SEMIOLOGIA DA CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTA

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SEMIOLOGIA DA CIRROSE E 
HIPERTENSÃO PORTA 
Definição: 
 
 
Processo difuso com fibrose e formação de nódulos no fígado 
Independente da etiologia (seja alcoólica, seja viral, gordurosa não alcoólica...) o 
padrão histológico é semelhante, a substituição de tecido hepático normal por tecido 
fibroso, e se eu tenho tecido fibroso eu tenho perda funcional, se eu tenho um fígado 
cirrótico, um fígado mais duro, o sangue tem maior dificuldade de passar por esse 
fígado, e aí nós vamos encontrar vários sinais sintomas. 
Para relembrar: O lóbulo hepático tem uma veia centro lobular, e tem o espaço portar 
(veia porta, artéria hepática e o colédoco). O que acontece? O sangue chega no fígado 
através da veia porta (70% do sangue q chega) e da artéria hepática ( 30% do sangue q 
chega)esse sangue passa pelos sinusóides hepáticos, onde existem as trocas metabólicas 
entre o sinusóide e os hepatócitos, chama-se sinusóide pq tem grandes fenestrações, as 
quais permitem a passagem de macromoléculas, diferentemente dos capilares, por isso o 
fígado é um órgão metabólico tão importante. Esse sangue depois de metabolizado chega 
a veia centro lobular, essa veia se une a outras veias centro lobulares e formam as veias 
hepáticas q vão deixar o fígado, chegar na veia cava, depois átrio direito, ventrículo direito, 
pulmão, onde esse sangue se oxigena, para depois chegar as câmaras esquerdas e ser 
distribuído. Essa é a grande e pequena circulação e a importância do fígado, por seu 
grande metabolismo, de estar dentro dessa hemodinâmica corporal e o sanguesó chega no 
pulmão para ser oxigenado depois de ser clareado, metabolizado no fígado. 
 
 
O que acontece quando temos uma doença hepática, um processo inflamatório crônico no 
fígado? 
Como vocês podem ver nessa primeira imagem, q é um fígado normal, vocês vêem os 
hepatócitos com borda em franja, aumentando a superfície de troca metabólica, temos o 
espaço de Disse, q é o espaço entre esse hepatócito e o endotélio + sinusoide. No espaço 
de Disse temos as células estreladas q são ativadas quando há uma doença inflamatória 
crônica, a ativação de células faz com q haja produção de colágeno de forma anormal q se 
deposita nas fenestrações do sinusóide ocorrendo o que chamamos de capilarização do 
sinusóide, se ocorre isso há uma perda metabolicamente falando, pq eu deixo de ter 
grandes fenestrações. Outra coisa observada, é q aquela borda em franja também é 
destruído no processo inflamatório crônico, os hepatócitos são comprometidos também, 
e, com isso, temos uma piora do nosso metabolismo. Então, na cirrose há perda da 
atividade metabólica, há perda da função, por isso na cirrose há uma disfunção hepática. 
Associado a isso, como existe uma capilarização do sinusóide e uma maior rigidez do 
parênquima hepático, nós temos uma maior dificuldade do sangue passar, portanto 
também iremos fazer uma hipertensão porta, o aumento da pressão na veia porta devido 
a dificuldade desse sangue de passar desse fígado q está comprometido, inclusive está 
morfologicamente distorcido. 
Na primeira figura vemos um fígado normal e na segunda um fígado cirrótico com fibrose, 
distorcido, que não só funcionalmente, mas, também, morfologicamente ele tá 
completamente comprometido. Está completamente alterado, portanto não só com sua 
função comprometida, como também, marcando, induzindo uma maior dificuldade do 
sangue passar por esse fígado levando a uma hipertensão porta. 
 
 
A veia porta é formada pela via esplênica e mesentérica superior e a mesentérica inferior 
ainda drena na esplênica, ou seja, toda a circulação esplâncnica drena para veia porta. 
Se eu tenho um fígado cirrótico como nessa imagem, existe uma maior dificuldade desse 
sangue passar pelo fígado e você vai ter então uma circulação colateral, subindo ao 
esôfago (demonstrado na imagem) q vai dar origem as varizes de esôfago, indo,também, 
em direção a cicatriz umbilical, fazendo o que chamamos de cabeça de medusa, indo para 
o reto originando as hemorroidas. Isso tudo em consequência de uma circulação colateral 
que se estabelece pela dificuldade desse sangue de passar pelo fígado, se ocorre essa 
dificuldade o sangue vai buscar/abrir outros caminhos para que ele chegue no coração 
direito e é isso que faz com que surja a circulação colateral e seja visualizada não só na 
endoscopia (como as varizes esofágicas) mas também no exame físico (como a circulação 
colateral do abdômen) 
 
 
Como visto nessa imagem, temos em consequência da circulação colateral: varizes de 
esôfago, varizes de fundo gástrico, varizes no estômago, no duodeno, pode se ter varizes 
em várias regiões do trato gastrointestinal alto, e vamos ter as hemorróidas que nada mas 
é do que a dilatação do plexo hemorroidário por dificuldade de drenagem desse plexo 
devido a um fígado completamente comprometido, distorcido e anatomicamente com sua 
morfologia completamente alterada. 
EXAME FÍSICO 
Existem vários sinais no exame físico q podem demonstrar ou podem nos dizer 
clinicamente q o paciente tem cirrose hepática sem q eu necessite fazer qualquer exame 
complementar, lógico q irá fazer em busca das complicações da cirrose, mas o 
diagnósticoda cirrose pode ser feito clinicamente com exame físico. Esse paciente pode 
ter: ascite, edema de membros inferiores, telangiectasia(ou aranhas vasculares, são shunts 
cutâneos), ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar (região tenar e hipotenar), 
esplenomegalia, fígado com borda romba, endurecido, nodular, pode haver equimoses se 
o paciente tiver distúrbio de coagulação (lembrar q o fígado produz os fatores de 
coagulação II, VII, IX e X), ele pode ter plaquetopenia pq faz esplenomegalia e faz 
hiperesplenismo isso pode fazer com que ele tenha uma queda de plaquetas podendo ter 
petéquias, por exemplo, pode ter varizes de esôfago, flapping por encefalopatia hepática, 
 
 
diminuição da pelificação, principalmente, se for homem, ele pode ter inúmeros sinais e 
sintomas q vão mostrar q o paciente tem uma hepatopatia crônica. 
Essa imagem mostra pra gente sinais e sintomas 
Icterícia: o paciente cirrótico nem sempre será ictérico, a não ser q ele tenha uma causa 
colestática como doença primeira q levou a cirrose, exemplo: paciente q tem 
colangiteesclerosante primária ou tem uma colangite biliar primária, se ele tiver uma 
doença colestática induzindo a cirrose ele estará ictérico. Se ele tiver cirrose por causa de 
álcool, por hepatite, ou doença hepática não gordurosa e não vai estar necessariamente 
ictérico, ele pode até estar, mas nos momentos de descompensação, ex: paciente cirrótico 
que está bem e faz uma pneumonia ou uma infecção urinária, ou seja, essa infecção 
descompensa a cirrose dele e ele fica ictérico, ou eu tenho um paciente com uma cirrose 
mais avançada ele estará ictérico, mas boa parte dos nossos pacientes não estarão 
ictéricos, então não espere a icterícia para dar o diagnóstico de cirrose. Então a icterícia 
pode estar presente, mas não é mandatória e não é habitual, exceto nas situações 
descritas anteriormente. 
Telangiectasias (aranha vasculares ou spiders): desaparece com digitopressão e são 
extremamente frequente em pacientes cirróticos. Pode parecer em qualquer parte do 
corpo mas mais frequente no tronco.Elas tem essa característica ela tem um centro, 
quando aperta com o dedo ou uma caneta desaparecem e ela reaparece quando deixa de 
pressionar, classicamente desaparece a digitopressão. Elas são shunts cutâneos. 
 
 
O .... (não consegui entender 16:55 min) hepático acontece quando ocorre encefalopatia 
hepática é um hálito amoníaco . 
Eritema palmar principalmente relacionados aregião tenar e hipotenar. 
Baqueteamento digital q pode estar relacionado ao ato de fumar, muitos pacientes q tem 
q tem cirrose fumam também, fazendo cirrose e DPOC, ou pode estar relacionado a uma 
complicação da cirrose a síndrome hepatopulmonar. 
Ginecomastiaqem homem pode ser dolorosa 
Hepatomegalia: Pode ter, mas a maioria dos pacientes cirróticos não tem o fígado 
palpávelpq esse fígado diminui de tamanho, ele atrofia, mas se eu tenho uma doença de 
 
 
depósito, exemplo, doença de Wilson , como causa da cirrose eu posso ter hepatomegalia 
mesmo num fígado cirrótico. 
Esplenomegalia 
Edema de membros inferiores 
Prurido: está mais relacionado com a colestase 
Ascite: 
 Macicez móvel 
 Piparote 
 Semicículo de Skoda 
Atrofia testicular 
Hipocolia e acolia 
Colúria 
Esses são em geral sinais mais importantes e frequentes em pacientes com cirrose 
hepática, são sinais muito ricos, são vários os sinais q podem aparecer e faz o diagnóstico 
de cirrose, o diagnóstico de cirrose é clínico. Então nunca faço diagnóstico de cirrose por 
biópsia ? Faz, quando a cirrose é subclínica, quando ainda não há nenhum desses sinais e 
ai eu já tenho fígado cirrótico, mas ainda estou compensado e não apesento nenhum 
desses sinais. 
Síndrome de Cruveilhier-Baumgartenou circulação colateral tipo cabeça de medusa 
Essa é uma circulação colateral típica da hipertensão porta, por recanalização da veia 
umbilical. 
Circulação colateral do tipo cava 
 
 
Ascite 
É o líquido livre na cavidade abdominal, mas pqtemos isso? 
fisiopatologia da ascite: 
Existe uma maior dificuldade do sangue passa pelo fígado pq ele ta duro, existe uma maior 
capilarização dos sinusoides, o parênquima está enrijecido diminuindo a complacência dos 
vasos dentro desse fígado, então realmente há o aumento da pressão hidrostática. Pq existe o 
aumento da pressão hidrostática? Pois há uma maior dificuldade do sangue passar para o 
fígado. Esseaumento da pressão hidrostática está relacionado a veia porta, circulação portal, 
pq a veia porta é responsável por levar 70% do sangue ao fígado. 
Diminuição da pressão oncótica, o fígado produz albumina se eu tenho deficiência hepática eu 
tenho hipoalbuminemia, se tenho diminuição da produção de albumina eu tenho diminuição 
da pressão oncótica, a qual mantém esse fluido dentro do vaso, então fica mais fácil eu perder 
esse fluido para o terceiro espaço. 
Então eu tenho aumento da pressão hidrostática no sistema porta e tenho diminuição da 
pressão oncótica, a qual manteria esse liquido dentro do vaso. 
E temos também aumento de óxido nítrico, todo cirrótico possui aumento do óxido nítrico 
que é um potente vasodilatador, quando eu vasodilato o paciente há a diminuição da pressão 
arterial, por isso os pacientes cirróticos são hipotensos, esses pacientes se eram hipertensos 
ficam normotensos, com o tempo deixam de precisar usar anti-hipertensivos e se caso eram 
normotensos ficam hipotensos pq agora estão vasodilatados. Em relação a pressão arterial 
ótimo, mas quando eu fico hipotenso eu diminuo a minha taxa de filtração glomerular pq eu 
diminuo a cabeça de pressão, assim, diminuindo a cabeça de pressão diminuo a taxa de 
filtração glomerular e com isso o meu organismo entende, os barorreceptores entendem, q eu 
estou hipovolêmico, com isso o organismo vai liberar 3 mecanismo: 
 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 Resposta do sistema nervoso simpático 
 ADH/vasopressina 
Temos um paciente q tem aumento da pressão porta, então toda sua circulação esplâncnica 
está no regime de aumento de pressão hidrostática. Ele tem diminuição da pressão 
 
 
coloidosmótica. Tem também um hiperaldosteronismo secundário, a aldosteronaretém sódio 
e água, ele libera também ADH q retém água e o sistema nervoso simpático não consegue 
contrapor a vasodilatação imposta pelo óxido nítrico, e ainda sai um “tiro pela culatra”, pq ele 
consegue fazer vasoconstrição da arteríola aferente renal diminuindo ainda mais a taxa de 
filtração renal. Ou seja, eu tenho um paciente com aumento da pressão hidrostática no 
sistema porta, com diminuição da pressão coloidosmótica e que tá retendo um monte de água 
e sal, isso só pode dar um resultado ASCITE. Esse líquido vai pra barriga primeiro, pode haver 
edema de bolsa escrotal, edema de membros inferiores sendo esses geralmente por 
compressão de cava, mas oq se faz primeiro é a ascite. 
Então um paciente com ascite é um retentor de sódio, ele tem um 
hiperaldosteronismosecundário então ele vai ter aumento do volume abdominal e pode-se 
fazer hérnia, essa ascite pode ser tão densa q pode ulcerar e vasar líquido, o q é um caso 
extremamente grave. Então eu vou ter ascite e no exame físico da ascite oq eu vou buscar? 
 Macicez móvel: coloca o paciente em decúbito e percute, se tiver líquido, aquela 
área vai estar maciça e quando virar o paciente para o outro lado e percutir 
novamente estará um som timpânico. 
 Piparote: usado quando paciente tem mais de 5L de líquido. 
 Semicículo de Skoda: através da percussão é possivel observar que vai passar do 
som timpânico das alças intestinais pro som maciço, nessa técnica o paciente deve 
estar de pé ou em decúbito dorsal. 
Outra coisa q pode se encontrar é a cicatriz do transplante hepático (imagem), os pacientes 
com cirrose hepática podem ser transplantados e ai o diagnóstico semiológico é feito pela 
cicatriz. 
Pergunta de aluno:pq há esse aumento no óxido nítrico? 
o óxido nítrico é produzido pela Óxido Nítrico Sintetase, a qual possui 3 principais 
origem/fontes: 1) Endotelial, e na cirrose temos a neovascularização, temos a formação de 
colaterais, abrindo novos caminhos e reabrindo antigos caminhos como a reabertura para a 
veia umbilical, então temos a de origem endotelial por neovascularização. 2) De origem 
inflamatória, em decorrência de atividade de células inflamatórias, no fígado cirrótico temos 
 
 
 
 
um processo inflamatório crônico. 3) Liberado pelo sistema nervoso central q para cirrose não 
tem grande importância. Mas eu tenho Óxido Nítrico Sintetase produzindo óxido nítrico 
estimulado pelas células endoteliais e pelas células inflamatórias. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Hoje em dia acredita-se q a grande vilã na encefalopatia hepática é a amônia, ela é produzida 
pelas bactérias colonicas é então absorvida e levada ao fígado, lá no fígado essa amônia, em 
quase sua totalidade, é transformada em uréia e é excretada através do rim. Como eu tenho 
um sangue q chega nesse fígado e não é muito bem metabolizado e tenhoum sangue q nem 
passa pelo fígado por causa das colaterais, há muita amônia no sangue e ela não é 
metabolizada tendo vários efeitos no sistema nervoso central, ela estimula o GABA, q é um 
neurotransmissor inibitório, ela diminui a liberação de glutamato na sinapse e ela causa edema 
dos astrócitos, isso tudo leva a encefalopatia hepática. 
Pergunta: tem q estar desidratado? É que geralmente existe um fator de desconpensação para 
q haja encefalopatia hepática a não ser q tenha uma cirrose tão grave, uma Child C, para q eu 
tenha uma encefalopatia hepática sem um fator de descompensação, oq importa q na maioria 
da vezes q tem um paciente com encefalopatia hepática nós temos q buscar um fator de 
descompensação, uma razão para q tenha desencadeado a encefalopatia hepática. 
Quais são as causa mais frequentes? 
Uma das causas mais frequetes é a infecção, então eu tenho um paciente cirrótico e ele faz 
uma erisipela, uma pneumonia, uma infecção urinária ou uma peritonite bacteriana 
espontânea e chega no pronto socorro em encefalopatia, ai você vai buscar e ele tem uma 
infecção. Além disso, ele pode fazer um distúrbio eletrolítico (pode estar desidratado), e essa 
ser a causa da descompensação, como ele pode ter outro distúrbio eletrolítico (hipercalemia 
ou hipernatremia), ter feito uso de benzodiazepínicos. Pode fazer também por uma ingesta 
muito grande de proteína (produz muita amônia), pode também ser por constipação, pois 
aumenta a flora intestinal e produz mais amônia e no paciente com cirrose, pode fazer 
encefalopatia. 
Quais são os sinais clássicos de peritonite? 
DB 
Rigidez/abdômen em tábua. 
Queda do estadogeral 
Paciente cirrótico geralmente esta em torno dos 50 anos, e cirrose é uma doença crônica. 
Vocês concordam que se ele não é mais jovem e tem uma doença crônica ele é 
imunocomprometido? Sim. 
Febre é algo que ele pode não ter, inclusive ele pode ter hipotermia. 
 
 
DB se da quando a gente aperta, e a gente ta nada mais nada menos do que juntando os 
folhetos parietais com os viscerais que estão inflamados e a gente fricciona um no outro, por 
isso dói mais quando solta. O que eu tenho entre esses dois folhetos peritoniais quando eu 
tenho ascite? Um monte de liquido, portanto eu não vou conseguir juntar os folhetos e não 
terei DB, da mesma forma que eu não vou ter abdômen em tábua. E esse paciente tem sinais 
inflamatórios sistêmicos e locais por ser imunodeprimido, menos expressivos, então se a gente 
não lembrar que pode ter peritonite bacteriana espontânea e não puncionar esse líquido 
ascitico para fazer o diagnostico e esse paciente morre de peritonite na nossa cara sem a 
gente fazer o diagnóstico de PBE. 
O que eu tenho no paciente com encefalopatia? 
Vou ter o FLAPPING (tremor vertical da mão) 
Fetor hepaticus 
Posso pedir para ele fazer testes psicométricos como assinar seu nome ( ele não vai 
conseguir nos momentos de encefalopatia), pode pedir para ligar números ou fazer uma 
estrela de 5 pontas e ele não vai conseguir fazer essas atividades. 
Graus da encefalopatia hepática, quanto as manifestações neurológicas. 
Grau 0 - Nenhuma alteração de consciência (lúcido,coerente,orientado no tempo e no 
espaço), função intelectual mantida, personalidade ou comportamento. 
Graus 1 - Falta de atenção, euforia ou ansiedade, a família pode falar para você que o 
paciente esta dormindo muito durante o dia e passa a noite andando pela casa. Isso acontece 
nos casos iniciais de encefalopatia hepática. 
Graus 2 - Letargia, sonolência, desorientado, alteração de personalidade, comportamento 
impróprio. E é geralmente nesse grau que surge o FLAPPING. 
Graus 3 - Estupor, resposta aos estímulos 
Grau 4 - Coma sem resposta aos estímulos 
Então esses são os graus e que fazem parte da história e do exame físico do paciente. 
No exame físico ainda, nós temos a inspeção do fígado, podemos observar um abaulamento 
seja relacionado ao hipocôndrio direito epigástrio ou o esquerdo quando eu tenho 
esplenomegalia, e quando eu tenho uma hepatomegalia volumosa ela pode se estender ate o 
outro lado. Então, eu tenho que perceber na inspeção do abdômen se eu tenho abaulamentos. 
Palpação do Fígado 
Temos que iniciar a palpação pela Fossa ilíaca direita. 
 
 
Ao perceber o fígado, eu tenho que identificar o seu tamanho através da hepatimetria que eu 
faço na linha hemiclavicular direita ( vou percutindo até encontrar a macicez do fígado), e ele 
termina até onde eu consigo palpar se ele for palpável, se ele não for vai ser até onde termina 
essa macicez. Temos que perceber a borda desse fígado, se ele é cortente, fina ou romba. A 
superfície se é lisa ou irregular. A consistência ( mole ou endurecido). A sensibilidade ( indolor 
ou doloroso). O fígado dói em duas situações principais, quando ele cresce muito rádio ( se eu 
tenho uma síndrome de Budd-Chiari por exemplo), ou se eu tenho um abscesso hepático. 
Eu começo lá na FID e vou subindo, posso palpar bi-manual ou em garra. 
O professor falou que ele começa palpando bi-manualmente e só passa para em garra se ele 
não conseguir com a bi-manualmente, mas falou para a gente escolher a que a gente se sentir 
mais a vontade. 
Inspeção do Baço 
 
 
Eu também posso ver se tem algum abaulamento no abdômen. 
Temos também várias formas de palpar e percutir o baço, uma das formas é o método de 
Castell ou Sinal da Percussão Esplênica. 
O paciente vai estar em DD, o examinador vai percutir ao longo da linha hemiclavicular 
anterior ao nível do oitavo e nono espaço intercostal, devendo observar um som atimpanico. O 
aparecimento de um som maciço, tanto na inspeção quando na expiração, sugere 
esplenomegalia. 
Você pode ter um baço não palpável mas percutível. 
Método de Nixon 
Paciente em DLD, baço sobre o colo esquerdo. O Examinador percute sobre a linha 
hemiclavicular posterior, logo abaixo onde cessa o timpanismo pulmonar, em diagonal, em 
direção ao gradil costal anterior. A macicez deve ser percebida por cerca de 6 a 8 cm da 
margem costal, sendo que áreas de macicez superiores a 8 cm, traçadas em uma linha 
perpendicular, sugerem baço aumentado. 
Percussão do Espaço de Traube. 
O espaço semilunar de Traube ocupa a área limitada superiormente pela borda da 6 costela 
esquerda, lateralmente pela linha axilar média esquerda e inferiormente pela margem costal 
inferior esquerda. Durante a respiração, percute-se esse espaço, de lateral para medial. O 
achado de macicez nessa área indica presença de baço aumentado. 
Palpação do Baço 
A gente pode fazer de preferência bi-manual: paciente em DD na inspiração. 
 
 
Manobra bimanual ou em garra (Mathieu - Cardarelli): posição de Shuster com paciente em 
DLD com MIE flexionado. 
O baço eu começo a palpar na FID ( Direita mesmo, é descrito semioticamente) e vou subindo 
em direção a cicatriz umbilical até chegar no rebordo costal esquerdo. 
Se eu percuto um Traube e esta timpânico, lógico eu não vou ter um baço palpável. Se ele esta 
maciço, eu tenho que buscar até onde ele esta indo. 
Existem doenças que causam grandes esplenomegalias. 
As 5 doenças que causam os maiores baços. 
Leucemia mieloide crônica (LMC) 
Malária 
 
 
Esquistossomose 
Leishmaniose 
Doença de Gaucher 
Se o baço estiver muito grande, lembre-se dessas doenças. 
Detecção do aumento do aumento do fígado e baço 
O que fala contra? 
Ausência de baço e fígado palpável (15%) 
Quantas vezes o baço tem que estar aumentado para passar a ser palpável? 3 vezes. 
Então o fato de ter um baço não palpável não quer dizer que ele não esteja aumentado. 
O que fala a favor? 
Um baço palpável (45%) 
Espaço de Traube maciço (15%) 
Percussão de Nixon (15%) 
Fígado palpável (15%) 
Sinal positivo de percussão esplênica (15%) 
Palpação de fígado e baço em varias doenças.