Sistema urinário

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TUTORIA IV – 2° PERÍODO
Funções Biológicas
Regulação hormonal e função renal
CORRELACIONAR A REGULAÇÃO HORMONAL E A FUNÇÃO RENAL NA MANUTENÇÃO DA VOLEMIA:
Para saber a regulação da pressão arterial através dos rins, a gente tem que entender o Sistema renina-angiotensina-aldosterona, que é o sistema hormonal de regulação do volume sanguíneo, então é isso que regula a nossa pressão arterial. 
Basicamente o funcionamento do néfron é mediado por hormônios. Então, existem três hormônios principais que garantem com que a gente mantenha o nosso volume sanguíneo a partir da excreção de algumas coisas e da reabsorção de outras. 
O primeiro é a angiotensina (angio = relativo a vaso sanguíneo, tensina = tensão), então a angiotensina é um potente vasoconstritor. O segundo hormônio é a aldosterona, e ela é importante porque ela reabsorve sódio e excreta potássio, então ela vai reestabelecer ou aumentar no nosso sangue os volumes de sódio. E o ultimo hormônio, que é o ADH (que é chamado de hormônio anti-diurético), como o próprio nome diz, ele evita a diurese, então sua função básica é a retenção de liquido. 
A renina é uma enzima (não é um hormônio) então ela vai ajudar na conversão do angiotensinogênio em angiotensina. 
E onde que eles vão agir?
A angiotensina convertida vai agir nos vasos sanguíneos, a aldosterona vai agir no túbulo contorcido distal, aumentando a reabsorção de sódio e o ADH vai agir no túbulo coletor, aumentando a reabsorção de água e evitando que aquela água vá para a formação da urina.
Como funciona o sistema?
O que acontece? Quando a nossa pressão cai, uma substância presente lá no fígado, que é o angiotensinogênio, vai ter que ser convertido em angiotensina, então quando cai a pressão, o sistema justa glomerular vai produzir a renina, e essa renina ativa o angiotensinogênio, ou seja, converte ele em angiotensina I, essa angiotensina I vai até os pulmões e lá nos pulmões ela vai liberar uma enzima chamada enzima conversora de angiotensina, ela transforma a angiotensina I em angiotensina II. 
A angiotensina II promove uma constrição da arteríola aferente, evitando maior entrada de sangue nos néfrons e podendo formar mais urina, então ele vai fazer uma vasoconstrição e vai aumentar também a produção de aldosterona. Essa aldosterona age no túbulo distal, reabsorvendo mais sódio e a sua hipófise posterior libera ADH, que age no túbulo coletor, reabsorvendo mais água. 
Ou seja, aldosterona reabsorve mais sódio (e diminui a reabsorção de potássio), o ADH reabsorve mais água e isso aumenta meu volume sanguíneo, logo, aumenta minha pressão arterial. 
 
Doença renal crônica
COMPREENDER A DOENÇA RENAL CRÔNICA (DEFINIÇÃO, CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO, PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICA):
A doença renal crônica (DRC) é definida como uma alteração estrutural ou funcional do rim, presente por mais de 3 meses. Dentre as anormalidades estruturais podemos observar alguma alteração em exames de imagens. Dentre as alterações funcionais podemos observar proteinúria e/ou albuminúria persistentes, anormalidades histológicas crônicas (fibrose, infiltrado), distúrbios tubulares crônicos (acidose, alcalose), alterações no sedimento urinário e paciente com transplante renal.
Frequentemente está associada a perda progressiva e irreversível dos néfrons funcionais e, normalmente, não ocorrem sintomas clínicos sérios até que o número de néfrons funcionais diminua, pelo menos, a 70% a 75% abaixo do normal.
E ela é classificada em 5 estágios através do ritmo de filtração glomerular. 
Pode-se perceber que em G1 a função renal se encontra normal, enquanto em G5 já é um estado grave, em que a maioria dos pacientes vai precisar de Terapia Renal Substitutiva. E em todos os estágios existe uma associação da Doença Renal Crônica com Doenças Cardiovasculares, as duas, geralmente progridem juntas, já que a DRC é um fator de risco para doenças cardiovasculares. Por exemplo, em G1 e G2, já nos primeiros estágios, os pacientes já tem 2x mais propensão de desenvolver uma doença cardiovascular.
A nefropatia crônica pode ocorrer devido a distúrbios nos vasos sanguíneos, nos glomérulos, nos túbulos, no interstício renal e no trato urinário inferior. Algumas causas de Doença Renal Crônica podem estar associadas a distúrbios metabólicos, como diabetes, a distúrbios vasculares renais, como aterosclerose, a distúrbios imunológicos, como glomerulonefrite, a infecções, a obstrução do trato urinário, como cálculos renais e a distúrbios congênitos. 
No Brasil, a primeira causa de DRC é a hipertensão arterial sistêmica, a segunda é o diabetes, seguido pela glomerulonefrite crônica (doença renal em que ocorre uma lesão dos glomérulos).
Alguns pacientes apresentam maior suscetibilidade para DRC e são considerados grupos de risco. São eles: hipertensos, visto que a hipertensão arterial é comum na DRC, podendo ocorrer em mais de 75% dos pacientes de qualquer idade; diabéticos, esses pacientes apresentam risco aumentado para DRC e doença cardiovascular e devem ser monitorizados frequentemente para a ocorrência da lesão renal; idosos, visto que a diminuição fisiológica da FG e as lesões renais que ocorrem com a idade, secundárias a doenças crônicas comuns em pacientes de idade avançada, tornam os idosos susceptíveis a DRC; pacientes que apresentam a doença cardiovascular (DCV); e familiares de pacientes portadores de DRC, visto que os familiares de pacientes portadores de DRC apresentam prevalência aumentada de hipertensão arterial, diabetes mellitus, proteinúria e doença renal. 
O diagnóstico da Doença Renal Crônica pode ser feito através da avaliação da filtração glomerular (FG). A FG é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos normais ou pacientes com doença renal e seu nível pode variar com a idade, sexo e massa muscular. A RFG menor que 60mL/min/1,73m2 representa diminuição de cerca de 50% da função renal normal e, abaixo deste nível, aumenta a prevalência das complicações da DRC. Na prática clínica, a FG pode ser determinada pela dosagem da creatinina sérica ou pela depuração da creatinina pelo rim, que pode ser realizada em urina coletada no período de 24 horas. 
O tratamento da DRC pode ser classificado em conservador, que consiste em controlar os fatores de risco para a progressão da doença; pré-diálise, que é a manutenção do tratamento conservador com a preparação para o início da Terapia Renal Substitutiva em paciente de estágios mais avançados; e, por último, a Terapia Renal Substitutiva mesmo, que substitui a função renal por meio da hemodiálise (a hemodiálise é a terapêutica mais utilizada para tratamento, controle e manutenção vital de pacientes portadores de DRC em estado avançado. A hemodiálise remove os solutos urêmicos anormalmente acumulados e o excesso de água, e restabelece o equilíbrio eletrolítico e ácido-básico do organismo), da diálise peritoneal (especialmente indicada para crianças e para pacientes com dificuldade na obtenção de um acesso vascular, além de ser uma opção para pacientes com instabilidade hemodinâmica (pressão arterial persistente anormal, principalmente hipotensão) durante as sessões de hemodiálise. A diálise é feita através de um cateter inserido dentro da cavidade abdominal) e até do transplante renal.
Filtração glomerular
EXPLICAR O MECANISMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, SUA REGULAÇÃO E REABSORÇÃO DO ULTRAFILTRADO GLOMERULAR NAS DIFERENTES PARTES DO NÉFRON:
Etapas de filtração, reabsorção e secreção no néfron
	A gente sabe que o rim é um órgão muito importante para o nosso corpo e que ele não se resume basicamente a um par de filtros do sangue. Suas funções também incluem: a regulação da pressão arterial, a produção do hormônio eritropoetina (que estimula a produção de hemácias), a participação do metabolismo do cálcio, a produção de glicose em estados de jejum prolongado e a regulação do ph sanguíneo. 
Em um homem de 70kg, todo dia 180L de plasma é filtrado pelos rins, levando em conta que o plasma de todo o corpo dessa pessoa equivale a 3L, a gente chega a conclusão de que todo oplasma é filtrado 60x por dia. E de tudo isso, a gente excreta somente, em média, 1,5L de urina, ou seja, mais de 99% do filtrado é reabsorvido. 
E para que filtrar tudo isso? Por que nosso corpo gasta tanta energia filtrando, reabsorvendo e secretando várias vezes? 
Isso acontece para que o corpo remova os produtos de degradação mais rapidamente e também controle melhor os líquidos corporais. 
Cada rim nosso é composto por 800 mil a 1,2 milhões de néfrons. O néfron é uma unidade microscópica responsável pela filtração do sangue e consequentemente pela formação da urina. Ele é composto pelas arteríolas aferentes e eferentes, capsula de Bowman, túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e ductos coletores. Cada um com uma função específica.
Então, como acontece? O sangue chega à cápsula de Bowman pela arteríola aferente (nesse local é onde ocorre a filtração do sangue). Dentro da capsula a arteríola se transforma em um emaranhado de vasos, conhecido como capilares glomerulares. Esses capilares apresentam poros que permitem a passagem de água e outras substâncias do sangue para o espaço de Bowman e, em seguida, esse filtrado é direcionado para o túbulo contorcido proximal. 
Então, nessa primeira parte, ocorre a filtração do sangue, essa filtração é parcialmente seletiva, ou seja, não faz seleção total das substâncias que vão compor a urina. E ela é composta por 3 barreiras que ficam entre o lúmen dos capilares glomerulares e o espaço de Bowman. 
A primeira barreira, são os poros nos capilares glomerulares, que constituem uma barreira mecânica, permitindo a passagem de íons e barrando a passagem de macromoléculas (como as proteínas do sangue). 
A segunda barreira, é a membrana basal glomerular, que está situada entre os poros dos capilares glomerulares, internamente, e os podócitos, externamente. Ela é composta por proteoglicanos (que apresentam carga elétrica negativa), então eles repelem as cargas das proteínas do sangue e das hemácias, ela constitui uma barreira elétrica. 
A terceira barreira, são os podócitos, que são células que abraçam externamente as células dos capilares glomerulares, eles formam pequenas fendas, que funcionam como uma barreira mecânica também para a passagem de proteínas do sangue.
Assim, sabemos que o filtrado glomerular é bem semelhante ao plasma sanguíneo, exceto por não conter os elementos proteicos.
A gente sabe também que 20% do fluxo sanguíneo então é filtrado e os outros 80% seguem pela arteríola eferente e passam para os capilares peritubulares (que são vasos que correm ao redor do túbulos e da alça de Henle) para reabsorver substâncias que já forma filtradas. 
O filtrado glomerular vai então começar o caminho por onde ele vai ser processado e no final se transformará em urina. Nesse processo, algumas substâncias vão ser reabsorvidas para o sangue enquanto outras vão ser secretadas. Então, a gente pode dizer que após a filtração, a gente vai ter os processos de reabsorção, secreção e, por último, a excreção do produto final que é a urina.
E em condições normais, quase todo o componente da urina sofre esses processos, com algumas exceções, como a glicose e os aminoácidos.
A Reabsorção
Continuando, então, o filtrado segue no néfron para o túbulo contorcido proximal, onde ocorre, aproximadamente, 70% da reabsorção de substâncias de volta para o sangue. Algumas de forma passiva, outras de forma ativa. Um ponto importante, é que nesse local, em condições normais, praticamente toda a glicose e aminoácidos são reabsorvidos, ou seja, normalmente, eles não aparecem na urina. E na parte final do túbulo contorcido proximal, são secretadas diversas substâncias, entre elas, fármacos, toxinas e íons H+ (por isso, essa região também tem papel significativo no equilíbrio ácido-básico).
A próxima região é a alça de Henle (esse local é especializado na reabsorção de sódio e água). Nessa região que se situa o cotransportador 1 Na+ - 1 K+ - 2Cl- (sódio, potássio, cloreto), que auxilia na reabsorção desses elementos e é o local de ação dos diuréticos de alça (removem uma grande quantidade de sódio dos rins e produzem o aumento do fluxo urinário. Mais poderosos que os tiazídicos – Furosemida e Bumetanida). Aqui acontece também o mecanismo contracorrente, na qual a alça descendente é bastante permeável a água, enquanto que a alça ascendente, especialmente na parte distal, não é (é só sódio). E nessa parte final da alça ocorre também grande reabsorção de solutos para o sangue. 
Ao redor do néfron, correm os capilares peritubulares, e nessa região o fluxo dos capilares estão correndo no sentido oposto, ou seja, contra a corrente do fluxo pela alça. Assim, o sangue primeiro vai ficar mais concentrado ao reabsorver mais solutos e em sequência reabsorve mais água por osmose.
Outro ponto importante, é que auxilia na manutenção da hiperosmolaridade da medula renal, e consequentemente, auxilia na reabsorção de mais água. Esse mecanismo é conhecido como contracorrente.
Em sequência, o liquido tubular chega ao túbulo contorcido distal, nesse local, onde ocorre mais secreção de H+ e K+ e reabsorção de Na+ e outros íons. Aqui é importante ressaltar o papel da Bomba Na+ - K+ ATPase (que auxilia na reabsorção de sódio e secreção de potássio, visto que a expressão da mesma é estimulada pela aldosterona.
Por fim, o liquido tubular chega ao ducto coletor, nessa etapa final onde mais íons são reabsorvidos e secretados, porém, um ponto importante é a reabsorção de água pelas proteínas aquaporinas (que ficam situadas nas membranas das células e tem a expressão controlada pela ação do ADH). Após isso, o líquido processado vai se transformar em urina e vai ser direcionado para a bexiga, antes de ser eliminado.
SABER PORCENTAGEM DA UREIA, CREATININA E ÁGUA (maior parte – 95% - ureia é 3%
Percebe-se que vários íons e substâncias são reabsorvidos e secretados nas diversas partes do néfron, porém, cada um deles tem um papel em destaque.
Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
COMPREENDER A RELAÇÃO ENTRE RIM E O EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO:
A manutenção da homeostase ocorre pelos mecanismos de equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico que são mantidos pela entrada e saída de água e eletrólitos a partir da ingestão e da excreção. E eles são controlados por três sistemas primários que regulam a concentração de H+ nos líquidos corporais, para evitar acidose ou alcalose: (1) os sistemas tampão químicos acidobásicos dos líquidos corporais que se combinam, imediatamente com ácido ou base para evitar alterações excessivas da concentração de H+; (2) o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, de H2CO3) do liquido extracelular; e (3) os rins, que podem excretar tanto urina ácida quanto alcalina, reajustando a concentração de H+ no líquido extracelular para níveis normais, durante a acidose ou a alcalose. 
Quando há excesso de H+ no liquido extracelular, a urina será básica, para garantir essa redução na quantidade de íons hidrogênio; quando há excesso de bases no liquido extracelular, a urina será básica, para regular essa quantidade também.
Desse modo, em casos de alcalose sanguínea, ocorre a diminuição da concentração de íons H+ no fluído sanguíneo e os rins respondem aumentando a taxa de secreção do HCO 3- (íon bicarbonato) no ultrafiltrado. O que reestabelece o equilíbrio por meio da eliminação de uma urina básica. 
Em casos de acidose sanguínea, é o contrário, ocorre aumento dos níveis sanguíneos de H+. Assim, a resposta renal é promover a reabsorção do íon bicarbonato na forma de ácido carbônico (H2CO3), já que eles se juntam com os H+. E o restante de H+ que não forma o ácido é eliminado no ultrafiltrado através das células intercaladas localizadas no túbulo contorcido distal final e no ducto coletor. Restabelecendo aí o equilíbrio por meio da eliminação de uma urina ácida.
Marcadores da função renal
DISCUTIR OS MARCADORES DA FUNÇÃO RENAL:
	
De maneira geral, os exames laboratoriais que avaliam a atividade renal têm como objetivo estimar a taxade filtração glomerular (TFG). A TFG é crucial para a análise da função renal, e para determinar os néfrons funcionais (unidades funcionais responsáveis pela filtração e formação da urina).
Para isso, são utilizados diferentes marcadores que conseguem medir a taxa de filtração glomerular e, consequentemente, revelar os riscos de complicações e ajustes terapêuticos. Entre os marcadores mais conhecidos para fornecer informações sobre o estágio e evolução das funções e até lesões renais é a ureia, a microalbuminúria e a proteinúria. Entretanto, existem outros marcadores muito usados também, como a creatinina, a cistatina C, dismorfismo eritrocitário e fração hepática das proteínas ligadas a ácidos graxos.
A ureia é quase sempre avaliada junto com a creatinina, porque ela consegue ser filtrada livremente pelo glomérulo também, entretanto ela não é um marcador muito efetivo para determinar a TFG, porque grande parte retorna para o plasma por difusão passiva, que é dependente do fluxo urinário. E a razão ureia sérica/creatinina sérica pode indicar diferentes patologias, quando os valores estão abaixo do normal pode indicar por exemplo, necrose tubular aguda (lesão renal causada pelo dano as células tubulares do rim – que são as células renais que reabsorvem o liquido e os minerais da urina quando ela se forma)
Microalbuminúria: é a presença de 30 a 300 mg de albumina na urina em 24 horas, ou uma taxa de excreção de 20 a 200 µg (microgramas) de albumina por minuto. A microalbuminúria é um indicador precoce de insuficiência renal. Mede pequenas quantidades de albumina que o corpo começa a eliminar na urina anos antes de uma lesão renal se tornar evidente. A albumina é uma proteína produzida no fígado e está presente em grande quantidade no sangue, mas quase nenhuma é eliminada na urina quando a função renal está normal. Entretanto, quando há lesão ou doença renal, a albumina é eliminada na urina. 
Isso é observado com frequência em doenças crônicas, como diabetes e hipertensão arterial, em que quantidades maiores de proteínas na urina refletem graus maiores de insuficiência renal.
Como a molécula de albumina é pequena, ela é uma das primeiras proteínas detectadas na urina quando há lesão renal. Pacientes com níveis detectáveis consistentes de albumina na urina (microalbuminúria) tem um risco maior de desenvolvimento de insuficiência renal progressiva e doença cardiovascular no futuro. 
A medida de microalbuminúria pode ser feita usando uma amostra de urina de 24 horas ou uma amostra por período (por exemplo, 4 horas ou durante a noite).
Proteinúria: é uma condição caracterizada pela presença de proteínas na urina, em uma quantidade superior ao normal.
Ela pode estar associada ao estresse, febre, terapia com aspirina ou exposição ao frio, em indivíduos saudáveis. No entanto, as causas mais comuns são as lesões renais, determinadas por diabetes ou hipertensão. Existem outras causas interessantes também, como infecções, desordens imunológicas, trauma, câncer nos rins, exposição a toxinas e pré-eclâmpsia.
A creatinina é um marcador bastante conhecido e útil da função renal. Entretanto, quando se percebe a alteração deste parâmetro, o dano renal já está instalado, então é necessário a utilização de marcadores mais precoces.  Além disso, ela é afetada pela taxa de filtração glomerular e por fatores como idade, sexo, raça, dieta, massa muscular e drogas.
O exame de creatinina pode ser dosado com uma amostra de sangue e também pela dosagem de urina. A partir disso, aplica-se uma fórmula, que é a TFG = (concentração urinária X volume) /concentração plasmática. 
A cistatina C é uma proteína produzida pelas células de maneira constante, sem sofrer alterações devido à massa muscular dos indivíduos ou alterações decorrentes de processos inflamatórios. É encontrada no plasma e soro humanos, sendo livremente filtrada pelos glomérulos renais. E por ser quase completamente absorvida e metabolizada pelas células dos túbulos proximais, ela não é secretada por qualquer via extra-renal. Então, a concentração de Cistatina C no plasma é quase exclusivamente determinada pelo Ritmo de Filtração Glomerular (RFG), o que torna essa proteína um excelente marcador da função renal. 
O exame laboratorial possui algumas vantagens em relação à avaliação clínica de rotina da função renal, porque é mais exata que a determinação da creatinina plasmática, além de ser mais confiável.
 Existem muitas evidências que sugerem também que a Cistatina C pode ser utilizada para detectar doenças renais mais precocemente que a creatinina sérica.
Dismorfismo eritrocitário: é a análise da morfologia dos eritrócitos com a finalidade de determinar o local que ocorreu a lesão do tecido que está produzindo sangramento urinário. Para a análise desse dismorfismo, é necessário avaliar se há a deformação dos eritrócitos na passagem pela membrana lesionada. 
Proteínas ligadas a ácidos graxos (fração hepática): estas proteínas que estão ligadas a ácidos graxos (L-FABP), promovem um papel importante no transporte intracelular de ácidos graxos livres no túbulo proximal após a reabsorção desses ácidos junto com a albumina. Se encontrada na urina, pode indicar uma lesão túbulo intersticial renal (que resulta na diminuição da função renal). E a maior vantagem desse marcador é a especificidade.
Eritrograma
RECONHECER AS ALTERAÇÕES NO ERITROGRAMA ASSOCIADAS A PALIDEZ:
	
	A palidez é um tipo de alteração na coloração da pele e significa uma atenuação da sua cor rósea. E em indivíduos pardos ou negros essa palidez só é percebida na palma das mãos ou na planta dos pés.
	Existem dois tipos de palidez: a palidez generalizada, que é observada em toda a extensão da pele, e revela uma diminuição das hemácias circulantes nas microcirculações cutânea e subcutânea. Essa alteração pode ser originada por dois fatores:
· Vasoconstrição generalizada oriunda de estímulos neurogênicos ou hormonais. Por exemplo, de um susto e;
· Redução real das hemácias (que é o caso da nossa paciente da sp4), levando a anemia.
E o segundo tipo que a gente tem é a palidez localizada ou segmentar, a qual atinge uma área específica do corpo e pode ser causada pela obstrução de uma artéria.
	De acordo com o Eritrograma da paciente houve uma redução real no número de hemácias (3.800.000/mm3; valores de referência: 4.0-6.0), que desencadeou a palidez; e, por consequência, a redução na taxa de hemoglobina (10,8g/dL; valores de referência: 12,0-15,0g/dL) – que é proteína responsável pelo transporte de oxigênio. 
Isso fez com que aumentasse a frequência respiratória dela por minuto, pra que o corpo conseguisse captar mais oxigênio a cada inspiração (FR=28 rpm; valores de referência: 18-20 rpm). E para circular todo esse gás inspirado, é preciso um maior aporte sanguíneo; então também houve um aumento da frequência cardíaca (FC=100bpm; valores de referência: 73-78bpm- mulheres de 18 a 65 anos). 
	Além disso, quando ocorre diminuição da oxigenação tecidual (hipóxia tecidual), um hormônio glicoproteico, denominado eritropoetina, é produzido nos rins com a função de regular a eritropoiese, que é o processo responsável pela produção e maturação de hemácias na medula óssea. 
Então, a gente sabe que o tempo de vida das hemácias é de, aproximadamente, cento e vinte dias (é um período curto); ou seja, a eritropoiese é fundamental no processo de produção e equilíbrio dessas células. 
Entretanto, o Eritrograma relata alterações no pH urinário (pH= 4,5; valores de referência: 5,5-7,5), na concentração de potássio (potássio= 5,5 Eq/L; valores de referência: 3,5-5,0Eq/L) e ainda, exames mostram a redução do tamanho dos rins. E esses fatores são sintomas associados à doença renal crônica. 
Então, a síntese de eritropoetina pode estar comprometida, o que interfere na baixa real do número de hemácias, gerando essa palidez.
O tratamento pode ser realizado com eritropoetina recombinante humana, a qual foi sintetizada pela primeira vez em 1985, sendo liberada para uso em 1988. Age na medula óssea, aumentando a massa de célulasvermelhas ao inibir a apoptose dos precursores eritróides, com subsequente proliferação e diferenciação de células eritroblásticas.
Cálculos renais
DESCREVER A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS E SUAS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES:
	Os cálculos renais podem ser muito pequenos, as vezes, até imperceptíveis a olho nu, mas a dor provocada pela obstrução desencadeada por eles pode ser enorme.
A urolitíase, pedra nos rins ou cálculos urinários são grupamentos de cristais ao redor de uma matriz que se desenvolve nos rins. Eles são classificados de acordo com os cristais específicos que compõe e são agrupados em 5 categorias: oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, estruvita, ácido úrico e cistina. Mas os mais comuns são os formados por oxalato de cálcio.
Mas como se formam esses cálculos?
Esses íons, como o oxalato de cálcio, que foram filtrados pelos rins, vão se agrupar de forma espontânea para formar os cristais, esse é o primeiro passo, e é chamado de nucleação. Existem dois tipos de nucleação, quando cristais de uma mesma composição formam um núcleo, chamamos de nucleação homogênea. Quando os cristais apresentam material orgânico entre os íons, esses cristais são chamados de nucleação heterogênea. 
Os cristais formados pela nucleação então viajam pelos néfrons e, geralmente, se depositam nas papilas renais (onde se dá o segundo passo da formação de cálculos, que é o crescimento). 
O agrupamento desses cristais é a terceira etapa e chamamos de agregação, aonde se formam os cálculos. 
Os cálculos renais podem produzir ou não retenção urinária, e uma vez que eles saem dos rins, eles podem se transportar pelo sistema urinário e se depositar no uretér. Cálculos pequenos são eliminados espontaneamente na urina, porém cálculos maiores podem causar obstruções. 
Os principais locais de obstrução do uretér e do trato urinário, são: a junção pieloureteral, o cruzamento com os vasos ilíacos e a junção vesicoureteral. É essa obstrução que acaba provocando a dor e a famosa cólica renal. 
Estatísticas da doença calculosa urinária 
Nos EUA, cerca de 13% dos homens e 7% das mulheres apresentarão um episódio de cálculo renal ao longo da vida. Na maioria das vezes (78%), os cálculos são eliminados espontaneamente, não necessitando de intervenção cirúrgica, mas em alguns casos essa intervenção se faz necessária.
Após o 1º episódio de cálculo a chance de recorrência em 4 anos chega a 50% e após essa primeira recorrência a chance de se ter novamente os cálculos é ainda maior.
Mas o que realmente causa o desenvolvimento de cálculos? Por que algumas pessoas os desenvolvem e outras não?
Um fator crítico é a hipersaturação da urina. A supersaturação da urina é um fator preponderante na formação de cálculos, pois sem a sua ocorrência os cristais não se formam.
Outro fator importante é a deficiência de substâncias chamadas inibidores. Um dos inibidores mais importantes é o citrato (tendo também o pirofosfato e o magnésio). O citrato age impedindo o crescimento dos sais e consequentemente das pedras.
O que mais pode aumentar a formação de cálculos? 
· O baixo consumo de líquidos (desidratação);
· Ambientes quentes (altas temperaturas);
· Dieta rica em sódio (que provoca queda do nível de inibidores);
· Consumo excessivo de proteína animal (que provoca o aumento do nível de ácido úrico);
· E alguns medicamentos ou suplementos (por exemplo, a vitamina C).
Portanto, é muito importante a prevenção, através de cuidados na dieta e mudanças no estilo de vida.
A formação por ácido úrico se deve a alta do IMC do indivíduo, pH urinário baixo, aumento da prevalência de diabetes e síndrome metabólica. 
O citrato de potássio pode ser usado como medicamento nos indivíduos que possuem esse tipo de cálculo, visto que o composto torna a urina mais alcalina e neutraliza os níveis elevados de ácido, que são os possíveis causadores dos cálculos, junto com a dieta pobre em proteína animal.
Existem outros tipos de formação de cálculo renal, entre eles; cálculo de cistina. Os baixos níveis de cistina devem ser mantidos baixos na urina, destacando a ingestão de líquidos e alimentação balanceada, ou seja, pobre no composto.
Outro tipo de cálculo renal é representado pelos cálculos de estruvita, destacando que pessoas com esse tipo de cálculo devem tomar antibióticos, para prevenir possíveis infecções no trato urinário. 
Os fatores ambientais, entre eles, a umidade do ar, também afeta no aumento da urilitíase no mundo, destacando o Brasil que tem distintas particularidades quando se diz respeito à umidade relativa do ar. 
O tratamento pode ser clínico, com medicamentos para o controle da dor e para auxiliar na eliminação espontânea do cálculo. Quando o cálculo não é expelido espontaneamente, podem ser necessários outros procedimentos, tais como:
· Bombardeamento das pedras por ondas de choque visando à fragmentação do cálculo, o que torna sua eliminação pela urina mais fácil (litotripsia);
· Cirurgia para retirar o cálculo dos rins ou do ureter após sua fragmentação (cirurgia endoscópica ou ureteroscopia).
Algumas vezes, após uma investigação clínica e laboratorial, é necessário o uso de medicamentos que alteram a composição da urina.
Pacientes renais crônicos
REFLETIR SOBRE O MODELO DO SUS PARA OS PACIENTES RENAIS CRÔNICOS:
	
Portaria Nº 389, de 13 de março de 2014 
Determina os critérios organizacionais do cuidado com pessoa com Doença Renal Crônica (DRC) e além de instituir financiamento destinado ao cuidado ambulatorial pré-dialítico. Considera a Política Nacional de Atenção ao Portador de Doença renal, instituída pela Portaria nº 1.168/GM/MS, de 15 de junho de 2004. 
Deste modo, segundo o Ministério da Saúde, são estabelecidas as diretrizes de cuidado, que deve promover busca ativa a fim de estabelecer diagnóstico precoce de pessoas com Doença Renal Crônica (DRC), e classificar o risco delas mediante o exame da Taxa de Filtração Glomerular, verificar e resolver os fatores de risco (que resultem DRC) ao se considerar as necessidades de saúde, respeitando as diversidades étnico-raciais, culturais, sociais e religiosas. Portanto, a fim de assegurar tais medidas, ainda é assegurado financiamento adequado para todas as instâncias de resolução (o que inclui também garantia de educação permanente aos profissionais envolvidos). 
A classificação do estágio clínico da DRC, segundo a TFG, de acordo com a Portaria: 
§ I - DRC estágio 1: TFG ³ 90mL/min/1,73m² na presença de proteinúria e/ou hematúria ou alteração no exame de imagem; 
§ II - DRC estágio 2: TFG ³ 60 a 89 mL/min./1,73m²; 
§ III - DRC estágio 3a: TFG ³ 45 a 59 mL/min./1,73m²; 
§ IV - DRC estágio 3b: TFG ³ 30 a 44 mL/min./1,73m²; 
§ V - DRC estágio 4: TFG ³ 15 a 29 mL/min./1,73m²; e 
§ VI - DRC estágio 5: TFG <15 mL/ min./1,73m².
Salienta-se ainda que há discriminação das responsabilidades da Atenção Básica e da Atenção Especializada Ambulatorial; enquanto a primeira envolve o acompanhamento (manutenção do vínculo), realizar diagnóstico precoce e tratamento, educar e incitar o autocuidado para um aumento da autonomia do paciente, encaminhamento (processo de referência); a segunda presta assistência ambulatorial e multiprofissional, diagnóstica as necessidades de maior complexidade, e uma grande função desempenhada é o apoio matricial às equipes de Atenção Básica no cuidado às pessoas não só com doença renal crônica (DRC) nos estágio clínico 4 e 5 (pré dialítico), mas também aos estágios dialíticos. 
A Atenção Especializada Ambulatorial é organizada em:
 
1. Unidade Especializada em DRC:
• Atenção de média complexidade; 
• Realiza o acompanhamento multiprofissional das pessoas com DRC nos estágios clínicos 4 e 5 (pré diálise); 
• Não se envolve com TRS – diálise; 
• Responsável por matriciar as equipes de atenção básica em assuntos de doenças renais. 
2. Unidade de Assistência de Alta Complexidade em Nefrologia:
• Atenção de Alta Complexidade; 
• Realiza ao menos um tipo de TRS-diálise para tratamento da pessoa com DRC.
 
3. Unidade Especializada em DRC com TRS/Diálise. 
• Atençãode Média e Alta complexidade; 
• Acompanhamento multiprofissional das pessoas com DRC nos estágios 4 e 5 (pré diálise) ou nas demais situações necessárias; 
• Matriciamento das equipes de atenção básica nos temas relacionados a doenças renais; 
• Realiza ao menos um tipo de TRS-diálise para tratamento da pessoa com DRC.
 
O tratamento de diálise mencionado envolve consultas em nefrologia, exames decorrentes e realização de, ao menos, um dos tipos de TRS-diálise: 
 • Diálise peritoneal ambulatorial contínua (DPAC); 
 • Diálise peritoneal automática (DPA); 
 • Diálise peritoneal intermitente (DPI); e 
 • Hemodiálise (HD).