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Sistema Cardiovarcular Pressão Arterial Débito Cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta (ou ventrículo direito no tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS) - o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC) DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min) Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é: DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm = 5.250 mℓ/min = 5,25 ℓ/min Fatores que aumentam o volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. exercício leve: o volume sistólico pode aumentar para 100 m ℓ /batimento, e a frequência cardíaca para 100 bpm. exercício intenso: a frequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o volume sistólico pode subir para 130 mℓ/batimento Regulação do volume sistólico Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito bombeiem volumes iguais de sangue: 1) Pré-carga: o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair; 2) Contratilidade: o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e 3) Pós-carga: a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos. Regulação do volume sistólico 1) Pré-carga: Quanto maior a pré-carga (estiramento) das fibras musculares cardíacas antes da contração, maior a sua força de contração. Lei de Frank-Starling do coração A pré-carga é proporcional ao volume diastólico final (VDF) (o volume de sangue que enche os ventrículos no final da diástole). Determinantes: Duração da diástole Ventricular Retorno Venoso (vol de sangue que retorna para o ventrículo direito) Regulação do volume sistólico 2) Contratilidade: força de contração em uma dada pré-carga agentes inotrópicos positivos: substâncias que aumentam a contratilidade: ◼ Provocam aumento de [CA+] ◼ Aumento da estimulação Simpática ◼ hormônios como a epinefrina e a norepinefrina agentes inotrópicos negativos: aqueles que diminuem a contratilidade ◼ inibição da parte simpática do SNA ◼ a anoxia, a acidose ◼ o aumento no nível de K+ no líquido intersticial Regulação do volume sistólico 3) Pós-carga: a pressão que precisa ser superada antes de que uma válvula semilunar possa abrir é denominada pós-carga. Um aumento da pós-carga faz com que o volume sistólico diminua, de modo que mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole. As condições que podem aumentar a pós-carga incluem a hipertensão (pressão arterial elevada) e o estreitamento das artérias pela aterosclerose Regulação da Frequência Cardíaca Os ajustes na frequência cardíaca são importantes no controle a curto prazo do débito cardíaco e da pressão arterial os mecanismos homeostáticos mantêm um débito cardíaco adequado aumentando ou diminuindo a frequência e a contratilidade cardíacas. Regulação da Frequência Cardíaca Média da FC em repouso nos adultos: aprox. 70 batimentos por minuto (bpm). Atletas treinados, em repouso: FC menor ou igual a 50 bpm. Indivíduo excitado ou ansioso: FC igual ou superior a 125 bpm. Crianças: Apresentam FC’s médias mais elevadas que as dos adultos. A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada por estímulos neurais e hormonais. Regulação autonômica da frequência cardíaca Regulação autonômica da frequência cardíaca Regulação química da frequência cardíaca Hormônios: epinefrina e a norepinefrina Cátions: O excesso de Na+ bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, diminuindo assim a força de contração O excesso de K+ bloqueia a produção de potenciais de ação. Um aumento moderado do nível intersticial (e, portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a frequência cardíaca e fortalece as contrações cardíacas. Pressão Arterial (PA) PA: pressão hidrostática exercida pelo sangue nas paredes de um vaso sanguíneo PAS - pressão arterial sistólica: é a maior pressão alcançada nas artérias durante a sístole PAD - pressão arterial diastólica: é a pressão arterial mais baixa durante a diástole PA = DC x R (DC = VS x FC ) Resistência: é a oposição ao fluxo sanguíneo em decorrência do atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos Tamanho do lúmen Viscosidade do sangue: proporção de eritrócitos em relação ao volume de plasma (líquido) e, em menor grau, da concentração de proteínas no plasma. Comprimento total dos vasos sanguíneos: Quanto mais longo o vaso, maior a resistência. Retorno venoso Retorno venoso: o volume de sangue que flui de volta ao coração pelas veias sistêmicas consequente à pressão produzida pelo ventrículo esquerdo por meio das contrações do coração Embora pequena, a diferença de pressão entre as vênulas (em média de aproximadamente 16 mmHg) e o ventrículo direito (0 mmHg) normalmente é suficiente para provocar o retorno venoso para o coração Se a pressão no átrio ou ventrículo direito aumentar, o retorno venoso irá diminuir. Retorno venoso Uma das causas do aumento da pressão no átrio direito é uma valva atrioventricular direita incompetente (com extravasamento), que possibilita a regurgitação (refluxo) de sangue quando os ventrículos se contraem. O resultado é a diminuição no retorno venoso e o acúmulo de sangue no lado venoso da circulação sistêmica. Controle da Pressão Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a pressão arterial por meio do ajuste do ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular sistêmica e do volume de sangue. Alguns sistemas possibilitam ajustes rápidos outros agem mais lentamente para fornecer a regulação a longo prazo da pressão sanguínea Durante o exercício, por exemplo, maior porcentagem do fluxo sanguíneo total é desviada para os músculos esqueléticos Papel do centro cardiovascular Os três tipos principais de receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular são os proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores. Reflexos barorreceptores Reflexos quimiorreceptores Regulação hormonal da pressão sanguínea Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Epinefrina e norepinefrina Hormônio antidiurético (HAD). Peptídio natriurético atrial (PNA). SRAA Epinefrina e norepinefrina Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício. Hormônio antidiurético (HAD). produzido pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é também chamado vasopressina. O HAD também promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e diminuição na produção de urina. Peptídio natriurético atrial (PNA) Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo. Autorregulação do Fluxo sanguíneo (NO)
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