Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
ESÔFAGO o Arcada dental superior até a JEG – 25cm; o Acesso endoscópico; o Sempre colabado; o Esfíncter esofágico superior (junto da epiglote) – importante para não entrar ar; o Esfíncter esofágico inferior (diafragma – separa o esôfago torácico do abdominal); o 3 porções – superior (cervical), médio e inferior (abdominal); o Plexos de Meissner (secreção - submucoso) e Auerbach (mioentérico - muscular); o Condução do alimento por peristaltismo; o Esfíncteres para evitar refluxo esofagogástrico. HISTOLOGIA o Mucosa; o Submucosa; o Muscular; o Adventícia/serosa. Sistema digestório Cavidade oral Esôfago Estômago Intestino delgado e grosso Glândulas acessórias (salivares, fígado e pâncreas) Trato gastrointestinal (TGI) Esôfago Estômago Intestino delgado Intestino grosso Canal anal Fígado Vias biliares extra-hepáticas Pâncreas Trato gastrointestinal (TGI) Gabrieli Flesch ATM 25/2 JEG •Epitélio escamoso estratificado não queratinizado •Camada basal •Lâmina própria: Vasos, células inflamatórias, glândulas produtoras de muco e papilas •Muscular: Bandas de músculo liso (maior espessura na JEG). Mucosa •Tecido conjuntivo fruxo •Vasos sanguíneos e linfáticos, fibras nervosas (plexo submucoso de Meissner) e glândulas Submucosa •Terço superior - músculo estriado esquelético (deglutição) •Terço médio •Terço inferior - músculo liso (peristaltismo) Muscular •Revestimento externo (tecido conjuntivo) •Adventícia (reveste maior parte do esôfago - torácico) •Serosa somente no segmento intra-abdominal - mesotélio Adventícia/serosa •Junção escamo-colunar •Linha ZJunção esôfago-gástrica PATOLOGIAS OBSTRUÇÃO Espasmos difusos: o Distúrbio neurogênico; o Intensas contrações não-propulsivas; Clínica: Cólica esofagiana (dor retroesternal) e disfagia. Diagnóstico diferencial: Doença arterial coronariana (DAC). Divertículos: Evaginação produzida em um órgão tubular – promovem regurgitação e halitose. o De Zenker (faringoesofágico) – acima do EES; o De tração – região medial; o Epifrênico – imediatamente acima do EEI. Estenose Benigna: o Espessamento fibroso da submucosa; o Congênita; o Adquirida – inflamação/cicatrização (DRGE, irradiação ou injúria cáustica). Membranas: o Protrusão da mucosa para a luz; o Patogênese desconhecida; o Hipofaringe (mais alto); o Síndrome de Plummer-Vinson – membrana, anemia, glossite e queilite. Aneis esofágicos (de Schatzki): o Similares às membranas – mais espessos (mucosa e submucosa); o Etiologia desconhecida; o Esôfago terminal (mais baixo). Acalásia: Distúrbio de motilidade, com falta de relaxamento do esfíncter. o 1º idiopática; 2º doença de chagas; o Perda de células ganglionares do plexo de Auerbach; Clínica: Disfagia, regurgitação e perda de peso. Diagnóstico: Esofagomanometria, esofagografia e EDA. Maior complicação: Megaesôfago. OBS.: Alimento retido → esofagite irritativa → risco de carcinoma. VARIZES ESOFÁGICAS Veias submucosas esofágicas dilatadas devido hipertensão portal. o Normalmente em pacientes cirróticos; o Shunts venosos portossistemicos; o Ruptura: URGÊNCIA! HÉRNIA DE HIATO Protrusão do estômago para dentro do tórax, através do hiato esofágico. o Sintomas similares à DRGE; o Por deslizamento: JEG também sobe para o mediastino; o Paraesofágica: Sobe apenas o fundo gástrico. ESOFAGITE Química: Álcool, ácidos, medicamentos etc. Infecciosa: o Imunossuprimidos; o Infiltrados densos de neutrófilos; o Exsudato ou úlcera → pensar em causa infecciosa; Causas: Cândida, herpes e citomegalovírus. Cândida/monilíase: o EDA: Placas amarelo-esbranquiçadasa; o Microscopia: Hifas e leveduras; o Coloração especial: Grocott (GMS). Diagnóstico: Esofagite crônica com presença de filamentos fúngicos compatíveis com Candida sp. Pesquisa de fungos (Grocott): Positiva. Herpética (HSV): o EDA: Vesículas e ulcerações com bordas elevadas (“em vulcão”); o Biópsia das bordas da lesão é mais sensível; o Microscopia: Células epoiteliais gigantes multinucleadas contendo inclusões nucleares de Herpesvírus. Citomegalovírus (CMV): o EDA: Geralmente úlcera única, plana e profunda; o Biópsia do centro da lesão é mais sensível; o Microscopia: Corpúsculo de inclusão em “olho de coruja”. Eosinofílica: o História de atopia (rinite alérgica, asma etc.) e disfagia; o Microscopia: Grande número de eosinófilos intraepiteliais (cerca de 30 ou mais por campo de grande aumento), particularmente na superfície. De refluxo: o Causa mais frequente de esofagite; o Refluxo de conteúdo gástrico (DRGE); o Sintomas e/ou lesões de refluxo anormal; Patogênese: ↓ tônus EEI ou ↑ pressão abdominal; FR: Álcool, tabaco, obesidade, gravidez, hérnia de hiato etc. Clínica: Pirose e regurgitação. Diagnóstico: o Prova terapêutica de supressão ácida (omeprazol); o Paciente sem resposta ou sinais de alarme – endoscopia. Sinais de alarme: Histórico familiar de Ca de esôfago, disfagia, hematêmese (sangue no vômito), odinofagia (dor ao comer), emagrecimento etc. OBS.: É fator de risco para adenocarcinoma! Endoscopia digestiva alta (EDA): o Documenta a lesão da mucosa; o Afasta neoplasia; o Investiga possíveis complicações da DRGE. Complicações da DRGE: o Estenose péptica do esôfago; o Úlcera esofágica; o Esôfago de Barrett; o Esofagite de refluxo (50% dos casos). Esofagite de refluxo: o Não é proporcional aos sintomas; o Grau das alterações: intensidade e tempo de exposição ao ácido; Achados histológicos característicos: o Presença de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos; o Hiperplasia da basilar: >20% do epitélio; o Prolongamento das papilas até 1/3 superior. Laudo: Esofagite crônica com acantose, prolongamento de papilas e alguns eosinófilos intraepiteliais, compatível com esofagite de refluxo. ESÔFAGO DE BARRETT Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar, contendo células intestinais (células caliciformes). o Complicações da DRGA; o 10% dos pacientes com esofagite de refluxo; o Presença de metaplasia intestinal; o Pode ↓ sintomas de refluxo. Diagnóstico: Evidências endoscópicas e histológicas. OBS.: Risco de adenocarcinoma de esôfago. Endoscopia: o Visualização de epitélio colunar acima da JEG; o Epitélio “vermelho-salmão”. Biópsia: o Metaplasia intestinal (células caliciformes) – em caso de dúvida → coloração PAS alcian blue; o Pesquisa de displasia (lesão pré-invasiva) – anormalidades arquiteturais ou celulares: displasia de baixo grau x alto grau. Esofagite Metaplasia intestinal Displasia (baixo - alto grau) Adenocarcinoma ALTO GRAU - Orientação nuclear basal atípica; - Mínima distorção das glândulas; - Aglomeração nuclear; - Núcleoas irregulares; - Hipercromasia variada; - Depleção de muco; - Citoplasma basofílico. BAIXO GRAU - Orientação nuclear apical atípica; - Estratificação até a superfície luminal; - Arquitetura mais complexa; - Glândula dentro de glândula; - Atipias mais severas; - Configuração mais viliforme; - Maior pleomorfirmo e hipercromasia; - Citoplasma basofílico. Diagnóstico: Mucosa de transição esôfago-gástrica e mucosa de tipo gástrico com área de metaplasia intestinal em epitélio colunar. Aspecto compatível com esôfago de Barrett. Presença de displasia de baixo grau. TUMORES Tumor: ↑ volume (efeito de massa) – inflamação/edema, ploriferação celular etc.; Neoplasia: Novo crescimento – ↑ taxa de crescimento celular de um tecido. o Perda dos controles de crescimento – agentes carcinogênicos, vírus, irradiações, genética etc.; o Células com autonomia de crescimento; o Benigna ou maligna. Câncer: Neoplasia maligna – do latim “caranguejo” = aderência. Malignos: o Carcinomaescamoso/epidermoide; o Adenocarcinoma; o Raros: Carcinoide, melanoma, linfoma, sarcoma etc. Benignos: o Leiomioma; o Papiloma escamoso; o Outros: Fibroma, lipoma, hemangioma, neurofibroma, linfangioma etc. Câncer de esôfago: Epidemiologia: Predomínio em homens, entre 50-60 anos. Clínica: Disfagia (sólidos → líquidos), perda ponderal. Diagnóstico: Tardio. o Ausência de serosa – não ocorre retração; o Esofagografia baritada; o Confirmado por EDA + biópsia. Metástases: Fígado, ossos, pulmão etc. Prognóstico: o Óbito em 1 ano – somente 10% têm sobrevida de 5 anos; o Disseminação tumoral – estadiamento; o Grau de diferenciação histológica. Estadiamento: TC toracoabdominal + eco endoscopia Sistema TNM de classificação dos tumores malignos: o T: Extensão do tumor primário; o N: Presença ou ausência de metástases linfonodais regionais; o M: Presença ou ausência de metástases à distância. ALTO GRAU BAIXO GRAU Carcinoma escamoso/epidermoide: Tumor epitelial maligno com diferenciação escamosa. Adenocarcinoma: Tumor formador de glândulas malignas. Tumores benignos: Leiomioma – leio + myo + oma = liso + músculo + tumor. o Tumor benigno mais comum no esôfago; o Origem na camada muscular interna; Microscopia: Lesão circunscrita muscular composta por células fusiformes com abundante citoplasma. Papiloma escamoso – condiloma (HPV). Normalmente raro, achado acidental. Macroscopia: Pequeno pólipo rosa-esbranquiçado. Microscopia: Mucosa escamosa papiliforme e hiperplásica cobrindo um eixo central fibrovascular. Displasia Carcinoma intraepitelial (in situ) Carcinoma invasivo Esofagite de refluxo Barrett Metaplasia Adenocarcinoma Carcinoma epidermoide Terço médio e proximal Fumo, álcool, bebidas quentes e HPV Displasia Lesão polipoide ou ulcerativa Células queratinócito-like com pontes intercelulares ou queratinização Pouco diferenciado a bem diferenciado Adenocarcinoma Terço distal Esôfago de Barrett DRGE Manchas planas - massas nodulares Focos de diferenciação escamosa - células caliciformes Moderado a bem diferenciado POLIPOIDE ULCERADO BEM DIFERENCIADO MODERADAMENTE POUCO DIFERENCIADO ANOMALIAS CONGÊNITAS Atresia do esôfago: o Estreitamento significativo do lúmen do órgão, a ponto de interromper a sua continuidade; o Pode ter fístula traqueo-esofágica; o 1/3 possui outros defeitos congênitos. Clínica: RN com salivação abundante, cianose e asfixia. Ectopia: Tecidos ectópicos (restos do desenvolvimento são comuns no TGI. o 1/3 superior do esôfago é o local mais frequente. ECTOPIA PANCREÁTICA
Compartilhar