Resumo de semiologia do TGI, hemorragia digestiva, hipertensão portal e icterícia

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SEMIOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL
BOCA
PRINCIPAIS QUEIXAS
Dor, úlceras, sangramento, boca seca, gosto ruim, tumefação, sialorreia, halitose, dentes abaulados e sensação de queimação.
DOR
Dentes cariados ou tratados inadequadamente, pulpopatias inflamatórias e pulpites agudas (dor intensa, súbita mal localizada, percussão para localizar bem, desencadeada por estimulo térmico.
Lesões da mucosa: Afta, genivoestomatite necrosante aguda, periadenite recorrente.
Osteomaxilar: Flegmões, abcessos, osteítes, tumores, osteomielites supurativas 
Algia do glossofaríngeo: Unilateral, posterior na língua, tonsila, orofaringe e ouvido. Desencadeado por tosse, bocejo e deglutição.
Extra bucais: Doenças coronarianas e esofagite.
HALITOSE: Higiene bucal deficiente, linga saburrosa, jejum prolongado, tabagismo, processos inflamatórios na boca, bronquiectasia, acumulo de detritos na tonsila, tonsilite.
Ageusia: Perda total da gustação
Hipoalgeusia: Diminuição da gustação
Parageusia: Perversão ou distorção da gustação
Boca amarga: Colecistopatias crônicas sem melhora após colecistectomia.
Xerostomia: Secura na boca (sensação) -> respiração bucal, tabagismo, senilidade, síndrome de Sjogren.
ALTERAÇÕES DA LÍNGUA
Glossodinia: Sensação dolorosa ou de queimação na língua.
Pode haver glossite associada a variados distúrbios (deficiências nutricionais, reações a drogas, anemia perniciosa, infecções – especialmente candidíase).
Observada também na ausência de glossite (ansiedade e depressão).
Língua geográfica (eritema migratório): 
Ocorrem em 1 a 3% da população. 
Configurações irregulares, às vezes dolorosas, produzindo sensação de queimadura com alimentos quentes e condimentos. 
Geralmente acomete os 1/3 anteriores da língua, com distribuição assimétrica.
Causa?
Macroglossia: Aumento do volume da língua. Pode ter causas locais (hemangioma, linfagioma) ou sistêmicas (mongolismo, cretinismo, acromegalia, etc.).
EXAME FÍSICO DA BOCA
Inspeção visual direta ou indireta (através de espelho) e a palpação digital são manobras mais utilizadas em semiologia.
É importante a palpação extra bucal, abrangendo todas as estruturas, inclusive de maneira sistemática nas cadeias linfáticas.
EXAME DA LÍNGUA
Inspeção e palpação de suas faces: Dorso, ventre e bordas.
Dorso da língua: traciona-se a sua ponta com gaze ou solicita-se que o paciente faça o movimento de protrusão. Observar papilar filiformes e caliciformes.
Em seguida, as bordas, tracionando a língua para o lado direito e esquerdo.
Verificar ventre da língua solicitando ao paciente que levante o ápice.
Estomatite ulcerosa recorrente: Úlceras rasas, dolorosas, cobertas por exsudato branco e contornadas por halo eritematoso, únicas ou múltiplas.
25% da população com recorrência a intervalos irregulares.
Causas: Trauma local, febre prolongada, deficiências nutricionais, anemia perniciosa, doenças inflamatórias intestinais
DD: Câncer.
Viroses: Infecção virótica mais importante pela manifestação bucal é a herpes simples tipo 1.
Gengivoestomatite herpética primária: Comum em crianças
Herpes labial recorrente: Reativação do vírus inativado
Herpes zoster
Micoses: Candidíase, paracoccidioidomicose e Histoplasmose.
Candidíase: Pacientes debilitados (maioria) e pessoas saudáveis também.
Paracoccidioidomicose: Maior prevalência em adultos masculinos. Marcante predileção para pessoas de zona rural
Histoplasmose: Lesões bucais em pessoas com Histoplasmose pulmonar ou infecção por HIV.
Leishmaniose tegumentar americana: Lesões bucais em palato e lábios com aspecto ulcerovegetante. Cartilagem nasal pode estar comprometida.
Miíase bucal: Infecção causada por larvas de mosca varejeira, que depositam seus ovos em cavidades naturais. A mucosa gengival é o local de preferência para a localização das lesões podendo ocorrer em locais de exodontia.
Sífilis: A boca é o segundo local de maior prevalência. Pleomorfismo acentuado e as localizações mais comuns são lábios, língua e palato.
Estomatite gonocócica: DST na boca e lesão caracterizada por áreas eritematosas, erosivas ou até ulceradas.
Estomatite ulceronecrosante aguda (Doença de Vincent): Adultos jovens com diminuição da competência imunológica. Associação de bactérias.
Doenças mucocutâneas: Eritema multiforme, lúpus eritematoso, líquen plano, pênfigo vulgar.
Teste de Nikolsky: Executar pressão digital na mucosa considerada normal clinicamente, o que provocará o desagarramento imediato do epitélio ou a formação de uma ampola.
Lesões neoplásicas benignas: Fibromas, lipoma, neurofibroma, hemangioma.
Lesões neoplásicas malignas: Carcinoma de células escamosas.
ESÔFAGO
Função: Transportar o bolo alimentar e prevenir refluxo GE.
Os sintomas geralmente são muito específicos, permitindo ao médico estabelecer o diagnóstico correto na maioria dos casos.
Sintomas cardinais e quase patognomômicos das doenças esofagianas: Disfagia e pirose -> Distúrbio das funções básicas do órgão.
DISFAGIA
Dificuldade para comer -> Sintomas que mais indica desordem esofagiana
Dificuldade de transportar o bolo alimentar da faringe até o estômago
Disfagia orofaríngea: Afeta a atividade neuromuscular na musculatura estriada da boca, faringe e esfíncter esofágico superior.
Associada a várias doenças musculares e neurológicas
MANIFESTAÇÃO de uma doença de base
Associada a outros sintomas (fraqueza muscular, pareias, distúrbios do sono, déficit neurológico, disartria).
Indicação de exame neurológico cuidadoso + avaliação da laringe e faringe.
Disfagia esofagiana: Defeitos estruturais que atingem a musculatura lisa do esôfago e esfíncter inferior
Obstrutiva: Doenças que diminuem a luz do órgão, comprometendo o transporte do bolo alimentar até o estômago.
Carcinoma e estenose péptica.
A compressão extrínseca é rara -> anormalidade vasculares (aneurisma de aorta torácica, vasculopatia cervical hipertrófica) e anormalidade mediastinais (tumores, sarcoidose, linfadenomegalias)
Motora: Doenças que alteram a atividade peristáltica do corpo do esôfago ou a função do esfíncter inferior (lesão nervosa ou muscular).
Acalasia do esôfago (megaesôfago): Hipertrofia ou defeito do relaxamento do esfíncter inferior + perda da atividade peristáltica = disfagia progressiva para líquidos ou sólidos e regurgitação com aspiração noturna -> Pesquisar doenças de Chagas.
Esclerodermia: Lesão primariamente muscular, 80% dos portadores têm lesão esofágica. Associação de outros sintomas -> SÍNDROME DE CREST (calcinose, fenômeno de Raynaud, esclerodactilia e telangiectasia)
Paciente repousar/deitar após alimentação: Causa muito DRGE
O esôfago raramente é sede de distúrbios motores de origem psicogênica!!!
Anamnese – Disfagia 
Dificuldade para iniciar a deglutição?
Alimento é devolvido pelas narinas?
Alimento para no trajeto para o estomago?
Dificuldade de deglutir sólidos ou líquidos?
Ambos: Distúrbio de motilidade.
A dificuldade vem piorando com o tempo?
Após o alimento parar ele desce depois de várias deglutições ou é regurgitado?
ODINOFAGIA
Deglutição dolorosa
Sensação de queimação ou dor constritiva em cólica
Ocorre APENAS DURANTE a deglutição (por isso se distingue da pirose)
A dor pode ser intensa a ponto de o paciente evitar se alimentar e engolir saliva (baba)
Causas: Citomegalovírus, herpes simples, monília, candidíase esofagiana.
GLOBUS
Sensação de obstrução da garganta
Não interfere na deglutição -> muitas vezes ela gera alívio
No passado era associado a personalidade histérica (globus hystéricus)
Pode ser sintomas de doença orgânica: DRGE, afecções da laringe, faringe ou pescoço.
PIROSE
Sensação de dor em queimação localizada na região retroesternal
Duração variável
Pode irradiar para o abdome superior, garganta, regiões anterolaterais do tórax, mandíbula e MMSS.
Azia x pirose: Azia é dor em queimação no epigástrio.
Muito relacionado a esofagite secundária a DRGE -> presença orienta para o diagnóstico. 
DOR TORÁCICA
Inervação comum do esôfagoe coração -> Desordens do esôfago simulam doenças coronarianas ou IAM
Doenças esofagianas que evoluem com dor torácica: DRGE, distúrbios motores (espasmo esofagiano difuso, acalasia do esôfago, esôfago em quebra-nozes).
1º passo é excluir doenças cardíaca mais grave!
REGURGITAÇÃO
Volta do conteúdo do estomago ou esôfago para a cavidade oral
Não é acompanhada de náusea, vômito ou contração abdominal
Associada a eructação ou outra manobra que aumento a pressão intra-abdominal.
Acalasia: Regurgitação ocorre por causa de contrações espasmódicas do esôfago.
SOLUÇO OU SINGULTO
Contração rápida e involuntária do diafragma -> inspiração interrompida por fechamento da glote = emissão de som agudo característico.
Pode ser induzido por estímulos de origem central mediados pelo nervo frênico, estimulação direta do nervo ou irritação do diafragma.
Associado às seguintes situações:
Estimulação reflexa sem doença orgânica (risadas excessivas, cócegas, álcool em excesso)
Doenças do SNC (encefalite, meningite, isquemia cerebral, TU cerebral, uremia, hemorragia IC).
Irritação pleural
Distúrbios mediastinais (traumatismo do nervo frênico, IAM, cardiomegalia, linfadenomegalias)
Distúrbios abdominais (hérnia de hiato, TU ou abcesso hepático, CA gástrico, pancreatites)
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiologia
Solicitado juntamente o estudo radiológico do estomago e duodeno (REED) -> afecção da transição esofagogástrica e fundo gástrico (neoplasias, hérnias de hiato) podem passar desapercebidas quando se estuda apenas o esôfago.
Duplo contraste + radioscopia e obtenção de radiografias panorâmicas seriadas.
Radioscopia: Lesões orgânicas e alterações da motilidade -> presença de ondas peristálticas ou contrações espasmódicas. Modificações do calibre, obstáculos, tumores, estenoses e dilatações bem identificados.
Endoscopia Digestiva Alta
Primeira linha para a maioria das doenças esofágicas
Simples e seguro -> identifica lesões neoplásicas, inflamatórias, permite biópsias e terapia (estenose péptica e esclerose de varizes) através da visualização da mucosa.
US Endoscópica
Estudo detalhado das camadas da parede de todo TGI
Estadiamento de TU esofágicos
Transdutor ecográfico dentro do tubo digestivo.
PHMETRIA ESOFAGIANA
Estudo da DRGE
Sonda durante 24h com eletrodos que vão medir o pH da luz esofagiana do paciente, e vai fazendo um relatório (o paciente, anota tudo o que faz durante o dia e o horário).
Análise detalhada do número e duração dos episódios de refluxo.
Incidência de refluxo na posição supina e ereta
MANOMETRIA ESOFÁGICA
Avalia distúrbios funcionais do esôfago
Registro simultâneo em 2 ou 3 pontos do órgão, oscilações das pressões intraluminais em repouso e durante a deglutição.
Avaliar a presença de ondas peristálticas ineficientes ou simultâneas e a pressão basal do esfíncter inferior.
ESTÔMAGO E DUODENO
Sintomatologia menos especifica.
Necessária a realização de exames complementares para diagnóstico preciso.
Queixas INESPECÍFICAS que podem ajudar: Fadiga, emagrecimento, adinamia, febre e anorexia.
O tubo digestivo é sede frequente de distúrbios funcionais sem componente orgânico evidente.
Pacientes com ansiedade ou depressão podem apresentar queixas digestivas que podem ser provocadas por doenças orgânicas. 
Anamnese: História familiar, uso de medicamentos, hábitos alimentares, horários, ingestão de café e álcool, hábito de fumar e presença de outras doenças.
DISPEPSIA
Constelação de sintomas diferentes em cada paciente que se origina em condições diferentes
Dor/desconforto caracterizado por peso gástrico pós-prandial ou saciedade precoce ou náuseas e vômitos ou plenitude gástrica ou distensão abdominal no andar superior do abdome.
Quando não se encontra doenças após investigação: Portadores de dispepsia funcional.
Se for secundária a uma causa especifica (ex: úlcera péptica, colelitiase, esofagite, pancreatite, neoplasias), denomina-se orgânica.
DOR
Deve ser cuidadosamente explorada quanto a 
Localização
Caráter
Relações temporais
Causas: Úlcera péptica, CA gástrico, gastrite aguda, duodenite, dispepsia funcional, parasitoses intestinais, pancreatite, CA pancreático, doenças inflamatórias intestinais etc.
PIROSE E REGURGITAÇÃO ÁCIDA: Já foram estudadas acima. Mesmos sintomas.
NÁUSEAS E VÔMITOS
Podem ocorrer isolada ou simultaneamente
Vômitos repetitivos e volumosos podem levar a desidratação, perda de secreções gástricas, alcalose metabólica e hipocalemia.
Vômitos vigorosos podem levar a ruptura do esôfago por pressão (Síndrome de Boerhaave) ou laceração linear da mucosa esofágica levando a melena ou hematêmese (Síndrome de Mallory-Weiss)
Vômitos em jato: Doença do SNC
Vômitos logo pela manhã: Gravidez, ingestão de álcool, uremia, hipertensão IC.
Vômito volumoso com alimento antigo e parcialmente digerido: Comprometimento do esvaziamento gástrico (obstrução pilórica)
Vômitos com bile: Excluem obstrução pilórica.
PESO EPIGÁSTRICO PÓS-PRANDIAL
Empachamento ou plenitude
Sensação desagradável de enchimento excessivo do abdome superior que se acentua após refeições
Causas: CA gástrico, dispepsia funcional tipo dismotilidade (doença de Chagas, diabetes, hipotireoidismo), estenose pilóricas péptica, viscermegalias (ex: Insuficiência cardíaca direita porque vai comprimir o estômago). 
SACIEDADE PRECOCE
Redução da sensação de apetite e fome após iniciar refeição
Causas: Distúrbios da motilidade digestiva, doenças próprias do TGI, doenças sistêmicas, uso de medicamentos, fatores emocionais (importante! Comum em disfunção afetiva familiar)
Linite blástica -> Tumor com estômago em cantil (endurecido, pequeno e pouco distensível).
FLATULÊNCIA
Distensão, plenitude e timpanismo abdominal
Borborigmos frequentes e eliminação excessiva de faltos
Raramente má digestão
Pode ser distúrbio funcional (Acredita-se que está associado a depressão, insônia e ansiedade).
Pode estar relacionado a hábitos alimentares
HEMATÊMESE E MELENA
Hematêmese: Vômito de sangue (vermelho = sangramento recente; escuro = conversão te hematina devido à presença de HCl no estômago).
Melena: Evacuação de fezes escuras, negras, contendo sangue digerido. Necessário apenas 60mL de sangue no tubo digestivo.
HEMATOQUEZIA
Eliminação de sangue vermelho das fezes
HDA: Qualquer sangramento proximal ao ligamento de Treitz -> pode ser apresentar na forma de melena, hematêmese, hematoquezia ou sangue oculto. 
Causas: Úlcera péptica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, varizes esofagianas, síndrome de Mallory-Weiss, CA gástrico, esofagite, duodenite.
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiologia
Menos precisa que a endoscopia
Permite estudo do esvaziamento gástrico em casos de distúrbios da motilidade digestiva.
Indicado somente quando não tiver endoscopia disponível.
Ultrassonografia: Pouca valia.
TC e RM: Não são utilizados rotineiramente para estomago e duodeno.
Esofagogastroduodenoscopia 
Mais importante e decisivo -> esclarecimento de sintomas dispépticos + determinação de estágio evolutivo de lesões.
Úlcera péptica
Neoplasias
Gastrites e duodenites
HDA
Dispepsia e manifestações pós-cirúrgicas.
Diagnóstico de H. pylori
HEMORRAGIA DIGESTIVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Qualquer sangramento que ocorra proximalmente ao ligamento de Treitz
Pode se manifestar através de: Hematêmese, melena, hematoquezia, sangue oculto na fezes.
Hematêmese
Vômito com sangue com coloração entre vermelho vivo ou escuro (borra de café, piche)
Sangue vivo: Hemorragia recente ou em atividade
Quando é muito significativa costuma ser acompanhada de melena.
Melena
Eliminação de fezes negras (borra de café ou piche) -> decomposição bacteriana sofrida pela hemoglobina no intestino.
Pode permanecer por vários dias após interrupção do sangramento.
60mL para escurecer as fezes, 400mL para presença de melena.
Hematoquezia
Eliminação de sangue vivo pelo ânus
Sangramentos maciços superiores a 1000mL + transitointestinal rápido + duração de 4 horas ou menos
Preciso diferenciar da HDB ou do sangramento colorretal.
Sangramento Oculto
Hemorragia insuficiente para alterar a coloração fecal
Detectado por pesquisa laboratorial]=
Clínica: Anemia mas sem manifesta sinais de repercussão hemodinâmica aguda.
CAUSAS DE HDA
Úlcera péptica duodenal
Causa mais comum de HDA (40 a 50% dos casos). 
Sangramento no 1º ano da doença. 
Especialmente úlceras na parede posterior do bulbo duodenal.
Mais comum em homens maiores de 50 anos.
Lesão aguda da mucosa gastroduodenal
Engloba gastrite erosiva e hemorrágica agudas, úlcera gástrica, de curling (pacientes com queimaduras extensas), cushing (lesão no SNC), estresse, duodenite erosiva e hemorrágica. 
25% das HDA. 
São superficiais, não atravessam a muscular da mucosa, não deixam sequelas. 
Principalmente na região proximal do estômago.
Fatores de risco exógenos: Álcool, aspirina, AINEs.
Fatores de risco endógenos: Septicemia, peritonite, choque, insuficiência renal, icterícia, Politraumatismo, queimaduras, cirurgias.
Úlcera gástrica
Sangramento em idosos -> AINEs e AAS. 
Sangramento secundário a erosão de um vaso (geralmente artérias de maior calibre – gástricas); 
Tende a ser mais intenso do que as duodenais.
Varizes esofagianas
3ª causa mais frequente de HDA. 
Não se sabe bem porque as varizes sangram. 
É necessário ter hipertensão portal para formação de varizes. 
As que mais sangram são as de fundo gástrico.
Síndrome de Mallory-Weiss
5 a 15% das HDA. 
Lacerações resultantes dos gradientes entre a pressão intragástrica e intratorácica, na junção esofagogástrica. 
Autolimitada em 90% dos casos, mais frequente m homens. 
Raramente precisa de cirurgia. 
Fatores precipitantes: Vômitos, ingestão de álcool, tosse vigorosa, convulsão, crise de soluços, trabalho de parto, exercício físico intenso.
Esofagites (aguda ou crônica)
Refluxo de conteúdo gástrico -> incompetência do esfíncter inferior do esôfago ou intubação nasogástrica. 
HDA pequena ou moderada. 
Não é muito comum em DRGE ou esofagites (3%).
CA gástrico
6% dos casos de HDA. 
Adenocarcinoma no estômago (pólipo, úlcera ou infiltração). 
Perdas sanguíneas pequenas sob forma oculta.
DIAGNÓSTICO DE HDA
Confirmar presença de sangramento por HDA -> pode-se confundir com ingestão prévia de alguns alimentos, epistaxe, etc.
Estimar a intensidade da perda -> Fator prognóstico chave
Determinar a causa -> Fator prognóstico chave.
ANAMNESE HDA
Uso abusivo de bebidas alcoólicas?
Uso de medicamentos?
Cirurgias prévias?
História familiar de discrasia sanguínea?
Doenças prévias ou atuais.
HDA prévia? Quando? Intensidade? Causa? Transfusão?
Dor epigástrica? Queimação? Vômitos?
Naturalidade ou procedência.
EXAME FÍSICO
Avaliação da intensidade do volume perdido.
Deve ser rápida e precisa.
Na maioria das vezes as alterações ao exame físico fornecem poucos detalhes relevantes
Pequena: < 500mL, PAS > 100mmHg, pulso < 100bpm
Moderada: 500 a 1000mL, PAS 80 a 100mmHg, pulso 100 – 120bpm. Hipotensão postural.
Maciça: > 1000mL, PAS < 80mmHg, pulso > 120bpm. Hipotensão postural.
Sinais de irritação peritoneal ou abdome agudo -> não são comuns a menos que haja perfuração ou obstrução.
Hipertensão porta -> hepatoesplenomegalia -> sinais de insuficiência hepática -> icterícia, ascite, circulação abdominal, telagiectasia, ginecomastia.
Febre: 24h depois, dura poucos dias, geralmente menor que 29ºC -> hematêmese e melena.
Estenose aórtica está relacionada a sangramento gastrointestinal de causa indeterminada.
Insuficiência renal -> leva a angiodisplasia -> má formação dos vasos sanguíneos do tubo digestivo.
Doença de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia familiar hemorrágica) -> telangiectasia na face, lábios, cavidade oral, ponta dos dedos.
EXAMES COMPLEMENTARES – HDA 
Objetivo de detectar a perda sanguínea, avaliar a intensidade do sangramento e determinar a origem.
Hemograma: Pode haver leucocitose ou plaquetocitose.
Função hepática: Se há suspeita de varizes esofagianas (porque a principal causa é HP)
Ureia e creatinina: As duas elevadas = IRA (pré-renaç); Só ureia aumentada com creatinina normal = reabsorção proteica aumentada.
Esofagogastroduodenoscopia (EDA)
Exame sensível -> identifica local do sangramento 95% dos casos
Informa a fonte do sangramento
Prognostica probabilidade de uma nova hemorragia
Recurso terapêutico imediato -> eletrocoagulação, fotocoagulação, agentes esclerosantes, ligaduras.
Deve ser realizado nas primeiras 24 a 48h após início do sangramento -> aumentas especificidade e sensibilidade.
Radiologia
Não fala a probabilidade de um novo sangramento
Introdução de bário dentro do tubo digestivo -> atrapalha endoscopia
Cintilografia gastrointestinal
Muito sensível para detectar sangramentos intermitentes
Hemorragia identificada pelo extravasamento intraluminal do material radioativo.
Não deve substituir a angiografia ou EDA.
Arteriografia seletiva
15% dos pacientes não tem origem do sangramento detectada com endoscopia ou cintilografia.
A arteriografia seletiva do tronco celíaco ou da artéria mesentérica -> diagnosticar local e causa, além de tratar lesões sangrantes.
Classificação de Forrest
Avaliar probabilidade de ressangramento.
Tipo de sangramento ou aspecto da base da úlcera.
Ia: Sangramento em jato
Ib: Sangramento babando
II: Coágulo sentinela
IIa: Vaso visível vermelho
IIb: Vaso visível escuro ou brando – coagulo plano
III: Base clara
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Qualquer sangramento localizado distalmente ao ligamento de Treitz
Provocada por lesões do intestino delgado ou do intestino grosso.
Dependendo da velocidade de sangramento: Oculto x Lento x Maciço
Sangramento oculto: Anemia microcítica e hipocrômica e pesquisa e sangue oculto nas fezes.
Sangramento baixo lento: Exteriorização clínica sob forma de hematoquezia ou hematêmese, sem muitas alterações hemodinâmicas.
Sangramento baixo maciço: Instabilidade hemodinâmica com melena ou hematoquezia, dependendo da velocidade do trânsito intestinal.
CAUSAS DE HDB
Doenças do canal anal: Hemorroidas, fissuras, tumores
Doenças do intestino delgado
Doenças do reto e do cólon: Colites inflamatórias idiopáticas, retocolite ulcerativa, doença de Crohn, colites infecciosas, isquêmica, actínica, pseudomembranosa, doença diverticular e angiodisplasias.
Doença diverticular dos cólons
3% -> sangramento
No mundo ocidental, principal causa de HDB
Mais frequentemente encontrados no cólon esquerdo -> porém maioria (70%) dos casos de HDB provêm de divertículos no cólon direito.
Sangramento indolor, volumes moderados e vermelho vivo.
Só 25% apresentam recidiva hemorrágica -> 80% cessa espontaneamente.
Angiodisplasias
Anormalidades degenerativas (diferentes das alterações vasculares congênitas) ao longo do trato digestivo.
Ectasias vasculares -> idosos -> sangramento digestivo baixo frequente.
Frequência igual nos dois sexos, 2/3 das pessoas > 70 anos
Geralmente localizam-se no ceco e cólon ascendente proximal
Hemorragia subaguda que em 90% dos casos regride sozinha.
Neoplasias
20% das HDB
Hematoquezia -> mais comum do CA de reto
Alterações do hábito intestinal e dor
Doença inflamatória intestinal
Sangramento retal = manifestação mais comum
HDB é mais comum na retocolite ulcerativa do que da doença de Crohn.
Quase sempre associada a outros sintomas de doença inflamatória -> dor abdominal em cólica, urgência para defecar, incontinência fecal, tenesmo.
Afecções perianais
Doença hemorroidária e fissura anal -> principais causas de sangramento retais intermitentes
Quase sempre de pequeno volume -> pequenas raias de sangue junto as fezes, ou presença de pequeno sangramento identificado na higiene anal.
DIAGNÓSTICO DA HDB
Depende da idade do paciente, presença ou ausência de sangramento ativo.
Sequência propedêutica -> inicia-se pelo exame proctológico e retossigmoidoscopia -> excluir patologias anorretais.
Avaliação laboratorial: Semelhante àquelasda HDA.
Colonoscopia
Exame de escolha para pacientes com sangramento maciço do intestino grosso, sangue oculto positivo ou anemia com etiologia a esclarecer.
Indicação muito valorizada por perspectiva de terapêutica endoscópica imediata.
Radiologia
Enema opaco por duplo contraste -> sangramento estabilizado
Não possibilita identificar lesões vasculares, porém útil no diagnóstico de pólipos, divertículos ou neoplasias.
Deve ser evitado em hemorragias em atividade -> presença de bário dificulta uma colonoscopia ou arteriografia.
Cintilografia
Sangramentos intermitentes ou quando muito intensos, impedindo a colonoscopia
Pode detectar velocidades de sangramento muito baixas e definir o local de sangramento.
Arteriografia seletiva
Se nada der certo
¼ das lesões com sangramento maciço -> arteriografia no ID.
HIPERTENSÃO PORTAL
Patologias provocam modificações hemodinâmicas -> aumento da pressão + estase no interior na veia porta -> desvio de sangue para vasos colaterais ou neoformados -> circulação sistêmica -> modificações deletérias.
É uma síndrome, não uma doença.
É um estágio avançado da patologia de base
É acompanhada de:
Desvio de sangue através de colaterais
Esplenomegalia
Ascite
Varizes esofagogástricas
Hiperesplenismo (aumento da função do baço devido ao aumento de seu tamanho -> há queda nos índices hemantimétricos, plaquetário e de leucócitos, levando a um quadro de plaquetopenia, leucopenia ou pancitopenia).
É o aumento da tensão na veia porta e suas tributárias -> valores normais de 5 a 10mmHg, na hipertensão é > 12mmHg.
Na HP ocorre estase com aumento do volume sanguíneo e elevação da pressão venosa, o que força o sangue a ir para as colaterais tentando se acomodar.
As colaterais promovem desvio do sangue do sistema porta para o cava, ganhando a circulação sistêmica sem passar pelo fígado.
A maior parte do sangue desviado vai para ázigo e hemiázigo até a VCS, e menor parte para VCI.
Desvio de sangue leva até a circulação sistêmica substâncias e antígenos que seriam metabolizados belo fígado, contribuindo para a piora da situação do paciente.
HP + imunologia = esplenomegalia
Todos os metabólitos estão subindo pelas veias para serem metabolizados no fígado, na teoria, isso teria que passar pelo fígado para ser metabolizado, mas antes de passar para o fígado eles saem pelas colaterais quando tem HP, então elas vão para a circulação sistêmica antes de serem metabolizados, podendo levar a encefalopatia hepática.
ANATOMIA
Sistema porta -> drenagem venosa que coleta sangue do baço, pâncreas, vesícula biliar e porção abdominal do TGI.
Não possui válvulas -> qualquer obstáculo ao fluxo em qualquer ponto leva a elevação da pressão.
Veia porta: Confluência das mesentéricas superior e esplênica, posterior ao colo do pâncreas, ao nível de L2.
Tributárias: Veias paraumbilicais e gástricas direita e esquerda.
Comprimento de 5 a 8 cm com pressão de 7mmHg
Penetra no fígado ao lado da artéria hepática, que tem pressão de 100mmHg. As duas se dividem no interior do fígado e misturam o sangue arterial com o venoso.
Fluxo hepático: 1500mL/min -> 70% sangue portal e 30% sangue artéria hepática.
Veia esplênica: União de pequenas veias que partem do hilo esplênico.
Tributárias: Veias gástricas curtas, gastromental esquerda, mesentérica inferior e pancreática.
VMS: Inicia-se na fossa ilíaca direita e sobre pelo mesentério. Tributárias: Veias jejunais, ileais, ileocólica, gastromental direita, cólicas direita e média, pacnreaticoduodenais inferiores, anterior e posterior.
Não basta fazer o diagnóstico de HP, precisa conhecer a causa ou doença base para poder trata-la.
CAUSAS
Trombose da veia porta: Na infância por onfalite (infecção do coto umbilical), no adulto após infecção intra-abdominais ou da árvore biliar, condições de hipercoagulabilidade, uso de anticoncepcionais, etc.
Todas as condições trombofílicas podem ser causas de uma trombose de veia porta levando a uma hipertensão portal.
Manipulação da região abdominal alta (cirúrgica ou traumática), também pode ser causa de trombose venosa.
Obstrução da veia esplênica: HP segmentar com formação de varizes de fundo gástrico. Associada a patologias do pâncreas.
Patologias hepáticas: Cirrose hepática e esquistossomose -> fibrose, infiltração celular, obstrução de ramos portais, formação de nódulos, fibrose junto a veia, degeneração de hepatócitos.
Cirrose hepática: Doença de acometimento intra-hepático definida como processo fibrótico irreversível acompanhado de reorganização da arquitetura vascular e parenquimatosa. Aparecem nódulos por causa da degeneração de hepatócitos (micro a macronodular). Esteatose -> necrose -> cirrose
Esquistossomose: Doença pré-sinusal evidenciada pela formação de imunogranulomas, fibrose periportal típica (fibrose de Symmers-bogliolo). Parasitose intestinal que não fica no intestino, fica nas veias mesentéricas copulando. Os ovos sobem pelas tributárias e vai para a porta, que vai para o fígado. O sistema periportal fibrose devido a fixação dos vosos.
Síndrome de Budd-Chiari: Obstáculo presente na VCI ou na hepática e seus ramos intra-hepáticos. Desenvolve-se na presença de condições trombocíticas (gravidez, ACO). Hepatomegalia, ganho ponderal, ascite e dor abdominal.
Pericardite constritiva e IVV com congestão venosa direita: Alterações com estase, hipertensão da cava, acumulo de liquido no fígado e hipertensão portal.
COMPLICAÇÕES
Hemorragia gastrointestinal -> rupturas de varizes esofagianas
Ascite -> Resultado de insuficiência hepática + HP
Encefalopatia hepática (portossistêmica) -> Insuficiência metabólica hepatocelular com desvio de sangue venoso portal, rico em metabólicos normalmente filtrados no fígado.
CLASSIFICAÇÃO
Classifica-se quanto ao local de obstáculo ao fluxo sanguíneo
Importância clínica na prevenção de alterações piores e evolução da síndrome
Pré-sinusoidal: Extra hepática: Trombose de veia porta e trombose de veia esplênica
		 Inta-hepática: Esquistossomose, fibrose hepática congênita, cirrose biliar primária, hepatite crônica, hipertensão portal idiopática.
Sinusoidal: Cirrose hepática, hepatite alcoólica aguda, lesões por material tóxico, intoxicação por vit. A.
Pós sinusoidal: Hepática: Doença venoclusiva e cirrose alcoólica com esclerose hialina
		 Supra-hepática: Síndrome de Budd-Chiari, pericardite constritiva, ICC direita.
DIAGNÓSTICO
Dados clínicos da anamnese e exame físico + exames + medidas de pressão (invasivo – cateterismo e não invasivo – Doppler).
Ao mesmo tempo que se diagnostica HP, deve-se diagnosticar a doença de base e a presença de complicações.
Anamnese
Procedência (áreas endêmicas de esquistossomose) 
Sexo (uso de ACO em mulheres)
Faixa etária (crianças e onfalites)
Dor ou crescimento abdominal
Evolução de edemas
Icterícia
Sinais de insuficiência hepática
Emagrecimento
Dor abdominal e seus atributos
Hemorragias digestivas.
Hábitos de vida (medicamentos, drogas, etc.)
Exposição profissional
Doenças anteriores
Infecções neurológicas 
Infecções intra-abdominais
Exame físico
Sinais de insuficiência hepática crônica (icterícia, telangiectasia, escoriações de prurido crônico, edema de MMII, ausência de pelos, ginecomastia, diminuição da massa muscular)
Palidez das mucosas
Esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia
Ascite (sinal do piparote ou macicez móvel)
Coloração bronzeada da pele (hematocromatose)
Jugulares ingurgitadas e pulso paradoxal
Presença de terceira bulha (sobrecarga de volume causa dilatação ventricular excêntrica – IAM, insuficiência mitral e aórtica – que podem levar HP).
Pesquisa de direção de fluxo (trajeto das veias superficiais do abdômen) -> compressão digital deslizante de duas mãos sobre uma veia, descomprimindo alternadamente um e outro ponto para perceber o percurso de enchimento (radiada a partir do umbigo: fluxo centrífugo, recanalização das veias umbilicais -> sinal caput medusae).
Síndrome de Cruvelheir-Baumgarten: Caputmedusae + sopro umbilical.
Palpação e percussão -> reconhecimento de esplenomegalia. Ausência de esplenomegalia -> questiona o diagnóstico de HP. Já o fígado pode se tornar atrófico dependendo da patologia.
Hepatomegalia -> como borda romba, consistência aumentada, superfície irregular com nodulações de tamanhos diferentes e presença de tumoração. Se esquistossomose há maior saliência do lobo esquerdo.
Exames laboratoriais
Hemograma: Anemia, leucopenia e plaquetopenia (hiperesplenismo)
Sorologia para hepatites
Sobrecarga de cobre (Doença de Wilson)
Sobrecarga de ferro (Hemocromatose)
Isuficiência hepática e necrose hepatocelular: Albumina, atividade de protrombina, bilirrubinas, gama GT e transaminases.
Anatomopatológico de biópsias.
Endoscopia Digestiva Alta: Comprovação de varizes de esôfago -> indicativa de HP
Colonoscopia: Realizada em portadores de HP com história de sangramento gastrointestinal com EDA normal. Varizes retocólicas = sangramento.
Ultrassonografia com Doppler: Ideal para diagnóstico da HP -> mostra obstáculos, indicando sentido do fluxo, evidencia colaterais e dados sobre a estrutura hepática.
Exames angiográficos: Muita resolubilidade diagnóstica. Não é de aplicação rotineira, reservado para casos especiais (quando Doppler ou angioressonância foram inconclusivos).
Laparoscopia: Invasivo para visualizar cavidade abdominal através de aparelhos ópticos. Permite reconhecer alterações macroscópicas do fígado e realização de biópsias dirigidas, visualizaçãocO de veias dilatadas.
Cirurgias: Interromper a transmissão da pressão (desconectivas) ou reduzir a pressão nos plexos esofágicos e gástrico (derivativas). Avaliadas com base na mortalidade, taxa de recidiva e grau de encefalopatia.
Esplenectomia com desconexão ázigo-porta: Corrigir hiperesplenismo, diminuir HP e tratar carizes esofagianas.
Derivação esplenorrenal distal (Warren): Profilaxia contra ascite e sangramento de varizes esofagianas.
Pacientes cirróticos têm maior encefalopatia (10% contra 5%), maior mortalidade (5 a 10% contra 5%) e menor recidiva hemorrágica (5% em 7 anos contra 6% em 5 anos) quando comparados a esquistossomóticos.
ICTERÍCIA
Cor amarelada da pele, mucosa e líquidos corporais devido ao aumento da bilirrubina sérica.
Evidência clínica: Níveis de bilirrubina acima de 2-3mg/dl
Caroteno e medicamentos: Alteração da cor só da pele, com mucosa e bilirrubina normais.
Sinal clínico importante e frequente de doenças hepáticas, sendo que tumores e cistos hepáticos podem evoluir sem icterícia, e ICC e TEP podem evoluir com icterícia.
Diagnostico etiológico precoce = conduta adequada.
METABOLISMO DA HEMOGLOBINA
80% da bilirrubina vem da degradação da Hemoglobina
20% de eritropoese imperfeita na medula óssea.
Hemocaterese -> liberação de Hb -> ferro, globina e heme -> heme -> biliverdina -> bilirrubina indireta
BILIRRUBINAS
A indireta é lipossolúvel, não atravessa a barreira renal, é tóxica (interfere em funções metabólicas), atravessa BHE e circula ligada a albumina (proteção).
Conjugação de BI em BD -> hidrossolúvel
REL do hepatócito -> conjuga BI com ác. Glicurônico -> BD -> bile -> vesícula biliar -> 2ª porção duodenal -> degradação por enzimas bacterianas -> estercobilinogênio -> fezes e sangue -> sangue -> rins -> urina.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Pré-hepatocitária: Antes da entrada do pigmento do hepatócito. Predominio do aumento de BI (hemólise, defeitos na captação e transporte).
Hepatocitária: Alterações intracelulares que afetam a conjugação. Aumento das duas BR com predomínio da DIRETA.
Pós-hepatocitária: Distúrbios da excreção biliar. Aumento da BD.
ICTERÍCIA POR AUMETO DA BI
Hemólise acentuada sobrecarrega hepatócito -> não consegue conjugar tudo.
Não há colúria -> BI não é filtrada nos rins
Há aumento da produção de urobilinogênio -> fezes mais escuras por absorção elevada no intestino e urina pigmentada.
Atividade da protrombina normal, níveis séricos de FA, AST e ALT normais.
Icterícia por BI não hemolítica: Fezes e urobilinogênio normais (ex: Síndrome de Gilbert -> aumento da BI com exercício e jejum).
ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BD
Colestase obstrutiva (intra-hepática x extra-hepática) e não obstrutiva (sempre intra-hepática)
Colestase obstrutiva extra-hepática: Icterícia = obstáculo entre a origem do colédoco e a papila hepatopancreática. É a mais frequente. 
Obstrução total: Icterícia crescente e níveis elevados de BR.
Ulceração de papila ou fístulas: Drenagem transitória de bile com icterícia ondulante.
Colestase obstrutiva intra-hepática: Obstrução do ducto hepático comum ou de sua bifurcação.
Icterícia ausente ou mínima se houver obstrução de ductos menores intra-hepáticos.
Colestase intra-hepática: Sem obstrução do fluxo biliar
Aparelho secretor hepatocitário lesado -> ACO, esteroides anabolizantes, septicemias por gram -.
Associada a lesões do parênquima: Hepatites e cirrose.
Diagnóstico: Alterações microscópicas evidenciadas no estudo anatomopatológico. 
DD: Anamnese, marcadores de hepatopatias viróticas e autoimunes, inexistência de obstrução, marcadores de lesão hepática e biópsia.
CLÍNICA DE COLESTASE
Icterícia com aumento da BD
Acolia fecal e colúria
Prurido precedendo a icterícia causado pelo acumulo de sais biliares
Xantomas, xantelasmas e esteatorreia
Deficiência de vitaminas A e D pela má absorção (ausência de bile no intestino)
Diminuição da vitamina K levando a petéquias e hematomas.
Vesícula de Courvoisier: Vesícula palpável em obstruções abaixo do cístico.
Colestase extra-hepática: Massas tumorais e linfadenomegalias.
Aumento da FA (fosfatase alcalina): Principal marcador de estase biliar.
ASL e ALT: Ligeiro aumento
Atividade de pro-trombina diminuída pela baixa absorção de vit. K.
Fosfatase alcalina (FA): Indica sofrimento das células dos ductos biliares.
Aminotransferase de aspartato (AST ou TGO) e Aminotransferase de alanina (ALT ou TGP): As duas geralmente são enzimas intra-hepáticas, e quando há algum problema hepático, elas são “liberadas” para a corrente sanguínea.
Firmado o diagnóstico clínico e laboratorial da Colestase, realizar US.
US: Obstrução abaixo do cístico (dilatação do colédoco, ductos biliares intra-hepáticos e vesícula de courvoisier. Se não houver dilatação com história clínica recente de Colestase, repetir a US seriadamente.
Se a dilatação não for evidente da US, pode-se fazer colangiografia retrógrada endoscópica como propedêutica e terapêutica (retirar obstáculo).
TC: Identifica lesões pequenas.
RM: Lesões mínimas das vias biliares
Biópsia hepática e estudo dos marcadores de doenças hepáticas no caso de confirmação da ausência de dilatação.
Síndrome de Dubin-Johnson e Rotor
Hiperbilirrubinemia direta, benignas, flutuantes, crônicas e não progressivas.
Icterícia se Exarceba com doenças intercorrentes, drogas, ACO e gravidez.
Função hepática e coagulograma normais.
Marcadores de Colestase: Normais (sem elevação de TGO e TGP)
Icterícia hepatocelular
Agente etiológico atua difusamente nos hepatócitos
BD e BI aumentados
Forma aguda: Etiologia viral (Hepatites A e G, CMV, herpes, febre amarela e mononucleose) e por drogas.
Dispepsia
Icterícia variável (principalmente BD)
TGP e TGO: Aumento de mais de 10x
FA e GGT (inflamação do fígado): Elevadas 2 a 3x
Hepatomegalia dolorosa a 2-3cm do rebordo costal
Estudo dos marcadores de hepatites!
Forma aguda fulminante
Instalação súbita com encefalopatia, fenômenos hemorrágicos, hálito hepático.
Icterícia com predomínio de BD.
Redução volumétrica do fígado com a evolução da doença.
TGO e TGP: Elevadas mais de 20x, redução com a destruição hepática progressiva.
FA elevada mais de 3x.
Atividade protrombina alterada
Hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
Identificação precoce da etiologia: Marcadores de hepatites e história de uso de drogas.
Forma crônica
Evolução prolongada
Icterícia ondulante ou permanente
Cirrose é a principal causa (alcoólica, por hepatite viral B, C D e G e por hepatitesautoimunes).
Eritema palmar, telangiectasias, hipertrofia das parótidas, ginecomastia.
Fígado aumentado com o volume reduzido
BD predomina
Albumina sérica diminuída.
Evolução com insuficiência hepátia: HP, ascite e encefalopatia.
TTPA (tempo de ativação parcial da tromboplastina) prolongado
Hepatites B, C e D -> Hemocromatose e cirrose alcoolica -> risco de degeneração maligna.
Tempo de protrombina (TP): Não responde a administração de vit. K.
Icterícia por drogas
Anamnese: Uso de medicamentos e o contato com substâncias químicas (inseticidas, agrotóxicos, fitoterápicos).
O mecanismo de produção da icterícia ocorre em qualquer etapa do metabolismo da BR, desde a sua formação a partir da Hb até sua excreção.
Hemólise exagerada (ex: fenildrazina), competição de transporte, bloqueio de captação, alteração da conjugação (aumento de BI).
Lesão da célula hepática
Lesão do hepatócito por hipersensibilidade (halotano)
Alterações na excreção 
Às vezes o agente químico atua em mais de uma etapa do metabolismo da BR, como os sulfamídicos, que causam hemólise, competem pelo transporte e lesam o hepatócito.
Icterícia no pós-operatório
17% em grandes cirurgias – prevalência maior nas cardíacas
Possíveis causas: Hemólise, drogas, próteses valvares, transfusão, Colestase, lesão hepatocelular.
Icterícia e Gravidez
Tipo I: Gestante já é portadora de hepatopatia ou tem uma doença hepática que se manifesta durante a gravidez (ex: hepatite virótica).
Tipo II: Exclusiva do estado gestacional
1 semestre: Hiperemese gravídica com aminotransferases pouco elevadas.
3 trimestre: Prurido intenso que regride com o termino da gravidez.
Síndrome de HELLP: Hemólise, elevação enzimática e trombocitopenia.
Tríade de Charcot: Três sintomas que levam a suspeita de colangite.
Febre com calafrios
Icterícia
Dor abdominal
Pêntade de Reynolds: Hipotensão + alteração do estado mental + tríade de Charcot. Colangite tóxica.