SP4- UNIDADE IV- Várias pedras no caminho

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CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA 1a ETAPA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 4: “Várias pedras no caminho” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA I 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 4: “Várias pedras no caminho” 
 
 
 
Maria Clara Trettel de Oliveira 
Mariana Oliveira Fernandes (coordenadora) 
Matheus de Melo Barros 
Matheus Fleury Alves 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Nathalia Martins Carneiro 
Natália Hugueney Hidalgo 
Rafaella Ciconello Dal Molin (relatora) 
Sara Leite Lira Santos 
Vinícius de Moraes Laabs 
Vinícius de Souza Fernandes Vieira 
Tamillis Martins Barbosa 
Willy Johnny Araújo 
 
Docente: Dr. Orseni José dos Reis dos Santos 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
SUMÁRIO 
1.INTRODUÇÃO......................................................................................................................4 
2. OBJETIVOS..........................................................................................................................5 
2.1. OBJETIVO GERAL ........................................................................................................ 5 
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ..........................................................................................5 
3. DESENVOLVIMENTO ......................................................................................................6 
3.1. Identificar como a regulação hormonal influência no sistema renal (volemia e PA)......... 6 
3.2. Descrever o mecanismo de filtração, reabsorção e secreção.............................................. 9 
3.3. Compreender o mecanismo de equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico do sistema 
renal.......................................................................................................................................... 13 
3.4. Identificar os tipos de cálculo renal e sua formação......................................................... 14 
 3.5. Apresentar os programas ofertados pelo SUS relacionados a problemas renais.…….... 16 
3.6. Caracterizar o quadro de doença renal crônica................................................................. 17 
3.7. Discutir a função dos exames complementares da avaliação do sistema renal……..........19 
3.8. Relacionar o quadro anêmico com disfunção renal. ........................................................ 20 
 4. CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................... 22 
 REFERÊNCIAS ................................................................................................................... 23 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
Observa-se que a situação problema quatro da primeira unidade da tutoria tem como 
objetivo principal demonstrar a importância do sistema renal para o corpo humano, dessa 
forma, foram realizados objetivos com o intuito de compreender as estruturas que possuem 
funções imprescindíveis na homeostasia dos líquidos corporais. 
É notório, portanto, que caso haja um desequilíbrio desse sistema, o corpo sofre 
alterações e isso pode causar insuficiência renal, ou seja, ocorre a perca da capacidade dos rins 
de efetuar suas principais funções, com isso, a liberação de altos níveis de fluídos altera a 
composição sanguínea. 
 
2. OBJETIVOS 
 
2.1. OBJETIVO GERAL 
 
Compreender a fisiologia do sistema urinário na manutenção da homeostase. 
 
2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 
• Identificar como a regulação hormonal influência no sistema renal (volemia e PA); 
• Descrever o mecanismo de filtração, reabsorção e secreção; 
• Compreender o mecanismo de equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico do 
sistema renal; 
• Identificar os tipos de cálculo renal e sua formação; 
• Apresentar os programas ofertados pelo SUS relacionados a problemas renais; 
• Caracterizar o quadro de doença renal crônica; 
• Discutir a função dos exames complementares da avaliação do sistema renal; 
• Relacionar o quadro anêmico com disfunção renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DESENVOLVIMENTO 
 
3.1. Identificar como a regulação hormonal influência no sistema renal (volemia 
e PA); 
 
O principal agente regulador do equilíbrio hídrico no corpo humano é o hormônio 
ADH (antidiurético), produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. A concentração do 
plasma sanguíneo é detectada por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Além do 
ADH, a aldosterona, produzida nas glândulas suprarrenais, também participa desse equilíbrio 
hídrico. A produção de aldosterona é regulada da seguinte maneira: quando a concentração de 
sódio dentro do túbulo renal diminui, o rim produz uma proteína chamada renina, que age 
sobre uma proteína produzida no fígado e encontrada no sangue denominada 
angiotensinogênio (inativo), convertendo-a em angiotensina (ativa). Essa substância 
estimula as glândulas suprarrenais a produzirem a aldosterona. (HALL; GUYTON, 2017). 
 
Mecanismos de ação - regulação hormonal Aldosterona 
 
De acordo com Guyton e Hall (2017), a aldosterona é um hormônio esteroide 
sintetizado no córtex da glândula adrenal, agindo nas células principais presentes nos túbulos 
distal e coletor no néfron, através do mecanismo descrito abaixo. 
Inicialmente, por ter caráter hidrofóbico, a aldosterona passa livremente pela 
membrana da célula principal e encontra seu receptor no citoplasma. A partir desse encontro, 
tem-se a formação do complexo hormônio-receptor, que atua estimulando a transcrição gênica 
no núcleo celular, resultando na síntese de proteínas. Sendo assim, estimula-se a síntese de 
canais de sódio (membrana apical) e bombas Na+/K+ (membrana basolateral), e como 
resultado, há uma maior reabsorção de sódio e maior secreção de secreção de potássio nos 
túbulos distal e coletor. 
(GUYTON & HALL, 2017) 
A aldosterona também aumenta a síntese de enzimas envolvidas na produção de ATP, 
o que se mostra extremamente necessário para alimentar o consumo de ATP da bomba de 
Na+/K+. A aldosterona ainda também aumenta a secreção passiva do íon potássio e a secreção 
ativa distal de hidrogênio. 
 
 
ADH - Hormônio antidiurético 
 
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina é um hormônio do tipo proteico, 
produzido pelos neurônios dos núcleos supraóptico e paraventricular no hipotálamo e 
armazenado na neuro-hipófise. A liberação ocorre quando os neurônios hipotalâmicos 
recebem um estímulo que gera uma despolarização dos mesmos, o que resulta na liberação de 
ADH por exocitose nos capilares neuro-hipofisários. Já na corrente sanguínea, o ADH chega 
às células principais, onde atua aumentando a reabsorção tubular de água, através do ciclo 
descrito abaixo. (GISMONDI & OIGMAN, 2011) 
Como o ADH é um hormônio hidrofílico, ele tem dificuldade para penetrar na célula, 
logo, esse hormônio encontra seu receptor na membrana celular. Após esse encontro, o 
complexo hormônio-receptor estimula a síntese do AMPc (proteína Gs – adenilciclase – 
AMPc), que por sua vez, ativa a proteína cinase A (PKA), que posteriormente insere na 
aquaporinas (tipo 2), já armazenadas, na membrana apical da célula. 
Além de estimular a utilização de aquaporinas previamente armazenadas, a síntese de 
novas é estimulada, e as mesmas também se dispõem na membrana apical. Sendo assim, o 
aumento dessas aquaporinas resulta na reabsorção de água nos túbulos distal e coletor. Por 
fim, o ADH ainda aumenta a reabsorção de ureia nos túbulos coletores medulares, a qual 
possui como principal atribuição manter a hipertonicidade na medula renal. (FERNANDES, 
2016). 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 
Segundo Guyton e Hall (2017), esse sistema regula inúmeras funções do corpo 
humano, como a manutenção da pressão arterial, o balanço hídrico e de sódio. O mecanismo 
de funcionamento desse sistema é basicamente uma respostaao desequilíbrio hemodinâmico, 
a fim de evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. 
O SRAA atua induzindo a vasoconstricção arteriolar periférica e aumento na volemia 
por meio de retenção renal de sódio (através da aldosterona) e água (através da liberação de 
ADH-vasopressina). Para isso, a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) é encontrada no endotélio vascular em vários órgãos. Uma 
vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I (AI) e a angiotensina II (AII), que circulam pelo 
sangue e se ligam em receptores específicos ATI e ATII, regulando funções em órgãos-alvos. 
(FERNANDES, 2016). 
Neste contexto, sabe-se que os receptores de ATII estão presentes em toda rede arterial, 
produzindo a contração de segmentos isolados em todos os leitos arteriais do corpo. 
(GONSALEZ, 2016) 
 
Figura 1 :Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 
Fonte: (GISMONDI & OIGMAN, 2011) 
 
PNA – Peptídeo Natriurético Atrial 
 
Este hormônio é produzido no átrio e seu estímulo é a distensão da parede do mesmo, 
o que indica o aumento do volume plasmático. Seu mecanismo de atuação é oposto ao sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, e atua da seguinte forma: Inicialmente, o PNA estimula a 
excreção de sódio pela urina, inibindo sua reabsorção tubular. Essa inibição resulta na 
vasodilatação da arteríola aferente e da diurese e consequente Vasodilatação na circulação 
sistêmica. Concomitantemente, há uma diminuição da produção de renina, ou seja, diminui 
também a liberação da aldosterona, que por fim inibe a inibe a secreção de ADH 
(FERNANDES, 2016). 
 
Regulação da volemia 
 
A definição de volemia é a quantidade de sangue que circula no organismo. desse 
modo, o volume de sangue no corpo acaba por ser determinado pela ingestão e a eliminação 
de líquido do indivíduo, de modo que o responsável por regular a o quanto de liquido e sal que 
irá permanecer no corpo ou ser excretado será o rim, por meio de controles nervosos e 
hormonais. seguindo esse raciocínio, o volume de sangue pode ser alterado de duas formas 
sendo a hipervolemia ou a hipovolemia, a hipervolemia é o aumento do volume de sangue, 
que pode ter sido originado a partir do alto consumo ou a retenção de sódio e líquidos, podendo 
assim causar o aumento da pressão arterial. Já a hipovolemia seria a diminuição do volume de 
sangue, que pode ser oriunda de perda de água grave ou até mesmo hemorragia, isso pode 
causar a diminuição da pressão arterial ou ao choque volêmico. (GUYTON & HALL, 2017). 
Hormônios como a renina, Angiotensina II, Aldosterona, ADH (antidiurético) e 
peptídeo natriurético atrial (PNA) são os que atuam e influenciam no controle da volemia. 
Dessa forma, a Renina é um dos principais hormônios que regulam o volume de sangue, pois 
ela participa na formação da angiotensina II, tal qual é a responsável pela diminuição da 
excreção de sal e água pelos rins e induzir um aumento da secreção de aldosterona. Dito isso, 
a aldosterona é a responsável por intensificar a reabsorção de sal e água pelos túbulos renais, 
o que por consequência vai reduzir a eliminação dos mesmos pela urina. (GUYTON & HALL, 
2017). 
 
3.2. Descrever o mecanismo de filtração, reabsorção e secreção; 
 
A filtração glomerular é o primeiro dos três processos essenciais renais que transcorre 
nos rins pelos néfrons e que tem o resultado final pela formação da urina. Inicialmente, ocorre 
a filtração do plasma dos capilares até passagem (passiva, energia fornecida pelo coração) pela 
capsula de Bowman, formando uma urina primitiva (GUYTON &HALL, 2017). 
No entanto há uma barreira filtrante chamada de membrana de filtração do glomérulo 
em que parte do sangue que chega ao glomérulo passa sob pressão por ela. No entanto, esta 
membrana é constituída por 3 camadas, membrana basal (formada por fibras proteicas que 
atuam como uma barreira seletiva por estarem carregadas negativamente e também proíbem 
as proteínas com peso molecular maior de 70kDa de passarem), endotélio (apresenta poros 
chamados de fenestrações que permitem a passagem do plasma, com uma superfície esta 
carregada negativamente e impede a passagem das células sanguíneas) e por células epiteliais 
da capsula de Bowman (células chamadas de podócitos carregadas negativamente que 
constituem uma camada visceral e entre estes podócitos adjacentes há fendas de 
interdigitações das membranas plasmáticas tendo a função de auxiliar no processo de filtração 
e também limitar a seletividade das proteínas) (GUYTON &HALL, 2017). 
Porem há alguns fatores que contribuem para a filtração glomerular, como as pressões 
envolvidas neste processo. A pressão hidrostática do espaço de Bowman é uma delas, em que 
a intensidade da filtração glomerular é inversamente proporcional à esta pressão. Se caso, 
aumentar a pressão hidrostática do espaço de Bowman e dos capilares glomerulares faz com 
que a filtração diminua como em situações de obstruções no ureter. Assim a intensidade da 
FG é muito influenciada pela pressão hidrostática e essa se apoia em fatores como a taxa de 
fluxo sanguíneo renal, a resistência das arteríolas, estimulação simpática renal, 
hiperproteinemia/ hemoconcentração, variação da pressão arterial e estado dos capilares 
glomerulares. Dessa forma, a pressão dos capilares glomerulares é diretamente proporcional 
ao fluxo renal sanguíneo assim, se houver algum aumento na pressão glomerular terá o mesmo 
aumento na capacidade de filtração. Já a vasocontrição da arteríola aferente causa uma 
diminuição da pressão glomerular e há consequentemente uma diminuição da capacidade de 
filtração e quando há alguma vasoconstrição da arteríola eferente causa o inverso deste 
processo e estas arteríolas são estimuladas à constrição a partir do sistema nervoso simpático 
e este também é responsável por uma auto-regulação em casos de aumento da pressão arterial 
para que não afete a capacidade de FG. Como também há influencia se há mais proteínas 
plasmáticas do que o normal assim a filtração glomerular diminui e se houver a destruição dos 
capilares glomerulares ou ate em casos de doenças que causam uma maior permeabilidade 
seletiva do filtrante glomerular causando por fim também uma diminuição da filtração 
(GUYTON &HALL, 2017). 
 
A reabsorção 
 
Após o filtrado glomerular entrar nos túbulos renais, ele passa por túbulo proximal, 
alça de Henle, túbulo distal, túbulo coletor e o ducto coletor, antes de ser excretado. Nesse 
processo algumas substâncias são seletivamente reabsorvidas nos túbulos de volta para o 
sangue enquanto outras são secretadas, do sangue para o lúmen tubular. 
Para que a substância possa ser reabsorvida, ela vai ser primeiramente transportada 
para o liquido intersticial renal, através das membranas epiteliais tubulares, e adiante voltar 
para o sangue através da membrana dos capilares peritubulares. Assim a reabsorção de água e 
de solutos vai incluir várias etapas de transporte (transporte ativos- primário e secundários; 
passivos-osmose, difusão simples e facilitada; e pinocitose ou passivo) através do epitélio 
tubular), como exemplo, água e solutos que podem ser transportados, tanto pelas membranas 
celulares (via transcelular) quanto pelos espaços juncionais entre as junções celulares (via 
paracelular). Depois dessa absorção, a água e os solutos serão transportados para o sangue 
através das paredes dos capilares peritubulares (ultrafiltração), que é mediada por forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas. Esses capilares possuem comportamento similar com o das 
extremidades venosas da maioria dos outros capilares, porque tem-se força efetiva de 
reabsorção, que move o líquido e os solutos do interstício para o sangue. 
 
Figura 02: transporte ativo primário 
 
Fonte: (GUYTON & HALL, 2017) 
 
O transporte ativo primário recebe esse nome porque é ligado diretamente à fonte de 
energia, como exemplo,a hidrólise de trifosfato de adenosina (ATP). Esse processo vai 
relacionar a hidrólise do ATP com o movimento do soluto contra o gradiente eletroquímico. 
Como exemplo de mecanismo a Bomba de Na+-K+, envolvida na reabsorção ativa de sódio 
pela enzima sódio-potássio ATPase e ocorre em grande parte dos segmentos do túbulo. Assim, 
a reabsorção que resulta dos íons sódio do lúmen tubular para o sangue acontece em três 
etapas: 
Na primeira, o sódio vai se difundir pela membrana luminal (apical) para dentro da 
célula a favor do gradiente eletroquímico estabelecido pela enzima Sódio-Potássio ATPase. 
Na segunda etapa, o sódio é transportado em sentido contrário do gradiente de concentração 
estabelecido pela enzima Sódio-Potássio ATPase. Na terceira e última etapa, o sódio, a água 
e outras substâncias serão reabsorvidos para os capilares peritubulares (local de ultrafiltração). 
 
 
 
Figura 03: Transporte ativo secundário 
 
Fonte: https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1134.html 
 
 
O transporte ativo secundário acontece quando duas ou mais substâncias exercem 
interação com proteína específica de membrana e ambas serão transportadas pela membrana. 
Quando uma das substancias é difundida (ex: Na+) pelo gradiente eletroquímico e a energia 
liberada será usada para mover outra substância (ex: glicose) contra seu gradiente. Ou seja, 
como no exemplo, a glicose vai ser reabsorvida sem gasto energético, mas sendo de forma 
secundaria ao transporte ativo de sódio (bomba de Na+ - K+). 
A Regulação da Reabsorção Tubular se há por meio de: o balanço glomerulotubular 
acontece por mecanismos como feedback (retroalimentação) tubuloglomerular, os túbulos ao 
aumentam a TFG para compensar a carga tubular aumentada; as forças físicas do líquido 
Capilar Peritubular e Intersticial Renal-Pressão Hidrostática dos capilares peritubulares (se 
opõe a reabsorção), pressão hidrostática no interstício renal (favorece a reabsorção); pressão 
coloidosmótica das proteínas plasmáticas nos capilares peritubulares (favorece a reabsorção) 
e por fim Pressão Coloidosmótica no interstício renal (se opõe a reabsorção). 
A secreção, acontece no túbulo proximal, de ácidos e bases orgânicos, como sais 
biliares, oxalato, urato e catecolaminas. Várias dessas substâncias são produtos finais do 
metabolismo, e precisam ser retiradas rapidamente do nosso organismo. Então a secreção 
dessas substâncias no túbulo proximal, juntamente com a filtração para o túbulo proximal, 
através dos capilares glomerulares e a ausência de parte de reabsorção dos túbulos contribuem 
para excreção rápida dessas substâncias na urina. E além desses produtos finais do 
metabolismo, os rins secretam ainda vários fármacos e toxinas com alto potencial danoso 
através das células tubulares para o lúmen tubular, e eliminam com rapidez essas substâncias 
do sangue. Em certos fármacos, como exemplo a penicilina e o salicilatos, a eliminação rápida 
pelos rins cria um empecilho para a manutenção de concentração terapeuticamente eficaz do 
fármaco. O outro composto é o ácido paramino-hipúrico (PAH) que é secretado muito 
rapidamente que o paciente pode eliminar cerca de 90% do PAH do plasma (que flui pelos 
rins) e excretá-lo na urina. Assim, a intensidade de eliminação de PAH pode ser usada para 
estimar o fluxo plasmático renal (FPR). 
 
3.3. Compreender o mecanismo de equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico do 
sistema renal; 
 
Os rins ao excretar a urina ácida ou básica fazem o equilíbrio acidobásico, ou seja, a 
urina ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular e o mesmo quanto ao liquido 
básico, e esse mecanismo ocorre da seguinte maneira (GUYTON; HALL, 2017). 
Na alcalose o bicarbonato é filtrado para os túbulos e quando excretada pela urina, 
removem a base do sangue. O mesmo é valido para a acidose, quando os íons H+ são 
secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares removem o ácido do sangue. 
Caso um for secretado a mais que o outro haverá uma desregulação do liquido extracelular. 
(GUYTON; HALL, 2017). 
O corpo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis (não eliminados pelos 
pulmões) principalmente como resultado do metabolismo de proteínas. Uma das formas de 
remover esses ácidos é a excreção renal, porém uma tarefa renal mais importante do que essa 
excreção é evitar a perda da urina, então os rins filtram cerca de 4320 mEq de bicarbonato, 
que é reabsorvido nos túbulos normalmente e conservando assim o sistema tampão primário 
do líquido extracelular, então precisa-se de 4320 mEq de H+ todos os dias para que o 
bicarbonato filtrado possa ser reabsorvido e o adicional de 80 mEq de H+ é secretado para 
eliminar os ácidos não voláteis produzidos a cada dia. (GUYTON; HALL, 2017). 
Na alcalose os rins excretam menos H+ e dessa forma não conseguem reabsorver todo 
o bicarbonato filtrado aumentando a sua excreção e a quantidade de H+ no líquido extracelular, 
ou seja, a levando ao normal. (GUYTON; HALL, 2017). 
Os íons H+ não são em sua maior parte excretados como íons livres, mas sim em 
combinação com outros tampões urinários como o fosfato e a amônia. Os rins controlam a 
concentração de íons H+ do LEC através de 3 mecanismos básicos: (GUYTON; HALL, 2017). 
1°) Secreção de íons H+. 
2°) Reabsorção dos íons HCO3-filtrados. 
3°) Produção de novos íons HCO3-. 
Já na acidose, ocorre ao contrário reabsorvendo todo o bicarbonato filtrado e 
produzindo um novo que volta ao líquido extracelular, reduzindo os níveis de H+ no liquido 
extracelular nos níveis normais. Dessa forma mostra-se que os rins obtêm o H+ de 3 formas, 
pela secreção do mesmo, reabsorção de bicarbonato filtrado e pela produção de um novo 
bicarbonato. Quando ocorre secreção de íons H+ em quantidades superiores ao HCO3- apenas 
pequena parte desses íons pode ser excretada na forma iônica (pH mínimo da urina é de 4,5 = 
[H+] 0,03 mEq/l). (GUYTON; HALL, 2017). 
Os íons H+ são excretados com os tampões no líquido tubular. Os tampões mais 
importantes são os tampões fosfato (HPO4-- e H2PO4-) e amônia. Sistema tampão fosfato 
transporta o excesso de íons H+ na urina e gera novo HCO3-. Toda vez que H+ se ligar com 
um tampão diferente do HCO3- o efeito final consiste na adição de novo HCO3- ao sangue. 
(GUYTON; HALL, 2017). 
A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos 
túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 
80 a 90 % ocorre no Túbulo Contornado Proximal (TCP). A cada Bicarbonato reabsorvido, é 
necessária a secreção de um íon H+. As células epiteliais do túbulo proximal, segmento 
espesso da alça de Henle e túbulo distal secretam íons H+ através do contra transporte de Na+ 
(-) H+, ou seja, absorve o sódio e excreta o hidrogênio. Íons HCO3- são titulados com os íons 
H+ nos túbulos. No excesso de íons HCO3- em relação aos íons H+ (alcalose metabólica), o 
excesso de íons HCO3- não podem ser reabsorvidos e então são excretados na urina. 
(GUYTON; HALL, 2017). 
 
3.4. Identificar os tipos de cálculo renal e sua formação; 
 
Segundo Tamara Da Cunha, Adrian Rodrigues e Ita Pfeferman Heilberg (2020) 
“grandes fatores demográficos, econômicos e ambientais podem influenciar a distribuição da 
urolitíase”. Dessa maneira, podemos observar que a formação do cálculo renal é algo 
distribuído de maneira global e está intimamente relacionada com fatore externo a 
sobrevivência do indivíduo, ou seja, com os fatores que perpetuam no cotidiano humano. Em 
que é válido destacar que a alimentação com quantidades elevadas de cálcio contribui de 
maneira efetiva na formação dos cálculos renais. 
 Dentro disso, é válido destacar que, os cálculos podem ser formados em razão da 
saturação de sais na urina serem excessiva ou pela urina carecer dos inibidores normais que 
participam do processo de formação do cálculo. O citrato é um bomexemplo de inibidor, visto 
que normalmente se une ao cálcio, esse que participa da formação dos cálculos renais. A 
saturação do cálcio se eleva justamente devido a alimentação do indivíduo ser rica em cálcio, 
ou seja, os hábitos alimentares afetam os parâmetros bioquímicos urinários e a composição 
dos cálculos representam fatores ligados a forma como a pessoa conduz sua alimentação 
(CUNHA, 2020). 
A proporção de cálculos por ácido urino é menor se comparada aos de cálcio, 
possivelmente a formação por ácido urino se deve a alta do IMC do indivíduo, pH urinário 
baixo, aumento da prevalência de diabetes e síndrome metabólica. Destacando que a maneira 
como o indivíduo conduz a sua ingestão de líquidos influencia em todos os tipos de formação 
de cálculos renais, visto que os líquidos participam de todos os metabolismos do corpo 
humano. O citrato de potássio deve ser usado como medicamento nos indivíduos que possuem 
esse tipo de cálculo, visto que o composto torna a urina mais alcalina e neutraliza os níveis 
elevados de ácido que são os possíveis causadores dos cálculos. E também a dieta pobre em 
proteína animal ajuda a reduzir os níveis de ácido úrico na urina (CUNHA, 2020). 
 Existem outros tipos de formação de cálculo renal, entre eles; cálculo de cistina que 
os baixos níveis de cistina devem ser mantidos baixo na urina, destacando a ingestão de 
líquidos e alimentação balanceada, ou seja, pobre no composto, destacando que todos os 
cálculos renais possuem relação direta com uma boa ingestão principalmente de água. Outro 
tipo de cálculo renal é representado pelos cálculos de estruvita, destacando que pessoas com 
esse tipo de cálculo devem tomar antibióticos, para prevenir possíveis infecções no trato 
urinário. Vale destacar que todos os tipos de formação de cálculo estão relacionados com a 
questão econômica do país, visto que se o indivíduo não tem uma alimentação equilibrada 
possivelmente terá distúrbios relacionados a formação de cálculo renal. Os fatores ambientais, 
entre eles a umidade do ar também afeta no aumento da urilitíase no mundo, destacando o 
Brasil que tem distintas particularidades quando se diz respeito à umidade relativa do ar. 
Portanto, é de suma importância destacar que fatores de hábitos alimentares e ambientais estão 
intimamente ligados com a formação de cálculos renais no organismo humano (CUNHA, 
2020). 
 
3.5. Apresentar os programas ofertados pelo SUS relacionados a problemas 
renais; 
 
Portaria Nº 389, de 13 de março de 2014 
Determina os critérios organizacionais do cuidado com pessoa com Doença Renal 
Crônica (DRC) e além de instituir financiamento destinado ao cuidado ambulatorial 
prédialítico. Considera a Política Nacional de Atenção ao Portador de Doença renal, instituída 
pela Portaria nº 1.168/GM/MS, de 15 de junho de 2004. (Ministério da Saúde, 2014). 
Deste modo, segundo o Ministério da Saúde, são estabelecidas as diretrizes de cuidado, 
que deve promover busca ativa a fim de estabelecer diagnóstico precoce de pessoas com 
Doença Renal Crônica (DRC), e classificar o risco delas mediante o exame da Taxa de 
Filtração Glomerular, verificar e resolver os fatores de risco (que resultem DRC) ao se 
considerar as necessidades de saúde, respeitando as diversidades étnico-raciais, culturais, 
sociais e religiosas. Portanto, a fim de assegurar tais medidas, ainda é assegurado 
financiamento adequado para todas as instâncias de resolução (o que inclui também garantia 
de educação permanente aos profissionais envolvidos). 
A classificação do estágio clínico da DRC, segundo a TFG, de acordo com a Portaria: 
 
§ I - DRC estágio 1: TFG ³ 90mL/min/1,73m² na presença de proteinúria 
e/ou hematúria ou alteração no exame de imagem; 
§ II - DRC estágio 2: TFG ³ 60 a 89 mL/min./1,73m²; 
§ III - DRC estágio 3a: TFG ³ 45 a 59 mL/min./1,73m²; 
§ IV - DRC estágio 3b: TFG ³ 30 a 44 mL/min./1,73m²; 
§ V - DRC estágio 4: TFG ³ 15 a 29 mL/min./1,73m²; e 
§ VI - DRC estágio 5: TFG <15 mL/ min./1,73m² 
 
Salienta-se ainda que há discriminação das responsabilidades da Atenção Básica e da 
Atenção Especializada Ambulatorial; enquanto a primeira envolve o acompanhamento 
(manutenção do vínculo), realizar diagnóstico precoce e tratamento, educar e incitar o 
autocuidado para um aumento da autonomia do paciente, encaminhamento (processo de 
referência); a segunda presta assistência ambulatorial e multiprofissional, diagnóstica as 
necessidades de maior complexidade, e uma grande função desempenhada é o apoio matricial 
às equipes de Atenção Básica no cuidado às pessoas não só com doença renal crônica (DRC) 
nos estágio clínico 4 e 5 (pré dialítico), mas também aos estágios dialíticos.(Ministério da 
Saúde, 2014) 
A Atenção Especializada Ambulatorial é organizada em 
 1. Unidade Especializada em DRC 
• Atenção de média complexidade, 
• Realiza o acompanhamento multiprofissional das pessoas com DRC nos 
estágios clínicos 4 e 5 (pré diálise) 
• Não se envolve com TRS – diálise 
• Responsável por matriciar as equipes de atenção básica em assuntos de 
doenças renais 
 
 2. Unidade de Assistência de Alta Complexidade em Nefrologia 
• Atenção de Alta Complexidade, 
• Realiza ao menos um tipo de TRS-diálise para tratamento da pessoa com DRC 
 
 3. Unidade Especializada em DRC com TRS/Diálise. 
• Atenção de Média e Alta complexidade 
• Acompanhamento multiprofissional das pessoas com DRC nos estágios 4 e 5 
(pré diálise) ou nas demais situações necessárias 
• Matriciamento das equipes de atenção básica nos temas relacionados a doenças 
renais; 
• Realiza ao menos um tipo de TRS-diálise para tratamento da pessoa com DRC 
 
O tratamento de diálise mencionado envolve consultas em nefrologia, exames 
decorrentes e realização de, ao menos, um dos tipos de TRS-diálise: 
• Diálise peritoneal ambulatorial contínua (DPAC); 
• Diálise peritoneal automática (DPA); 
• Diálise peritoneal intermitente (DPI); e 
• Hemodiálise (HD) 
 
3.6. Caracterizar o quadro de doença renal crônica; 
 
O quadro de Doença Renal Crônica é a condição na qual os rins perdem a capacidade 
de efetuar suas funções básicas. Dessa forma, constata-se que, diminuição progressiva da 
função renal, implique em comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos. A 
função renal é avaliada pela filtração glomerular (FG) e a sua diminuição está presente na 
Doença Renal Crônica (DRC), associada a perda das funções regulatórias, excretórias e 
endócrinas do rim. A DRC é definida como a presença de um dano renal ou uma redução da 
função renal que persiste durante pelo menos três meses. Com frequência, está associada a 
perda progressiva e irreversível de grande número de néfrons funcionais. A nefropatia crônica 
pode ocorrer devido a distúrbios nos vasos sanguíneos, nos glomérulos, nos túbulos, no 
interstício renal e no trato urinário inferior. Algumas causas de Doença Renal Crônica podem 
estar associadas a distúrbios metabólicos, como diabetes, a distúrbios vasculares renais, como 
aterosclerose, a distúrbios imunológicos, como glomerulonefrite, a infecções, a obstrução do 
trato urinário, como cálculos renais e a distúrbios congênitos. (BASTOS, et al.2010.). 
Alguns pacientes apresentam maior suscetibilidade para DRC e são considerados 
grupos de risco. São eles: hipertensos, visto que a hipertensão arterial é comum na DRC, 
podendo ocorrer em mais de 75% dos pacientes de qualquer idade; diabéticos, esses pacientes 
apresentam risco aumentado para DRC e doença cardiovascular e devem ser monitorizados 
frequentemente para a ocorrência da lesão renal; idosos, visto que a diminuição fisiológica da 
FG e, as lesões renais que ocorrem com a idade, secundárias a doenças crônicas comuns em 
pacientes de idade avançada, tornam os idosos susceptíveis a DRC; pacientes que apresentam 
a doença cardiovascular (DCV); familiares de pacientes portadores de DRC,visto que os 
familiares de pacientes portadores de DRC apresentam prevalência aumentada de hipertensão 
arterial, diabetes mellitus, proteinúria e doença renal (BASTOS, et al.2010.). 
O diagnóstico da Doença Renal Crônica pode ser feito através da avaliação da filtração 
glomerular (FG). A FG é a melhor medida do funcionamento renal em indivíduos normais ou 
pacientes com doença renal e seu nível pode variar com a idade, sexo, massa muscular e 
diminuir com a idade. FG menor que 60mL/min/1,73m2 representa diminuição de cerca de 
50% da função renal normal. Na prática clínica, a FG pode ser determinada pela dosagem da 
creatinina sérica ou pela depuração desta pelo rim. A depuração da creatinina pode ser 
realizada em urina coletada no período de 24 horas (BASTOS, et al.2010.). 
O tratamento da DRC pode ser classificado em conservador, que consiste em controlar 
os fatores de risco para a progressão da doença; pré-diálise, que se faz na manutenção do 
tratamento conservador, bem como na preparação adequada para o início da Terapia Renal 
Substitutiva em paciente com DRC que se encontram em estágios mais avançados; e Terapia 
Renal Substitutiva (TRS), que substitui a função renal por meio de procedimentos como a 
hemodiálise, a diálise peritoneal e o transplante renal(BASTOS, et al.2010.). 
 
 
3.7 Discutir a função dos exames complementares da avaliação do sistema renal 
 
De acordo com Sodré, Costa e Lima (2007) existem sete principais marcadores que 
podem avaliar a função e lesão renal, são eles: uréia, creatinina, cistatina C, proteinúria, 
dismorfismo eritrocitário, microalbuminúria e fração hepática das proteínas ligadas a ácidos 
graxos. De maneira geral, os exames laboratoriais que avaliam a atividade renal têm como 
objetivo estimar a taxa de filtração glomerular (TFG). A TFG é crucial para a análise da função 
renal, e para determinar os néfrons funcionais. 
A ureia é frequentemente avaliada juntamente com a creatinina, ela consegue ser 
filtrada livremente pelo glomérulo, contudo não é um marcador que seja muito efetivo para 
determinar a TFG, pois grande parte retorna para o plasma difusão passiva, que é dependente 
do fluxo urinário. A razão ureia sérica/creatinina sérica pode indicar diferentes patologias, 
quando seus valores estão abaixo do normal pode indicar por exemplo, necrose tubular aguda 
(Sodré; Costa; Lima, 2007). 
A creatinina pode ser filtrada livremente no glomérulo, apesar de ser secretada em uma 
pequena quantidade, ela é capaz de levantar suspeitas suficiente para superestimar a TFG. O 
clearance de creatinina pode ser dosado com uma amostra de sangue e também pela dosagem 
de urina. A partir disso, aplica-se a fórmula TFG = (concentração urinária X volume) 
/concentração plasmática (Sodré; Costa; Lima, 2007). 
A cistatina C é outro marcador da função renal por ser filtrada e logo depois já é 
absorvida e metabolizada, ou seja, ela não é presente na urina e nem na corrente sanguínea. 
Nesse caso, esse marcador consegue estimar a TFG sem a necessidade de dosar a urina. 
Entretanto, esse tipo de marcador não é frequentemente utilizado pelo seu custo e a não 
inserção dessa técnica nos planos de saúde (Sodré; Costa; Lima, 2007). 
Proteinúria: são proteínas que estão presentes na urina que apresentam maior peso 
molecular (como a lipoproteína b) do que as proteínas pequenas que podem estar presentes 
normalmente. Assim, a presença dessas grandes proteínas pode refletir alterações no 
funcionamento dos rins (Sodré; Costa; Lima, 2007). 
Dismorfismo eritrocitário: é a análise da morfologia dos eritrócitos com a finalidade 
de determinar o local que ocorreu a lesão do tecido que está produzindo sangramento urinário. 
Para a análise desse dismorfismo, é necessário avaliar se há a deformação do arcabouço dos 
eritrócitos na passagem pela membrana glomerular lesada (Sodré; Costa; Lima, 2007). 
Microalbuminúria: é a presença de 30 a 300 mg de albumina na urina em 24 horas, ou 
uma taxa de excreção de 20 a 200 µg de albumina por minuto. Nesse sentido, há a presença 
de um processo inflamatório sistêmico que propiciaria disfunção endotelial, levando a um 
consequente aumento da permeabilidade capilar. A nefelometria, radiometria e a 
cromatografia líquida podem ser utilizadas para determinar esse marcador (Sodré; Costa; 
Lima, 2007). 
Proteínas ligadas a ácidos graxos (fração hepática): Estas proteínas que estão ligadas a 
ácidos graxos (L-FABP), promovem um papel importante no transporte intracelular de ácidos 
graxos livres no túbulo proximal logo após a reabsorção conjunta desses ácidos com a 
albumina. Se for encontrada na urina, pode-se indicar que há lesão tubulointersticial renal. A 
maior vantagem desse marcador é a especificidade renal (Sodré; Costa; Lima, 2007). 
 
3.8 Relacionar o quadro anêmico com disfunção renal. 
 
Pessoas que possuem doença renal crônica quase sempre desenvolvem anemia. Sendo 
assim, a causa mais importante dessa anemia é devido a insuficiência renal promover a menor 
secreção do hormônio eritropoetina, a qual estimula a medula óssea a produzir hemácias, 
consequentemente, o déficit de hemácias promove a queda do transporte de oxigênio e, assim, 
ocasiona a anemia. Na anemia, a capacidade de transporte de oxigênio da hemoglobina 
encontra-se diminuída, causando hipóxia tecidual. 
Portanto, a hipóxia tecidual pode levar à ocorrência de fadiga, fraqueza, dispneia e, 
algumas vezes, angina. (GUYTON & HALL, 2017) 
A anemia de origem renal, geralmente é normocítica, normocrômica ou 
hipodegenerativa, sendo assim, a reduzida produção de eritrócitos deve-se essencialmente à 
baixa concentração de eritropoetina sérica, resultante da escassa síntese deste fator pelo rim 
doente. A eritropoetina é um glicopeptídeo produzido pelo fibroblasto peritubular do córtex 
renal, cuja função é diferenciar e formar os eritrócitos em células maduras. (GUYTON & 
HALL, 2017) 
Os pacientes renais crônicos apresentam anemia quando o hematócrito estiver abaixo 
de 80% dos valores considerados normais, ou seja, abaixo de 33% em mulheres em fase 
prémenopausa ou de 36% em mulheres em fase pós-menopausa e homens. No entanto, os 
níveis de hemoglobina menor que 13,0 g/dl em homens ou menor que 12,0 g/dl em mulheres 
e homens acima de 65 anos também pode apresentar a doença. Outro fator determinante da 
anemia é quando a taxa de filtração glomerular diminui para níveis menores que 70 ml/min 
em homens e 50 ml/min em mulheres, mas sua intensidade e prevalência da anemia tornam-
se mais acentuadas com a piora da função renal. Logo, a anemia da IRC é comumente 
assintomática e de instalação lenta, muitas vezes sem adequada intervenção médica. 
O tratamento pode ser realizado com eritropoetina recombinante humana, a qual foi 
sintetizada pela primeira vez em 1985, sendo liberada para uso em 1988. Age na medula óssea, 
aumentando a massa de células vermelhas ao inibir a apoptose dos precursores eritróides, com 
subsequente proliferação e diferenciação de células eritroblásticas. 
 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Diante do exposto, percebe-se que o estudo acerca do sistema renal é de suma 
importância para a compreensão da sua função e influência no organismo, assim, foram 
apresentadas as formas de conservar a homeostase, ou seja, o equilíbrio, por meio de 
mecanismos de filtração, reabsorção de substâncias e até mesmo regulação de muitos 
hormônios. 
Além disso, foi necessário também a abordagem de objetivos como os que se ferem 
aos exames solicitados pelo médico para identificar insuficiência renal, cuja finalidade, é 
mostrar que possuem unidades básicas de saúde e serviços de cuidado do estado que fornecem 
e estão à disposição dos pacientes com essa alteração. Por fim, é perceptível que o sistema 
renal é fundamental para a qualidade de vida de todos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIASBASTOS, M. G. et al. Doença renal crônica: frequente e grave, mas também prevenível e 
tratável. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 56, n.2, p.248-253, 2010. 
 
CUNHA, T. S. Influência de disparidades socioeconômicas, temperatura e umidade na 
composição de cálculos renais. Disponível em: 
<https://www.scielo.br/pdf/jbn/2020nahead/pt_2175-8239-jbn-20190206.pdf >Acessado em: 
28 ago. 2020. 
 
FERNANDES, D. R. et al. Aspectos funcionais e fisiológicos do sistema renina-
angiotensina aldosterona. Revista Científica da Faculdade de Educação e Meio Ambiente 
7(1): 1-15, jan.-jun., 2016. 
 
GISMONDI, R. A. O. C.; OIGMAN, W. Inibidores diretos da renina no tratamento da 
hipertensão arterial sistêmica. Rev. Hospital Universitário Pedro Ernesto, 10(3):81-86, 2011. 
 
GONSALEZ, S. R. et al. Atividade inadequada do sistema reninaangiotensina-
aldosterona local durante período de alta ingestão de sal: impacto sobre o eixo 
cardiorrenal. J. Bras. Nefrol., São Paulo, v. 40, n. 2, p. 170-178, June 2018. 
 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2017. 
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portaria nº 389, de 13 de março de 2014. Seção 1:34. Brasília: 
Diário Oficial da União, 2014. Disponível em:< 
https://pesquisa.in.gov.br/imprensa/jsp/visualiza/index.jsp?data=14/03/2014&jornal=1&pagi
na=34&totalArquivos=164 >. Acessado em: 02 Set. 2020. 
 
PORTH, C.M; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2010. 
 
SODRE, F. L.; COSTA, J. C. B.; LIMA, J. C. C. Avaliação da função e da lesão renal: um 
desafio laboratorial. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro, v. 43, n. 5, p. 329-337, 
Outubro, 2007. Disponível em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S167624442007000500005&lng=en
&nrm=isso >. Acesso em: 27 Ago. 2020.