Infecções Bacterianas no Trato respiratório

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Mariana Marques - TXXIX 
Microbiologia Médica | MURRAY, Patrick R. - ROSENTHAL, Ken S. - PFALLER, Michael A. 
8ª edição – Seção 4 – Capítulos: 19 (Streptococcus pyogenes e pneumoniae), 21 (Corynebacterium diphitheriae), 24 (Haemophilus influenzae) e 29 (Bordetella pertussis) 
Infecções Bacterianas 
TRATO RESPIRATÓRIO 
INTRODUÇÃO 
 Doenças infecciosas: existem fatores que 
contribuem juntos para o adoecimento (tríade 
ecológica) 
 Hospedeiro (ser humano): estado imunitário 
(quando há imunidade deficiente favorece a 
instalação do agente infeccioso), doenças pré 
existentes (mais receptores virais), idade 
(recém nascidos e idosos), procedimentos 
invasivos, etnia, uso de antibióticos. 
 Agente infeccioso (capaz de escapar da 
resposta imunológica do hospedeiro) 
 Meio ambiente (onde hospedeiro e agentes 
estão inseridos) 
 
 
TRATO RESPIRATÓRIO 
 Trato respiratório íntegro: faz com que agentes não entram no organismo 
 Vias aéreas superiores: nariz, cavidade nasal, faringe e laringe → sistema mucociliar, saliva, lágrima 
(enzimas proteolíticas, IgAs) 
 Vias aéreas inferiores: traquéia, brônquios, bronquíolos, ductos alveolares e pulmões → sistema 
monocítico-fagocitário (muitos macrófagos alveolares) 
 
 MECANISMO DE DEFESA: o ar é filtrado, aquecido e umidificado 
 Microbioma pulmonar (há uma microbiota dentro do pulmão – se comunica através de substâncias 
com a microbiota do trato digestório quanto à regulação) 
- Tosse (etilistas e idosos perdem o reflexo da tosse), broncoconstrição (doenças inflamatórias 
crônicas das vias aéreas – bronquite, asma), secreção de muco (obstrução brônquica) e transporte 
mucociliar (tabagismo, doenças virais – provoca inflamação) 
 
 Complicações dos mecanismos de defesa 
- Imunossupressão medicamentosa: tratamento 
- Imunodeficiências primárias ou adquiridas/secundárias (desnutrição é a maior causa no mundo) 
- Estados leucopênicos (baixa concentração de leucócitos no sangue) 
 
 Porção Condutora: 
- Células colunares ciliadas: motilidade aparelho mucociliar 
- Células mucossecretoras: mucina - barreira mecânica (anticorpos e produtos antioxidante) 
- Células serosas: secretam: lisozima (peça secretora de IgA produzido por plasmócitos) 
- Células clariformes: metabolização de xenobióticos 
- Células neuroendócrinas: função sensitiva e secretora (parácrina) - controlam a permeabilidade 
vascular, proliferação celular e reparação brônquica 
 
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 Porção Respiratória - ácino: barreira alvéolo- capilar (interação íntima entre sangue e ar) 
- Pneumócitos tipo I: impermeabilidade do sistema (não realizam mitose) 
- Pneumócitos tipo II: reposição de pneumócitos I e produção de surfactante 
- Macrófagos alveolares: primeira linha de defesa nos pulmões 
- Células endoteliais: enzima conversora de angiotensina – ECA 
 
 Mecanismo de defesa contra patógenos inalados: a umidificação do ar 
favorece a sedimentação de patógenos antes de chegarem nos alvéolos, 
dessa forma, favorece a ação dos macrófagos diante dos patógenos que 
atingem o organismo 
- impactação inercial: choque de partículas com a parede das vias 
aéreas promove a retenção de partículas antes da chegada nos alvéolos 
- sedimentação gravitacional: aumento da área aerodinâmica, 
reduzindo o fluxo de ar e fazendo com que as partículas inaladas sejam 
depositadas 
- movimentos brownianos: formação de núcleos de condensação e 
deposição devido as moléculas de vapor de água 
 
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INFECÇÕES DO TRATO AÉREO SUPERIOR 
Streptococcus pyogenes 
 Causa uma variedade de doenças supurativas e não supurativas 
 É a causa mais comum de faringite bacteriana (faringite estreptocócica) 
 
 FISIOLOGIA E ESTRUTURA: 
 Estreptococos (cocos esféricos), dispostos em cadeias curtas ou longas 
 Possui bom crescimento em ágar sangue (apresentando beta hemólise) e é inibido 
em meio com altas concentrações de glicose 
 Parede celular: camada de peptídeoglicano onde encontram-se antígenos grupo-
específicos e tipo-específicos 
→ Carboidrato grupo-específico: estreptoquinase A (antígeno de grupo A de 
Lancefield), usado para classificar os estreptococos do grupo A, distinguindo-os 
de outros grupos de estreptococos 
→ Proteína M: principal antígeno tipo-específico associado a cepas virulentas e 
consiste em duas cadeias polipeptídicas complexadas em uma alfa-hélice 
 Possui coloração Gram positivo e teste catalase negativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PATOGÊNESE E IMUNIDADE: 
 A virulência dos estreptococos do grupo A é determinada pela capacidade do micro-organismo de 
evitar a opsonização e a fagocitose, de aderir e invadir as células hospedeiras e de produzir uma 
variedade de toxinas e enzimas 
 Interações iniciais parasita-hospedeiro: 
→ Cápsula de ácido hialurônico: imunógeno fraco e dificulta a fagocitose 
→ Proteínas M: interferem na fagocitose por bloquear a ligação do componente C3b do sistema 
complemento, um importante mediador da fagocitose 
→ C5a peptidase: quimioatrativo de neutrófilos e de fagócitos mononucleares (protege o micro-
organismo da eliminação precoce a partir de tecidos infectados) 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 10 milhões de casos de doença não invasiva ocorrem anualmente, sendo a faringite e a piodermia 
as infecções mais comuns 
 Os estreptococos do grupo A podem colonizar a orofaringe de crianças sadias e de adultos jovens, 
na ausência de doença clínica 
 A faringite causada por S. pyogenes é uma doença que acomete crianças entre 5 e 15 anos, mas 
crianças em outras faixas etárias e adultos também são suscetíveis 
 Transmissão: o patógeno é disseminado de pessoa a pessoa através de perdigotos (gotículas) 
 
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 PRINCIPAIS DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS: 
 Faringite: 
→ Geralmente inicia-se de 2 a 4 dias após a exposição à bactéria 
→ Sintomas iniciais: dor de garganta, febre, mal estar e cefaleia 
→ Sintomas posteriores: pode se apresentar eritematosa (vermelhidão), com exsudato (líquido com 
alto teor de proteínas séricas e leucócitos) e com linfadenopatia cervical (infecção na área de 
drenagem) 
 
 Piodermia: 
→ infecção de pele purulenta que afeta áreas expostas (face, braços e pernas) 
→ O micro-organismo entra no tecido através de arranhões, feridas, picadas de insetos 
→ Forma vesículas com pus (pústulas) que se rompem e formam uma crosta na superfície 
→ Sintomas: há aumento de linfonodos mas não é comum sinais sistêmicos de infecção 
 
 PRINCIPAIS DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS NÃO SUPURATIVAS: 
 Febre Reumática: 
→ Complicação não supurativa da faringite 
→ Caracterizada por alterações inflamatórias (coração, articulações, vasos e tecidos subcutâneos) 
→ Suas manifestações clínicas ocorrem cerca de 3 semanas após uma infecção da orofaringe por 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A 
→ acredita-se que epítopos existentes na parede celular dessas bactérias apresentem similaridade 
antigênica com componentes encontrados na superfície das células das articulações, coração e 
sistema nervoso central, podendo provocar uma reação de autoimunidade 
 
 Glomerulonefrite aguda: 
→ Segunda complicação não superativa da doença estreptocócica, geralmente ocorre entre a 
infância e o início da adolescência de 14 a 21dias após a infecção estreptocócica (faringite, impetigo) 
→ Complexos de antígeno-anticorpo são formados na circulação, indo depositar-se no glomérulo, 
levando à ativação do complemento e infiltração celular, gerando inflamação aguda do glomérulo 
renal e causando edema, hipertensão, hematúria e proteinúria 
→ Cepas nefrogênicas específicas de estreptococos do grupo A estão associadas a essa doença 
 
 Eritema nodoso: 
→ Lesões nodulares, persistentes, dolorosas, localizadas na face anterior da região tibial, bilaterais, 
como nos caso das infecções por estreptococos e micobactérias 
→ Pode ser causada também por medicamentos 
 
 TRATAMENTO: 
 S. pyogenes é muito sensível a penicilina 
→ Assim, o tratamento para faringite é realizado com penicilina V oral ou amoxilina 
→ Em pacientes alérgicos, usa-se cefalosporinas oral ou um macrolídeo 
→ Para infecções sistêmicas graves, usa-se penicilina intravenosa + antimicrobiano inibidor de 
síntese proteica 
 Pacientes com febre reumática, necessitam de tratamento antimicrobiano prolongado, para 
prevenir a recorrência da doença 
 
 
 
 
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Corynebacterium diphtheriae 
 Possui mais de 100 subespécies com parede celular contendo 
arabinose, galactose, ácido meso-diaminopimélico e, na maioria das 
espécies, ácidos micólicos de cadeia curta 
 Coloração de Gram positiva revela agregados de cadeia curta de 
bacilos irregulares (claviformes) 
 Aeróbias ou anaeróbias facultativas, imóveis e catalase-positivas 
 Apesar de todas as espécies de corinebactéria poderem funcionar 
como patógenos oportunistas, relativamente poucas delas são 
associadas a doenças em seres humanos, a espécie mais conhecida 
é o C. diphtheriae, o agente etiológico da difteria 
 
 FISIOLOGIA E ESTRUTURA: 
 Bacilo pleomórfico que se cora irregularmente 
 Formam grandes colônias quando cultivados em ágar sangue 
 Espécie subdividida em quatro biótipos de acordo com a morfologia da colônia e propriedades 
bioquímicas: belfanti, gravis, intermedius e mitis 
→ A maioria das doenças é causada pelo biotipo mitis 
 
 PATOGÊNESE E IMUNIDADE: 
 A toxina diftérica é o principal fator de virulência de C. diphtheriae (interfere na síntese proteica) 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 A distribuição mundial é mantida em portadores assintomáticos e pacientes infectados 
 Ser humano é o único reservatório conhecido, acometendo a orofaringe ou a superfície da pele 
 Transmissão: ocorre pessoa a pessoa pela exposição a gotículas respiratórias ou contato com a pele 
 É uma doença observada em crianças não vacinadas ou parcialmente imunizadas, ou em adultos 
que viajam para países onde a doença é endêmica 
 
 DIFTERIA RESPIRATÓRIA: 
 Sintomas iniciais: possui início é súbito com mal-estar, dor de garganta, faringite exsudativa e febre 
 Posteriormente ocorre formação de membrana cinzenta rígida na garganta em resposta à infecção, 
composta por fibrina, tecido morto e células bacterianas, podendo bloquear completamente a 
passagem de ar para os pulmões 
 A pseudomembrana adere ao tecido subjacente e é difícil de ser removida sem causar sangramento 
do tecido, à medida que o paciente se recupera, a membrana se desprende e é expectorada 
 A neurotoxicidade é proporcional à gravidade da doença, influenciada pela imunidade do paciente 
 Pode ser fatal 
 DIFTERIA CUTÂNEA: 
 Adquirida pelo contato da pele com outras pessoas infectadas 
 O micro-organismo coloniza a pele e penetra no tecido subcutâneo através de fissuras na pele 
 Inicialmente, ocorre o desenvolvimento de uma pápula que evolui para uma úlcera crônica que não 
cicatriza e que, algumas vezes, é coberta por uma membrana acinzentada 
 
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO: 
 As infecções são tratadas com antitoxina diftérica para neutralizar a exotoxina, penicilina ou 
eritromicina para eliminar a C. diphtheriae e inibir a produção de toxina 
 A imunização dos pacientes é feita com toxoide diftérico para estimular os anticorpos protetores 
 Ocorre administração da vacina diftérica e doses de reforço em populações suscetíveis 
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Bordetella pertussis 
 FISIOLOGIA E ESTRUTUTA: 
 Cocobacilo Gram-negativo, extremamente pequeno e 
estritamente aeróbio 
 
 PATOGÊNESE E IMUNIDADE: 
 Agente responsável pela coqueluche 
 As espécies de Bordetella são diferenciadas com base em 
suas características de crescimento, reatividade bioquímica e 
propriedades antigênicas 
 O desenvolvimento de coqueluche requerem exposição ao organismo, fixação bacteriana às células 
epiteliais ciliadas do sistema respiratório, proliferação das bactérias e produção de danos 
localmente nos tecidos e toxicidade sistêmica 
 A ligação dos organismos às células epiteliais ciliadas é mediada por proteínas adesinas: pertactina, 
hemaglutinina filamentosa e fímbrias 
 O dano tecidual localizado é mediado pela toxina dermonecrótica (produz isquemia localizada) e 
citotoxina traqueal (inibe o movimento dos cílios, interrompendo os mecanismos da eliminação 
normal na árvore respiratória, que levam à tosse característica) 
 A toxicidade sistêmica é produzida principalmente pela toxina pertussis que inativa a proteína que 
controla a atividade da adenilato ciclase, levando a um aumento dos níveis de adenosina 
monofosfato cíclica (AMPc) e a um aumento subsequente das secreções respiratórias e da produção 
de muco, característica da fase paroxística da coqueluche 
 
 FASES DA COQUELUCHE: 
 Fase catarral: assemelha-se a um resfriado comum, com coriza serosa, espirros, mal-estar, 
anorexia e febre baixa 
 Fase paroxística: "as células epiteliais ciliadas são extrudidas a partir do trato respiratório, e a 
eliminação do muco é prejudicada, fase caracterizada pelos clássicos paroxismos da tosse convulsa 
(tosses repetitivas, seguidas de um ruído inspiratório), a produção de muco no trato respiratório é 
comum e parcialmente responsável por causar restrição das vias aéreas, podendo haver vômitos e 
cansaço extremo 
 Fase de convalescença: os paroxismos diminuem em número e gravidade, mas podem ocorrer 
complicações secundárias 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Não possui nenhum outro reservatório natural que não seja o ser humano 
 Doença endêmica em todo o mundo com uma estimativa de 16 milhões de infecções e 200.000 
mortes por ano, sobretudo em crianças não vacinadas 
 Foi considerada uma doença pediátrica, mas nos dias atuais uma proporção significativa das 
infecções é encontrada em adolescentes e adultos 
 Transmissão: gotículas aéreas (não existem portadores saudáveis) 
 
 VACINAS: 
 Penta (previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e infecções causadas pelo Haemophilus 
influenzae B) → 3 doses (2, 4 e 6 meses) 
 DTP (previne a difteria, tétano e coqueluche) → 2 doses de reforço (15 meses e 4 anos) 
 Dupla Adulto (dT) (previne difteria e tétano) – Reforço a cada 10 anos a partir dos 10 anos 
 dTpa (Tríplice bacteriana acelular do tipo adulto) – (previne difteria, tétano e coqueluche) – 1 dose 
a cada gestação a partir da 20ª semana de gestação ou no puerpério (até 45 dias após o parto) 
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INFECÇÕES DO TRATO AÉREO INFERIOR → PNEUMONIA 
 Infecção do parênquima pulmonar 
 CONTAGIO: 
 Inalação,aspiração, hematogênica 
 Microrganismos com adesinas: potencialmente infectantes 
 ETIOLOGIA: Bactérias, vírus, fungos, protozoários e helmintos 
 CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA (distribuição das lesões) 
 Pneumonia lobar: região distinta 
 Broncopneumonia: região difusa 
 Intersticial: geralmente viral 
 Abcessos pulmonares: pneumonia necrosante 
 Pneumonias hospitalares (nosocomial) 
 A pneumonia de origem hospitalar é aquela que: parece após um período 48 horas de admissão 
(ANVISA: 72 horas), não está incubada no momento da hospitalização 
 Ocorre em 6 a 10 casos/1000 admissões hospitalares 
 
 
 
 
 
 
 Streptococcus pneumoniae 
 Bactéria extracelular 
 Principal agente da pneumonia bacteriana 
 Agente causador de meningite 
 
 FISIOLOGIA E ESTRUTURA: 
 Cocos, Gram positivos, anaeróbios facultativos, com arranjo duplo (diplococo) ou pequenas cadeias 
(estreptococo) e catalase negativos 
 Células mais velhas podem descolorir e aparecerem como Gram-negativas 
 As colônias de cepas encapsuladas normalmente são grandes em ágar sangue 
e menores em ágar chocolate, redondas e mucoides 
 Todas as colônias sofrem autólise com o tempo 
 São alfa-hemolíticas em ágar sangue (aerobiose): resulta da produção de 
pneumolisina (enzima que degrada a hemoglobina) produzindo um produto 
esverdeado 
 Podem ser beta-hemolíticas se cultivadas em anaerobiose 
 
 
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 FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 Cápsula: antifagocítica (inibe a fagocitose) e antimicrobiana (inibe crescimento de microrganismos) 
 Parede celular: formada por ácido teicóico e lipoteicóico (garante adesão e maior inflamação) 
 Adesinas A e Pili (garante a adesão no endotélio e colonização na orofaringe) 
 Produção de proteases IgA1: clivagem de IgA, inibindo a ação de IgM e IgG 
 Pneumolisina: realiza lise celular 
 90 sorotipos 
 
 PATOGÊNESE E IMUNIDADE: 
 As manifestações da doença são causadas principalmente pela resposta do hospedeiro a infecção 
 S. pneumoniae coloniza a orofaringe e em condições específicas, dissemina-se nos tecidos 
(pulmões) e estimula s resposta inflamatória localizada esquivando-se da fagocitose 
 A colonização inicial da orofaringe se dá pela ligação das bactérias às células epiteliais (adesinas) 
 As bactérias neutralizam as células ciliadas produzindo IgA e pneumolisina (se liga ao colesterol da 
membrana das células do hospedeiro e cria poros. Essa atividade pode destruir as células epiteliais 
ciliadas e fagocíticas) 
 Resposta humoral: anticorpos contra antígenos da cápsula polissacarídica (T-independente) 
 Antígenos proteicos ativam a resposta T-dependente, produzindo resposta Th1 (IFN-gama) e Th17 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 A bactéria causadora da pneumonia é comumente encontrada na orofaringe e nasofaringe de 
indivíduos saudáveis, a colonização é comum em crianças (6 meses) 
 A pneumonia por S, pneumoniae ocorre quando a bactéria se dissemina para os pulmões 
 Causa comum de pneumonia bacteriana comunitária (fora do hospital) 
 A OMS estima cerca de 200.000 mortes de crianças menores que 5 anos anuais 
 Transmissão: através de gotículas aéreas via pessoa-pessoa 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 Crescimento: ágar sangue (colônias alfa hemolíticas - esverdeadas - hemólise parcial) 
 Radiografia de tórax 
 
 TRATAMENTO: 
 Anti-inflamatórios e antibióticos: Ampicilina, penicilina e eritromicina (aos alérgicos por beta-
lactâmicos: antimicrobianos com habilidade de interferir com a síntese do peptídeoglicano - 
responsável pela integridade da parede bacteriana) 
 
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8ª edição – Seção 4 – Capítulos: 19 (Streptococcus pyogenes e pneumoniae), 21 (Corynebacterium diphitheriae), 24 (Haemophilus influenzae) e 29 (Bordetella pertussis) 
Haemophilus influenzae 
 FISIOLOGIA E ESTRUTURA: 
 Bacilos Gram-negativos 
 Possuem lipopolissacarídeos com atividade de 
endotoxina, presente na parede da célula, e proteínas 
cepas-específicas e espécies-específicas são 
encontradas na membrana externa 
 Cultura em ágar chocolate 
 A forma virulenta é a encapsulada → 6 sorotipos (A, B, 
C, D, E e F) 
→ Tipo B é o mais prevalente e o que há vacina (Hib) 
 
 PATOGÊNESE E IMUNIDADE: 
 H. influenzae não encapsulada, colonizam o trato respiratório superior de praticamente todas as 
pessoas dentro dos primeiros meses de vida. 
 Esses micro-organismos podem se espalhar localmente e causar doenças no trato respiratório 
inferior (bronquite, pneumonia) 
 Os principais fatores de virulência de H. influenzae tipo B são: a cápsula polissacarídica 
antifagocítica, que contém ribose, ribitol e fosfato (inibe a fagocitose), adesinas proteicas de 
superfície (colonização de orofaringe), LPS (indução de inflamação local) e protease de IgA 
(facilitam a colonização dos microrganismos nas mucosas, interferindo na imunidade humoral) 
 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Antes da introdução da vacina conjugada H. influenzae tipo B, um número estimado de 20.000 
casos de doença ocorria anualmente em crianças menores de 5 anos nos Estados Unidos 
 As primeiras vacinas não eram protetoras para as crianças menores de 18 meses (a população de 
maior risco para a doença) 
 Pacientes imunossuprimidos apresentam maior probabilidade de infecção 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 Microscopia: avaliação líquido cefalorraquidiano e sinovial e material do 
trato respiratório inferior 
 Cultura é realizada usando-se ágar-chocolate 
 Testes de antígenos específicos para H. influenzae tipo B 
 Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos (antibiograma) 
 
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO: 
 Infecções são tratadas com cefalosporinas de amplo espectro, amoxicilina, azitromicina 
doxiciclina ou fluoroquinolonas (suscetibilidade à amoxicilina deveria ser documentada) 
 Imunização: vacina conjugada de PRP previne infecções causadas por H. influenzae tipo B