Fibrilação atrial

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1 Victória Veiga – Medicina UNIFACS 
 
 
INTRODUÇÃO 
É a arritmia sustentada mais frequente e uma das principais 
causas de internações. 
É uma arritmia supraventricular em que não há sístole 
atrial, por completa desorganização na atividade elétrica 
atrial. 
Está frequentemente associada as doenças estruturas 
cardíacas. 
Sua prevalência aumenta com a idade, sendo a média de 
idade dos pacientes com FA 75 anos e em sua maioria do 
sexo masculino. 
É caracterizada no ECG por: 
→ FC entre 90 e 170 bpm; 
→ Irregularidade no intervalo RR; 
→ Ausência de onda P ou qualquer atividade elétrica 
atrial regular; 
→ QRS estreito (exceto em caso de bloqueio de ramo 
associado). 
→ Substituição por um tremor de alta frequência nas 
linhas de base. 
FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos responsáveis pela FA não são 
completamente conhecidos, mas acredita-se que 2 sejam 
os mais associados: 
1) Atividade automática rápida com origem em áreas de 
transição entre o tecido muscular atrial e das veias 
pulmonares, sensíveis ao aumento do tônus 
autonômico que age como iniciador e sustentador da 
arritmia. 
2) Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo 
fatores de fibrose, ou funcional originando vários 
pequenos circuitos de reentrada. 
OBS: Após o início da FA, os átrios sofrem alterações nas 
estruturas eletrofisiológica e anatômica, com encurtamento 
dos períodos refratários, aumento das áreas de fibrose e 
diminuição da complacência atrial, levando a mais crises de 
FA (FA ORIGINA FA). 
A FA reduz a capacidade de contração atrial no final da 
diástole, possibilitando estase sanguínea que é um grande 
fator de risco para formação de coágulos, aumentando, 
assim, o risco para insuficiência cardíaca, AVE, e aumenta 
 
 
consideravelmente o risco de morte em pacientes com IC 
prévia. 
É a principal fonte emboligênica de origem cardíaca, 
podendo causar isquemia em qualquer lugar da circulação 
sistêmica. 
Em resumo: A fisiopatologia da FA é multifatorial, sendo os 
principais responsáveis: alterações atriais anatômicas 
(dilatação e fibrose) secundárias às cardiopatias, 
remodelamento eletroanatômico secundário à própria FA, 
gatilhos locais (descargas rápidas das veias pulmonares*). 
Tais alterações geram múltiplos microcircuitos de 
reentrada, o que resulta na estimulação atrial caótica por 
inúmeros focos ectópicos. 
*O isolamento das veias pulmonares é eficaz para a 
eliminação da FA paroxística. 
FATORES DE RISCO 
É uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos ou 
hipertireoideos. 
Idosos com HAS formam o grupo etiológico mais comum. A 
maioria geralmente possui hipertrofia ventricular esquerda 
ou alguma outra forma de doença cárdica estrutural. 
Cardiopatias isquêmicas, doença valvar mitral, 
cardiomiopatia hipertrófica, cardiopatia dilatada, CIA e 
anomalia de Ebstein fazem parte do grupo de risco para 
desenvolvimento de FA. 
O IAM pode cursar com FA, sendo a isquemia atrial e o 
estiramento atrial, decorrentes da disfunção de VE são 
fatores patogênicos. 
Como causas menos comuns estão as cardiomiopatias 
restritivas como amioloidose, pericardite constritiva e 
tumores cardíacos. 
O hipertireoidismo é encontrado como causa nos casos de 
FA de início recente e mecanismo envolvido deve-se ao 
aumento do tônus adrenérgico sobre o miocárdio. E é a 
causa corrigível mais comum. 
A apneia obstrutiva do sono aumenta o risco de FA e tem 
como mecanismo hipoxia, aumento do tônus autonômico e 
hipertensão. 
A dilatação atrial e o aumento de fatores inflamatórios 
sistêmicos são responsáveis pela relação entre obesidade e 
Fibrilação Atrial 
 
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FA. A obesidade também está associada ao aumento dos 
depósitos de gordura epicárdica o que leva a uma condução 
lenta ou anisotrópica causada pela infiltração de adipócitos 
no musculo atrial. 
Pode ter causas temporárias sendo a mais comum a 
ingestão de álcool (“holiday heart syndrome”). 
 
TIPOS CLÍNICOS 
FIBRILAÇÃO ATRIAL PAROXÍSTICA 
A arritmia dura menos de 7 dias, geralmente menos de 24h, 
e é autolimitada – resolve espontaneamente. 
Pode ser recorrente, ou seja, 2 ou mais episódios (FA 
paroxística recorrente). 
Aproximadamente 25% dos pacientes com FA paroxística 
tem FA vagotônica, durante a qual a FA é iniciada no 
cenário de tônus vagal alto, geralmente à noite, quando o 
paciente está relaxando ou durante o sono. 
A FA adrenérgica ocorre em aproximadamente 10% a 15% 
dos pacientes com FA paroxística no cenário de tônus 
simpático alto, como durante o esforço. 
A maioria dos pacientes possuem forma mista, sem padrão 
consistente de início. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL PERSISTENTE 
Dura mais de 7 dias, mantendo-se indefinidamente, caso o 
paciente não seja cardiovertido. 
Pode recidivar após cardioversão (FA persistente 
recorrente). 
FIBRILAÇÃO ATRIAL PERMANENTE 
É aquela que persiste por mais de um ano ou refratária à 
cardioversão. 
É o tipo mais comum. 
OBS: A FA persistente pode evoluir para uma FA 
permanente. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL ISOLADA 
Refere-se à FA que ocorre em pacientes com menos de 60 
anos que não apresentam hipertensão ou qualquer 
evidência de doença cardíaca estrutural. 
Apresentam menor risco de complicações 
tromboembólicas, eliminando a necessidade de 
anticoagulação. Os pacientes também podem ser mais 
propensos a ter causas familiares ou genéticas. Além disso, 
a ausência de doença cardíaca estrutural permite o uso 
seguro de drogas de controle de ritmo. 
QUADRO CLÍNICO 
Uma parcela significativa dos casos é assintomática, sendo 
a arritmia percebida no exame físico e confirmada pelo 
ECG. 
Em alguns casos há piora hemodinâmica, precipitando 
sintomas como palpitações, dispneia, desconforto torácico, 
sudorese, tontura, fadiga e urgência miccional/poliúria. 
Essa piora hemodinâmica deve-se à própria taquicardia 
(reduzindo o tempo de enchimento ventricular e 
aumentando o consumo de oxigênio pelo miocárdio) e pela 
perda da contração atrial, reduzindo o enchimento 
diastólico do ventrículo e o DC. O esvaziamento atrial 
provoca aumento no AE, piorando congestão pulmonar. 
Pode ser a primeira manifestação de um evento 
tromboembólico* ou piora da IC. 
*Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue 
sofre estase no interior das câmaras, predispondo a 
formação de trombos aderidos a parede atrial. Esse trombo 
pode se soltar e ir até a circulação, podendo ocluir um vaso 
arterial. O SNC é o local mais acometido – AVE isquêmico 
embólico. 
No exame físico, tem-se um ritmo cardíaco irregularmente 
irregular e perda de onda A no pulso venoso. 
A FC contada no precórdio é maior que a contada no pulso 
radial = dissociação pulso-precórdio. 
Podem ser encontradas pulsações venosas jugulares 
irregulares e intensidade variável do primeiro som cardíaco. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Utiliza-se o escore de CHA2DS2-VASc onde considera-se 
alto risco caso a pontuação seja maior ou igual a 2. Ele é 
 
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usado para tomar a decisão de coagular ou não o paciente. 
Sendo pontuação zero – sem indicação para terapia 
antitrombótica. 
Pontuação 1 – Terapia antitrombótica pode ser instituída, 
levando-se em conta o risco de sangramento. 
Pontuação maior ou igual a 2 – Indicação de 
anticoagulação. 
 
Para a avaliação de risco de acidente hemorrágico utiliza-se 
o escore de HAS-BLED, sendo pontuação > 3 indica elevado 
risco de sangramento, mas não significa que tenham 
contraindicação a anticoagulação. 
 
TRATAMENTO 
Na emergência, os pacientes com FA geralmente são 
aqueles de início recente (<48 horas) ou FA permanente 
que apresenta piora no quadro clínico. 
O tripé da atuação no tto da FA é: redução da FC, controle 
do ritmo (cardioversão) e anticoagulação. 
Se o paciente está instável, ou seja, apresentar um choque 
circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica 
além da FAhá necessidade imediata de cardioversão, sem 
anticoagulação prévia. 
Já em paciente estáveis, ou seja, não há critérios de 
instabilidade, não tem necessidade de cardioversão 
imediata. 
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Buscando o controle da resposta ventricular. Utiliza-se 
drogas inibidoras do nó AV. 
A diminuição da FC pode melhorar os sintomas da arritmia 
e mesmo no paciente assintomático ela evita o surgimento 
de taquicardiomiopatia (Meta FC < 110 bpm em repouso). 
BETA BLOQUEADORES 
São as drogas de escolha da resposta ventricular. 
Ao bloquearem o efeito adrenérgico sobre o nó AV, 
reduzem a condução e aumentam a refratariedade das 
fibras. 
São preferidos nos pacientes coronariopatas e 
hipertireoideos. 
São usados Metoprolol e Esmolol. 
ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CÁLCIO NÃO 
DIIDROPIRIDINICOS 
Agem bloqueando os canais de cálcio das fibras nodais, 
reduzindo a velocidade de condução e aumentando o 
período refratário. 
São contraindicados em pacientes hipotensos ou 
bradiarritimicos. 
São preferidos em pacientes com pneumopatia obstrutiva 
crônica e em asmáticos. 
As drogas usadas são Diltiazem e Verapamil. 
DIGITÁLICOS 
Além de inibirem o nó AV, agem melhorando a 
contatilidade miocárdica. 
Tem como desvantagem o início e pico de ação tardio. 
São utilizadas Deslanosídeo e Digoxina. 
OBS: Se não houver resposta adequada com apenas uma 
droga, pode-se associar dois medicamentos de classes 
diferentes. As associações mais utilizadas são: Digoxina + 
betabloqueador; Digoxina + diltiazem. 
CONTROLE DO RITMO 
Quando se opta pelo “controle do ritmo”, nos deparamos 
com um sério problema: se a FA tiver > 48h de duração, o 
risco de acidente cardioembólico (o trombo pode se 
despreender e ganhar a circulação sistêmica) após retorno 
do ritmo sinusal é grande. 
 
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Para converter com segurança um paciente com FA > 48h 
ou que tenha uma duração desconhecida, deve-se realizar 
um ecocardiograma transesofágico. Na ausência de 
trombos, o paciente pode ser cardiovertido logo em 
seguida. Porém, na presença de trombo, o paciente deve 
ser anticoagulado por 3-4 semanas antes da cardioversão. 
OBS: Se não for possível realizar um eco transesofágico, a 
conduta é assumir que existe trombo, anticoagulando por 
3-4 semanas antes de cardioverter. 
Após a cardioversão de uma FA com > 48h ou duração 
desconhecida, o paciente deve permanecer anticoagulado. 
Se o risco cardioembólico for baixo, a anticoagulação 
poderá ser suspensa após quatro semanas. Isso se dá pois 
após 48h em ritmo de FA, se houver cardioversão o 
miocárdio atrial estará “atordoado”, o que significa que ele 
não recupera de imediato sua contração efetiva. Assim, 
formam-se bolsões de estase sanguínea atrial com alto 
risco de formação de trombos – os quais perduram até a 
melhora do “atordoamento” (que dura em média quatro 
semanas). 
Se o risco for alto, ela deverá ser mantida indefinidamente, 
mesmo que o coração volte a bater em ritmo sinusal. 
A cardioversão elétrica (CVE) sincronizada direta é um 
modo rápido e efetivo de converter o ritmo de FA para o 
ritmo sinusal. Geralmente usa-se sedação com midazolam 
ou propofol. 
Na cardioversão farmacológica, a drogas mais empregadas 
na prática atual são: ibutilida, amiodarona, dofetilida, 
propafenona, flecainida e sotalol. 
*Com exceção da ibutilida, as demais podem ser utilizadas 
também na profilaxia das recidivas. A dronedarona 
(análoga da amiodarona) também pode ser usada nessa 
situação. 
 
A amiodarona é a droga de escolha para profilaxia, por ter 
seu efeito preventivo superior as outras drogas. 
ANTICOAGULAÇÃO 
Depende de uma avaliação formal de risco cardioembólico 
– utiliza-se o escore de CHA2DS2-VASc. 
OBS: Se o risco cardioembólico for alto (FA “valvar”, 
CHA2DS2-VASC ≥ 2), a anticoagulação está indicada para o 
resto da vida do paciente, mesmo que ele retorne ao ritmo 
sinusal. 
A contração fibrilatória dos átrios é ineficaz em ejetar o 
sangue, dessa forma, a estase sanguínea nos átrios de um 
paciente com FA propicia a formação de trombos. 
A terapia antitrombótica diária para prevenir eventos 
tromboembólicos é apropriada para todos os pacientes em 
tratamento de FA recorrente, seja persistente ou 
paroxística. 
Na emergência, um fator importante em relação à decisão 
de anticoagular é o tempo da arritmia: 
o Se FA > 48 horas, recomenda-se pelo menos três 
semanas de anticoagulação após cardioversão. 
o Se FA < 48 horas, avalia-se o risco usando o escore 
CHA2DS2-VASc. 
No ambulatório, para pacientes com FA persistente ou 
paroxística, e um escore CHA2DS2-VASc de 0 em homens 
ou 1 em mulheres, é razoável omitir a terapia 
anticoagulante. 
Já para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc de 1 em 
homens e 2 em mulheres, pode-se considerar a prescrição 
de um anticoagulante oral para reduzir o risco de AVC 
tromboembólico. 
Em pacientes com FA e um escore CHA2DS2-VASc elevado, 
de 2 ou maior em homens ou 3 ou maior em mulheres, são 
recomendados anticoagulantes orais. 
ANTICOAGULANTES ORAIS 
Os anticoagulantes orais diretos (DOACs): Dabigatrana, 
rivaroxabana, apixabana, edoxabana são a droga de 
primeira escolha. 
 
 
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São contraindicados em portadores de doença renal 
crônica, FA valvar e em pacientes que estão em uso de 
Varfarina com RNI controlado. 
ANTICOAGULAÇÃO COM ANTAGONISTA DE VITAMINA K 
A principal droga é a Varfarina. 
Age inibindo o ciclo de conversão da vitamina K, dessa 
forma, impede a ação biológica dos fatores de 
coagulação vitamina K-dependentes. 
A dose é ajustada para manter o RNI entre 2 e 3. 
 
Recomenda-se que o risco de acidente hemorrágico 
induzido por anticoagulantes também seja levado em 
consideração no momento de prescrever ou não esses 
medicamentos. Utiliza-se o escore HAS-BLED. No entanto, 
mesmo que exista um risco elevado de sangramento 
(pontuação > 3), não está contraindicado a anticoagulação! 
 
ABLAÇÃO DA FA 
 
Se as estratégias de “controle do ritmo” e “controle da 
frequência cardíaca” falharem, isto é, se o paciente não 
atingir as metas preconizadas, ou, se mesmo atingindo tais 
metas ele continuar bastante sintomático, define-se a 
existência de uma FA “refratária”. 
 
Cerca de 90% dos pacientes com FA refratária possuem 
focos extrassistólicos no miocárdio próximo às veias 
pulmonares, que funcionam como deflagradores de 
fibrilação atrial. 
 
O objetivo da ablação por cateter da fibrilação atrial é 
prevenir que correntes elétricas indesejáveis saiam das 
veias pulmonares e propaguem-se aos átrios, faz-se então 
um isolamento das veias pulmonares. 
A ablação de tais foco consegue prevenir a recidiva da FA 
na maioria das vezes. 
 
Uma vez que os sinais elétricos anormais que causam a FA 
ou os batimentos irregulares são identificados nas veias 
pulmonares, o cateter de ablação por radiofrequência (RF) 
leva a energia de RF para o tecido do coração identificado, 
bloqueando, assim, as vias elétricas anormais. Isso impede 
que sinais elétricos anormais, como os da fibrilação atrial, 
sejam propagados. 
A principal complicação é a estenose de veias pulmonares.