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Derrame pleural e Pneumotórax – 25.03.21
Síndromes agrupadas devido à semelhança dos seus sintomas.
Identificar e diferenciar as síndromes através do exame físico. 
Ar retirado dos espaços alveolares.
Pulmão reduz de tamanho por obstrução brônquica que faz com que o pulmão deixasse de ser aerado adequadamente.
Pulmão perde o ar dos alvéolos por conta da própria hematose – continua sendo perfundido, mas não ventilado.
A pleura visceral se afasta da pleura parietal, no entanto não há nada preenchendo esse espaço.
O espaço pleural tem uma pressão negativa (fisiologicamente).
A atelectasia pode ser total ou parcial.
A atelectasia parcial pode ser microatelectasias ou atelectasias laminares.
A atelectasia apresenta obstrução de um brônquio fonte principal – todo o pulmão atelectasiado.
A atelectasia parcial pose der lobar (brônquio lobar obstruído).
Não há alteração clínica ou radiológica exuberante na microatelectasia porque acontece nos alvéolos, nos brônquios mais periféricos/distais.
As atelectasias laminares são muito vistas na clínica cirúrgica principalmente em pacientes que fazem cirurgia na parte superior do abdômen, pois, até mesmo por uma questão de dor na região, o indivíduo tende a paralisar o diafragma ou reduzir o movimento diafragmático durante a inspiração e isso gera atelectasias laminares por diminuição da expansibilidade principalmente das bases pulmonares (normalmente bilateralmente).
Alguma coisa, um tumor ou um corpo estranho, obstruir um brônquio principal produzindo atelectasia brônquica central.
Na imagem: obstrução do brônquio principal esquerdo, pulmão reduzido de tamanho, afastamento da pleura visceral e da pleura parietal com a redução da pressão (pressão negativa) pela retração do pulmão.
No exame físico, espera-se encontrar redução dos espaços intercostais, retração dos arcos costais, movimento respiratório assimétrico, expansibilidade assimétrica - reduzida do lado acometido.
Na percussão haverá macicez por não haver mais o parênquima pulmonar preenchendo o espaço.
Há desvio da traqueia e do ictus para o lado acometido na inspiração porque a pressão puxa todo o mediastino na sua direção.
Um achado que diferencia a atelectasia é que, durante a inspiração, todas as estruturas mediastinais estarão desviadas para o lado acometido.
Os poros ou canais de Lambert fazem a comunicação interalveolar. Então, quando um brônquio periférico obstrui, por mecanismo de compensação, o alvéolo ao lado fica aerado.
Sendo assim, na atelectasia obstrutiva periférica, a ausculta não estará tão comprometida.
A principal causa de atelectasia obstrutiva periférica é a bonquiectasia.
Há mistura da clínica de atelectasia com a clínica da condensação, pois os brônquios obstruídos nesses alvéolos que estão parcialmente aerados por conta dos poros alveolares, irão acumular secreção pulmonar e, por isso, a síndrome de condensação pode aparecer também.
Há retração do hemitórax comprometido, porque, como a bronquiectasia levou a uma atelectasia periférica e houve perda de parênquima pulmonar (menos aerado e com volume reduzido), o pulmão se afasta, as pleuras se afastam, pressão negativa nesse hemitórax e isso faz com que haja retração do hemitórax.
Na ausculta será ouvido som bronquial, podendo ocorrer crepitações inspiratórias e/ou expiratórias por conta dos alvéolos estarem sendo parcialmente areados.
Por conta de alguma doença, o parênquima cicatriza, substituindo alvéolos e estruturas alveolares por tecido fibroso (cicatriz).
Se foi preenchido por cicatriz, agora o pulmão está menos aerado, regredindo de tamanho, gerando a fibroatelectasia.
Encontrada a mesma retração característica dos 3 tipos de atelectasia.
Som bronquial que pode ser pelo escápulo vertebral.
Crepitações inspiratórias ou expiratórias.
A fibroatelectasia é uma doença irreversível.
Acúmulo de líquido no espaço pleural.
O folheto visceral reveste o pulmão e o folheto parietal reveste internamente os arcos costais – entre esses dois existe o espaço pleural, que é virtual em condições fisiológicas, onde há pressão negativa e mínima quantidade de líquido pleural pra diminuir o atrito entre os folhetos.
Pode ocorrer por aumento da produção do líquido pleural ou um comprometimento na drenagem desse líquido – o líquido pleural se renova constantemente.
O derrame pleural é o acúmulo de líquido entre esses dois folhetos.
A pressão hidrostática tende a fazer com que o líquido saia do vaso para o espaço perivascular.
A pressão osmótica ou coloidal faz com que o líquido entre nos vasos – acontece principalmente por causa das proteínas plasmáticas.
O transudato ocorre ou por aumento da pressão hidrostática ou por diminuição da pressão osmótica, havendo extravasamento de líquido para o espaço pleural.
Pode ocorrer por insuficiência cardíaca, cirrose, insuficiência renal.
Esse acúmulo de líquido suplanta a capacidade de reabsorver do sistema linfático. 
A insuficiência de um ventrículo está gerando uma pressão hidrostática elevada nos capilares da pleura.
Esses capilares recebem sangue principalmente das artérias brônquicas e o retorno venoso se dá pelas veias pulmonares.
Esse aumento da pressão hidrostática normalmente é secundário a uma insuficiência cardíaca esquerda.
O outro tipo de derrame é o exsudato. 
Há um processo infeccioso inflamatório no espaço pleural (pleurite) e esse quadro inflamatório infeccioso faz com que aumente a permeabilidade capilar nessa região.
Então, ocorre o extravasamento de líquido e de proteínas em resposta a essa permeabilidade aumentada.
A diferença do exsudato pro transutado é que há quantidade muito maior de proteínas no exsudato.
Podemos diferenciar um do outro pela clínica (ausência da dor do tipo pleurítica no transudato e dor pleurítica no exsudato) e HPP do paciente ou por exame laboratorial.
Transudato: 
Doença sistêmica - fora da pleura.
Síndrome nefrótica e ICC (insuficiência cardíaca congestiva) – aumento da pressão hidrostática. Geralmente ocorre bilateralmente.
Cirrose hepática – acúmulo de líquido na cavidade peritoneal e, pelas cavidades naturais que comunicam a cavidade peritoneal com o espaço pleural, haverá líquido aspirado para dentro do tórax, gerando derrame pleural. Pode ocorrer bilateralmente ou não.
Exsudato:
Processo inflamatório ou infeccioso - doença na pleura.
Infecções pulmonares, neoplasias metastáticas, embolia pulmonar.
Qualquer um desses critérios encontrados caracteriza o exsudato.
LDH – desidrogenase lática.
Exsudato:
Dor pleurítica – dor localizada de forte intensidade.
Atrito pleural na ausculta - ruído característico. 
Se for transudato não tem dor nem atrito pleural porque a doença não é na pleura. Só há acúmulo de líquido ou pelo aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão osmótica.
Se houver tosse/expectoração podemos pensar em doenças do parênquima pulmonar acompanhando o derrame pleural.
Hipomotilidade do hemitórax acometido – ocorre principalmente quando há dor pleurítica.
Abaulamento do hemitórax acometido – sinal de Lemos Torres.
Ao fazer a inspeção dinâmica do tórax há uma motilidade reduzida tanto na atelectasia quanto no derrame pleural.
Retração dos espaços intercostais na atelectasia.
No derrame pleural há o abaulamento, e essa é a principal diferença com a atelectasia (diferença de comportamento dos espaços intercostais – sinal de Lemos Torres.
O sinal de Ramond é um espasmo da musculatura paravertebral do lado acometido – escoliose como posição antálgica (para alívio da dor).
Na síndrome de pneumotórax, alguma condição levou ao extravasamento de ar do pulmão para o espaço pleural.
O espaço pleural normalmente tem uma pressão negativa e uma pequena quantidade de líquido para reduzir o atrito pleural.
Normalmente encontramos uma dor pleurítica súbita, descrição de opressão retroesternal, dispneia progressiva e pode variar em intensidade de acordo com o tamanho do pneumotórax.
Pode ser espontâneo ou não.
Na atelectasia não há ar preenchendo o espaço pleural, só o afastamento entre as pleuras e redução do parênquimapulmonar.
Pode ocorrer pneumotórax junto com derrame pleural.
O pneumotórax espontâneo ocorre normalmente quando tem uma bolha pulmonar na superfície do pulmão, essa bolha se rompe e faz com que o ar que tá sendo inspirado e que chegaria nesse alvéolo, extravase para o espaço pleural.
Essas bolhas têm normalmente como gênese o tabagismo e as doenças obstrutivas (DPOC e asma).
Geralmente ocorre em indivíduos do sexo masculino, jovens, que apresentam quadro de dispneia importante e progressiva de início súbito – a bolha rompe e a cada inspiração mais ar se acumula.
Outro quadro é o pneumotórax hipertensivo.
É quando o que gerou o extravasamento para o espaço pleural faz, como consequência, um mecanismo valvular.
Ou seja, quando o paciente inspira, o ar entra, chega ao local da lesão e passa pro espaço pleural. Quando o paciente expira, um mecanismo valvular trava a saída desse ar que entrou.
A cada inspiração ocorre insuflação do espaço pleural, acumula mais e mais ar, aumentando a pressão dentro do espaço pleural progressivamente e isso é uma emergência médica.
Se não for rapidamente diagnosticado e não posicionar uma agulha na parte anterior do segundo espaço intercostal do lado acometido para transformar esse pneumotórax hipertensivo num pneumotórax aberto, drenando parcialmente essa pressão e melhorando os parâmetros hemodinâmicos, o paciente entra em colapso e morre.
Causas:
Trauma – pode ser um acidente
Barotrauma - trauma associado ao ventilador mecânico (pacientes intubados na UTI)
Durante uma RCP pelas compressões torácicas.
O pneumotórax hipertensivo terá uma instalação mais rápida, mas todos eles terão:
Hemitórax abaulado – não tem retração.
Desvio da traqueia para o lado oposto ao acometido.
Para diferenciar do desvio da atelectasia, que é para o mesmo lado do acometimento:
Na atelectasia, a pressão dentro da pleura está muito negativa, então ela aspira as estruturas do mediastino em direção ao lado acometido.
No pneumotórax, principalmente no hipertensivo, o espaço pleural está preenchido por ar e a pressão está progressivamente mais positiva. Isso faz com que empurre o mediastino e suas estruturas para o lado oposto ao acometido.
No caso do pneumotórax hipertensivo o início é súbito e a dispneia é intensa.
Pode haver sinais de choque com cianose e taquicardia pelo comprometimento do retorno venoso.
No pneumotórax, por haver ar no espaço pleural a percussão é hiperresonante.
Essas três síndromes podem ser caracterizadas como síndromes de ausculta negativas do tórax.
Afastam o parênquima pulmonar da parede do tórax – FTV diminuído, nenhum ruído adventício, ruídos respiratórios normalmente ausentes.
Diferenciamos uma da outra observando o lado de desvio da traqueia.
Se o desvio da traqueia for para o lado oposto, diferenciar o pneumotórax do derrame pleural pela percussão.

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