sistema cardiovascular 3

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Luiza Marques Grossi 
 
Enchimento ventricular (4-1): abertura da valva 
mitral e enchimento do ventrículo = volume 
diastólico final (140ml) 
Contração isovolumétrica (1-2): fechamento da 
valva mitral, musculo relaxado após a diástole e 
pressão baixa, em seguida há aumento da pressão 
por contração ventricular mas como todas as 
valvas estão fechadas aumenta pressão sob um 
mesmo volume 
Ejeção ventricular (2-3): abertura da valva 
aórtica e ejeção do sangue para o vaso. Observa-
se aumento da contração que aumenta a pressão. 
O volume resultante no ventrículo após a ejeção = 
volume sistólico final (70ml) 
Relaxamento isovolumétrico(3-4): fim da sístole 
. em 3, seguida de relaxamento ventricular. Queda 
. de pressão e fechamento da valva aórtica 
Efeitos nas alterações da pré carga (quanto de sangue o coração recebe=retorno venoso) e na pós carga (pressão do 
sangue na aorta) 
Pré carga aumentada: maior retorno venoso, ou seja, chegará maior quantidade de sangue no ventrículo, deslocando o 
ponto 1 para mais a diante. Como chega mais sangue a ejecção ventricular (2-3) e maior, aumentando o volume 
sistólico  frank-starling: quanto maior v. diastólico final, maior o volume de sangue ejetado na sístole 
Pós- carga aumentada: é o aumento da pressão aórtica. O ventrículo ejeta sangue com maior pressão do que o normal 
(ejeção ventricular maior 2-3), para isso acontecer a pressão se eleva e menos volume é ejetado. A consequência é um 
menor débito cardíaco, ou seja, chega menos sangue, o volume sistólico final aumenta, mais sangue fica para trás. O 
relaxamento isovolumétrico (3-4) acontece com maior diferença de pressão e menor volume sanguíneo 
Contratilidade aumentada: modulada pelo SN ou [Ca²]. Ventrículo desenvolve maior tensão e pressão na sístole = 
expulsa mais sangue. Por isso, temos um aumento do volume sistólico (ejeção de sangue na sístole), da fração de 
ejeção (menos sangue no ventrículo após sístole) e diminuição do volume sistólico final (volume de sangue que fica 
no ventrículo após sístole). Como eu ejeto mais sangue, tenho um volume final maior de sangue (4) 
Linha tracejada: máxima pressão durante a sístole 
Luiza Marques Grossi 
 
Pa; debito cardíaco X RPT 
*Debito cardíaco: intensidade que o sangue é bobeado para os ventrículos 
*RPT: resistência periférica total (grau de constrição das arteríolas) 
o Aumento da RPT: aumenta PA (mais constrição, mais sangue nas artérias) aumenta pós carga (pressão na 
aorta) diminui débito cardíaco (menos sague submetido a uma pressão maior) 
o Diminuição da RPT: ilata artérias diminui PA diminui pós-carga aumenta debito cardíaco e retorno 
venoso 
A pressão é influenciada por: 
 Volume sanguíneo: influenciado pelos íons 
 Coração: altera frequência e força 
 Calibre do vaso: menor calibre maior pressão, maior resistência maior pressão 
 Rim: controle de agua e íons 
Sistemas moduladores de controle da pressão: 
 Neural: rápido 
 Humoral: longo prazo 
 Local: rápido 
Barorreceptores: são sensores de pressão, (mecanoreceptores) controlados pelo SNA, que envia informações para o 
centros vasomotores (núcleo do trato solitário no bulbo e na ponte- local onde encontra o set point, responsável pela 
pressão normal de cada um, região que compara a frequência do potencial de ação para definir o que fazer) coordenando 
as ações do SN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: os barorreceptores do seio carotídeo são mais sensíveis do que o do seio aórtico 
Potencial receptor despolarizante frequência do potencial de ação aumenta 
Potencial receptor hiperpolarizante frequência do potencial de ação diminui 
OBS: a hipertensão crônica altera a sensibilidade dos barorreceptores, impedindo tal correção 
Vago 
Glossofaríngeo 
Percebe 
distensabilidade 
Via 
aferente 
Via 
eferente 
Resposta motora 
Resposta motora 
Pressão 
Pressão 
Ativa simpático (aumenta força de 
contração, contrição e liberação de 
noradrenalina pela adrenal) e inativa 
parassimpático 
Ativa parassimpático (diminuir a 
frequência) e inativa simpático 
Luiza Marques Grossi 
 
1-Detecção do aumento da 
pressão pelos barorreceptores 
 
2-Sinapse com fibras do trato 
solitário e envio de resposta por 
fibra eferente 
 
3-Aumento da atividade 
parassimpática no coração 
(redução da frequência 
cardíaca vai diminuir a 
contratilidade cardíaca 
diminui então o débito 
cardíaco reduz Pa) 
 
4-Atividade simpática nos vasos 
(vasodilatação arteriolar 
diminui RPT  reduz Pa) ou ( 
constrição das veias  aumenta 
complacência aumenta volume 
não estressado aumenta 
volume estressado reduz Pa) 
 
Resposta à hemorragia: 
A hemorragia gera uma queda na Pa gera redução do 
volume que gera queda na pressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  RIC 
Ocorre quando a baixo fluxo sanguíneo para o SNC. Os neurônios do centro cardiovascular incentivam o desvio do 
fluxo sanguíneo para o SNC, de forma a imitar um barorreceptor e manter o fluxo cerebral quando se tem uma queda 
de pressão 
 
Simpático ativado com noradrenalina que se liga aos 
receptores α¹ nos vasos e β¹ no coração 
Luiza Marques Grossi 
Músculo cardíaco 
Respirações longas e fortes 
Contração venosa (tônus) 
Volume circulante (retenção hídrica) 
 
 
 Regulação a longo prazo 
 Depende da síntese e secreção de hormônios 
 Pode demorar horas ou dias 
 
 
 Hormônios vasodilatador: ANP, cinina, oxido nítrico 
 Hormônios vasoconstritor: angiotensina II, vasopressina (ADH), endotelinas, catecolaminas 
Liberada pela medula da adrenal com estimulo do SNA simpático 
Norepinefrina ligada aos receptores β coração resulta em: aumento da frequência cardíaca e aumento da força de 
contração 
Norepinefrina ligada aos receptores α dos vasos: aumento da resistência vascular periférica total (RPT) e aumento da 
pressão 
Inserção de aquaporinas que aumenta a reabsorção de água e consequentemente o volume circulanete, aumentando a 
pressão 
 
 
 
 
 
Aumentam o retorno venoso  aumenta volume diastólico final 
Luiza Marques Grossi 
 
Sistema que regula a pressão, principalmente, pelo volume 
sanguíneo 
Funciona em concentrações basais no corpo, é ativado com 
maior intensidade, em situações de baixa pressão com necessidade 
de aumentar a pressão 
Pró-renina: produzida pelas células justa-glomerulares e ativadas 
pelo simpático, hipotensão e baixa de sódio 
 
 
 
 
1- diminuição da pressão percebida pelos mecanorreceptores 
das arteríolas renais 
2- essa percepção transforma pró-renina renina 
3- renina no plasma catalisa o angiotensinogenio  
angiotensina I 
4- nos pulmões e nos rins a angio I é convertida em angio II 
pela ECA (enzima conversora de angiotensina) 
5- angiotensina II atua produzindo substancias que aumentam a 
pressão arterial: 
  Córtex da suprarrenal: aldosterona (aumenta resbsorção de 
agua e Na) 
  Estimula bomba Na e H, aumentando reabsorção de Na 
  Aumenta a sede 
 Atua nas arteríolas causando vasoconstrição 
 Causa hipertrofia cardíaca e vascular 
 
 
 
 Angiotensina II e alteração na RPT 
o Vasoconstrição: gerada pelo simpática 
o Aumenta neurotrasmissão noradrenérgica: aumenta liberação e diminui receptação de noradrenalina, 
prolongando efeito 
o Aumenta descarga sináptica  aumenta RPT 
o Aumenta liberação de catecolaminas na medula da adrenal  aumenta retorno venosos e debito cardíaco 
o Altera a função renal 
o Aumenta absorção de Na 
o Libera aldosterona 
o Alterahemodinâmica: vasoconstrição renal, aumenta neurotransmissor nora e aumenta tônus 
 
 
ECA 
Luiza Marques Grossi 
Receptor AT1 
o Receptor de angio II 
o Presente nos vasos, coração, rins, SNC, órgãos reprodutores, trato urinário, adrenal, pulmão e musculo liso 
o Medicamentos como: saralasina, losartan, valsartan, irbesertan inibem a AT1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diminui a reabsorção de sódio pela aldosterona 
Diminui a reabsorção de agua pela ADH 
Diminui o volume sanguíneo 
Diminui a descarga simpática 
Diminui a vasoconstrição diminui RPT 
 Diminui o debito cardíaco 
Diminui a pressão 
Luiza Marques Grossi 
Angio 1-7: apresenta efeito antiproliferativo e vasodilatador  como tem função antagônica a Angio II ela é 
responsável por balancear a função da angio II 
 
Inibidores ECA: 
o Captopril 
o Lisinipril 
o Benazepril 
Antagonistas receptor de angio II: 
o Losartan 
o Esprosartan 
o Valsartan 
Inibidor de renina 
o Alisquireno 
Bloqueadores adrenérgicos (bloqueia nora e adrenalina-β1) 
o Propranolol 
o Terasonida 
o Clonidina