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Fisiopato - Patologia básica Robins 9ed Patologias do esôfago Esôfago normal - Se estende desde a epiglote (no alto da faringe) até a junção gastroesofágica - Possui 3 pontos de estreitamento da luz: superiormente (ao nível da cartilagem cricoide), no meio do seu trajeto (adjacente ao arco aórtico) e inferiormente (onde atravessa o diafragma) - A proximidade anatômica com importantes vísceras torácicas permite uma rápida disseminação de infecções e tumores do esôfago em direção ao mediastino posterior - Funções = conduzir alimentos e líquidos da faringe ao estômago, evitar a difusão passiva de substâncias alimentares para o sangue e evitar o refluxo do conteúdo gástrico ao esôfago * Esfíncter esofágico superior (EES) e esfíncter esofágico inferior (EEI) = áreas de alta pressão que permanecem relativamente contraídas durante a fase de relaxamento * Relaxamento do EEI -> onda de contração peristáltica -> fechamento do EEI após o reflexo da deglutição Camadas da parede do esôfago - Mucosa = tecido epitelial estratificado pavimentoso + lâmina própria + muscular da mucosa - Submucosa = tecido conjuntivo frouxo contendo vasos sanguíneos e linfáticos + fibras musculares + glândulas submucosas - Muscular = músculo liso (camada circular interna) + plexo mioentérico + músculo liso (camada longitudinal externa) * A maior parte do esôfago não tem envoltório seroso, somente o pequeno segmento do esôfago intra-abdominal Patologias 1. Acalásia - É caracterizada pelo comprometimento do relaxamento da musculatura do EEI com consequente obstrução funcional do esôfago (há dificuldade para relaxar a musculatura do esôfago) Alterações primárias (tríade da acalásia) - Aperistalse do esôfago, aumento do tônus do EEI e relaxamento incompleto do EEI Etiologia - Infecções, processo neurodegenerativos, autoimunidade, anticorpos neurais anti- mioentericos e suscetibilidade genética Processo patológico 1- Inflamação do plexo mioentérico ou processo neurodegenerativo 2- Perda da inibição das células ganglionares do plexo mioentérico 3- Redução de NO 4- Transmissão colinergica intacta 5- Aumento de ACH e redução de NO 6- Acalásia Fisiopato - Patologia básica Robins 9ed Manifestações macroscópicas - Obstrução funcional do esôfago (estenose do EEI) - Dilatação do esôfago acima do EEI Manifestações microscópicas - A parede do esôfago pode ter espessura normal - A parede do esôfago pode apresentar hipertrofia da camada muscular - A parede do esôfago pode ficar intensamente adelgaçada devido á dilatação - A camada mucosa pode não estar afetada, mas pode estar inflamada, ulcerada ou com espessamento fibroso longo acima do EEI Manifestação clínica - Disfagia progressiva, dificuldade para eructar e dor torácica 2. Esofagite - É uma inflamação aguda ou crônica da mucosa esofágica Etiologia - Doença do refluxo gastroesofágico - Agentes químicos/físicos/biológicos - Autoimunidade (ex: esofagite eosinofilica) Tipos • Esofagite químicas e físicas - Caracterizadas como lesão direta da mucosa esofágica desencadeada por substâncias químicas potencialmente lesivas (ex: suco gástrico, subastações corosivas), temperaturas extremas ou radiação • Esofagite infecciosa - Ocorre em pacientes imunossuprimidos (ex: infecções por herpesvírus simples, citomegalovírus, candida) - Manifestações microscópicas = herpesvírus (úlceras em saca-bocado e a análise histopatológica demonstra inclusões virais nucleares dentro de uma linha de células epiteliais em degeneração na borda da úlcera) e citomegalovírus (provoca ulcerações mais rasas e inclusões nucleares e citoplasmáticas típicas dentro do endotélio capilar e das células do estroma) Fisiopato - Patologia básica Robins 9ed • Esofagite eosinofílica - Sintomas = impactação alimentar e disfagia em adultos, intolerância alimentar e sintomas semelhantes à DRGE em crianças - Manifestações microscópicas = infiltração epitelial por grande número de eosinófilos, em particular superficialmente e em locais distantes da junção gastroesofágica - Manifestações clínicas = dermatite atópica, rinite alérgica, asma ou eosinofilia periférica modesta • Esofagite de refluxo (doença do refluxo gastroesofágico - DRGE) - O refluxo do conteúdo gástrico em direção á parte inferior do esôfago (EEI) é a principal causa de esofagite (o epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão de alimentos, mas sensível ao ácido) - Etiologia = redução do tônus do EEI (por ação de agentes depressões do SNC, gravidez, alcoolismo, obesidade ou tabagismo), esvaziamento gástrico demorado e aumento do volume gástrico, redução da capacidade de reparação da mucosa esofágica - Processo patológico = aumento da pressão intra-gástrica -> inflamação da mucosa -> lesão da mucosa - Manifestações microscópicas = presença de células inflamatórias, hiperplasia da camada basal e alongamento das papilas da lâmina própria - Manifestações macroscópicas = hiperemia, fechamento parcial do lúmen (edema), lesão da mucosa, ulceração e sangramentos 3. Esôfago de barrett - É uma complicação de DRGE crônica, caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica - Seu diagnóstico requer endoscopia e biópsia Etiologia - Complicação da doença do refluxo gastroesofágico de longa duração (10% dos pacientes com DRGE desenvolvem esôfago de barrett, sendo mais comum em homens de 40 a 60 anos) - Apresenta fator de risco para desenvolvimento de adenocarcinoma (pode ser considerada uma condição pré-maligna) - A displasia epitelial, considerada uma lesão pré-invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das pessoas com esôfago de Barrett a cada ano Fisiopato - Patologia básica Robins 9ed Processo patológico - Exposição continua do esôfago ao ácido gástrico resultando em metaplasia Manifestações microscópicas - Metaplasia intestinal com epitélio estratificado pavimentoso típico do esôfago distal, sendo substituído por epitélio colunar com celular caliciformes (como o intestino) Manifestações macroscópicas - Mucosa vermelha e aveludada que se estende para cima a partir da junção gastroesofágica - Troca de epitélio do esôfago por um epitélio glandular semelhante ao do intestino (metaplasia) Manifestações clínicas - Longa história de azia - Refluxo mais abundante, mais frequente e prolongado (do que a maioria dos pacientes com refluxo) Referências - Patologia – Bases Patológicas das Doenças; Robbins & Cotran; 9ª ed.; 2016; Capítulo 17. - Patologia; Bogliolo; 7ª ed.; 2006; Capítulo 21.