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Yahanna Estrela Medicina – UFCG CARDIOLOGIA Fibrilação Atrial INTRODUÇÃO ✓ É um tipo de taquicardia supraventricular; ✓ Distúrbio do ritmo sustentado mais frequente na prática médica; ✓ Prevalência aumenta com a idade; ✓ Risco de complicações que afetam a qualidade e a expectativa de vida; ✓ A arritmia por si só não traria grandes problemas, mas o risco de fenômenos trombóticos é muito preocupante; o Na fibrilação atrial, o átrio não contrai, apenas fibrila, o que promove estase sanguínea, levando à formação de trombos, que podem se desgarrar e causar acidente vascular isquêmico; o Acidente vascular isquêmico traz muitas sequelas, com péssimo prognóstico; ✓ Abordagem terapêutica complexa, pois envolve doenças concomitantes; o HAS; o DM; o IC; o Valvulopatias; ✓ Mais comum em homens; ✓ Incidência <1% em indivíduos com menos de 60 anos; ✓ Incidência de 10% em indivíduos com mais de 80 anos; ✓ A incidência tem crescido em pacientes na quarta e quinta década de vida, provavelmente em decorrência dos hábitos de vida. CONDIÇÕES ASSOCIADAS ✓ HAS; ✓ Doença isquêmica (> 20 % dos que tem FA); ✓ Insuficiência cardíaca (30% - causa ou efeito?); ✓ Doença valvar (principalmente a mitral); ✓ Cardiomiopatias; ✓ DPOC; TEP; ✓ Apneia obstrutiva do sono; ✓ Síndrome metabólica; Obesidade; ✓ Disfunção tireoidena (principalmente hipertireoidismo); ✓ Diabetes (20%); ✓ IRC (15%); ✓ Álcool; ✓ Pós-operatório de cirurgias cardíacas. MECANISMO ELETROFISIOLÓGICO ✓ O mecanismo fisiopatológico que gera a FA → nasce ao redor das veias pulmonares → regiões de microre-entradas ao redor das veias pulmonares. ✓ Pense em uma rotatória. É como se não saísse da rotatória, ficasse em looping. ✓ Qualquer doença que sobrecarregue o AE pode causar FA. Portanto, paciente com FA sempre deve investigar a causa. Gatilhos (extrassístoles) para início e perpetuação ↓ Múltiplas reentradas ✓ A reentrada é causada por fatores atriais: substratos eletrofisiológicos para arritmia (geralmente alterações estruturais do átrio – o átrio não contrai adequadamente); o Distensão atrial; o Proliferação de fibroblastos; o Aumento do tecido conectivo; o Dissociação elétrica entre músculo e tecido de condução local; o Alterações do período refratário atrial; o Alterações hormonais. CLASSIFICAÇÃO ✓ Primeiro diagnóstico: primeiro episódio/primeira vez que é detectada; o Independe da duração ou gravidade dos sintomas; ✓ Paroxística: forma autolimitada; o Geralmente dura menos de 48h; o Reversão espontânea em 70% dos acometidos em 24h; o Se persistir mais de 48h, é necessário fazer coagulação; o Eventos espaçados. ✓ Persistente: duração superior a 7 dias; o Casos com duração superior a 1 ano são denominados “persistentes de longa duração”. ✓ Permanente: paciente em que se decidiu não reverter (decisão médica) ou que a reversão não teve sucesso; o O paciente pode sim viver com FA permanentemente. DIAGNÓSTICO CLÍNICO E ELETROCARDIOGRÁFICO ✓ Alguns pacientes são assintomáticos; ✓ Palpitações paroxísticas (início e fim súbitos); ✓ Dispneia; ✓ Dor torácica; ✓ Franca insuficiência cardíaca; ✓ Na Europa, campanha “check your pulse”; ✓ É importante dar o diagnóstico de FA pois a FA aumenta as chances de AVCI, aumenta a IC e alterações cognitivas e se relaciona com a mortalidade geral; ✓ Sempre pedir TSH em pacientes com FA e NÃO esquecer de investigar apneia do sono. EXAME FÍSICO ✓ Irregularidade e oscilação da amplitude do pulso arterial (existe irregularidade do batimento dos átrios); ✓ Irregularidade e variação da intensidade das bulhas cardíacas (sem sincronia e padronização da sístole e da diástole); ✓ Ausência de onda a no pulso jugular (difícil verificação). ELETROCARDIOGRAMA ✓ Taquicardia irregular (fora do ritmo sinusal); ✓ Ausência de ondas P regulares e de mesma morfologia; ✓ Irregularidade na linha de base → serrilhado (associado à ausência de onda P); ✓ Intervalos entre os RR irregulares, com QRS estreitos (sem bloqueio) ou alargados (com bloqueio); o Depende se tem bloqueio de ramo associado; o Por ser uma TSV, teoricamente, FA deveria ser de QRS estreito (o impulso desce pelas vias normais de condução), mas depende da presença de bloqueio de ramo; o Diferente da TV, que deveria sempre ser de QRS largo, porque o foco da arritmia está no ventrículo. EXAMES ADICIONAIS ✓ Ecocardiograma transtorácico: o Serve para procurar alterações estruturais associadas; o Avaliação do tamanho dos átrios; o Função sistólica do VE; o Hipertrofia Ventricular Esquerda; o Detectar valvopatias; o Doenças do pericárdio; o Sensibilidade baixa para ver trombos atriais ✓ Ecocardiograma transesofágico: o Serve para procurar alterações estruturais associadas; o Mais sensível para detecção de trombos em AE e apêndice atrial; o Utilizado para decidir se há necessidade de uso de anticoagulantes antes da cardioversão; ✓ Holter: o Avaliar pacientes com FA intermitente (aparece e desaparece); o Avaliar resposta ventricular em pacientes com estratégia de controle de frequência; o Protocolo: fazer holter para pesquisar se a causa de AVC (por razões desconhecidas) foi FA; ✓ Exames laboratoriais: o Função renal, hepática, tireoidiana (associação ao hipertireoidismo), provas de coagulação (já pensando no tratamento). RISCO DE EMBOLIA E DE SANGRAMENTO ✓ Antes de iniciar as medicações, é preciso avaliar o risco de embolia e de sangramento; o O paciente precisa mesmo de anticoagulantes? o Qual o risco de sangramento fazendo o anticoagulante? o Qual o risco do paciente com FA ter um AVC? o Qual o risco de embolia com FA? ✓ ESCORE CHA2DS2-VASc → Risco de embolia; ✓ ESCORE HAS-BLED → Risco de sangramento. CHA2DS2VASC ✓ Risco de embolia; ✓ 0 ponto: não precisa usar anticoagulante; ✓ Maior ou = 1: precisa usar anticoagulante; ✓ Se o ponto vem só do sexo, espera-se mais um critério para iniciar anticoagulante, portanto, é um critério não obrigatório. HASBLED ✓ Considera-se hipertensão arterial descontrolada se PAS 160 mmHg; alteração renal se insuficiência renal crônica (IRC) dialitica, transplante renal ou Cr 22,6 mg/dL; alteração hepática se doença hepática crônica como cirrose, elevação de bilirrubinas acima de duas vezes o normal, transaminase glutamica axalacética (TGO) ou transaminase glutamica pirúvica (TGP) acima de três vezes o normal; labilidade de INR se valor instável, alto ou com pouco tempo em níveis terapêuticos (< 60%); exemplos de drogas que interferem na varfarina: antiplaquetários, anti-inflamatórios não esteroides (AINE); ✓ Maior que 3 pontos: alto risco de sangramento. AVALIAÇÃO RÁPIDA PARA ANTICOAGULANTES ✓ OAC: anticoagulante; ✓ ASA: AAS. TRATAMENTO ✓ O primeiro pilar do tratamento da FA é a prevenção de fenômenos tromboembólicos; ✓ A perda da contração atrial gera estase sanguínea; ✓ As principais razões epidemiológicas da importância dessa prevenção: o Quando a causa da FA não é um problema valvar: 90% dos trombos estão no apêndice atrial (lembrar da baixa sensibilidade do ECG transtorácico); o Valvar: 50% dos trombos estão dentro do corpo no átrio; o 1 em cada 5 AVC acontecem por FA; o Mortalidade 2 vezes maior do que AVC que acontece em ritmo sinusal, portanto o AVC é mais grave com FA; o Déficit cognitivo em pacientes com FA: eventos embólicos assintomáticos; o FA paroxística tem o mesmo risco de AVC: as chances de AVC não diminuem por ser FA paroxística e não permanente; o FA não valvar: aumenta o risco de AVC em 5x; o FA na estenose mitral aumenta o risco de AVC em 20x. REGIME ANTITROMBÓTICO ✓ Heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular: o Geralmente, intra-hospitalar, pois é injetável; o Heparina de baixo pesomolecular não exige TTPA; ✓ Varfarina (Marevan®): o Controle rigoroso da coagulação através de TTPA com INR; o O TTPA é o exame, e o INR é o controle a ser comparado; o TTPA é medido em segundos; o Varfarina alarga o TTPA; o Suscetível a interações medicamentosas – vinagre, fígado bovino (desvantagem); ✓ Novos anticoagulantes: o Não há necessidade de controle de TTPA (vantagem sobre varfarina); o É a melhor opção de uso, porém, tem custo mais elevado; o Riscos mais previsíveis; o Inibidores diretos de trombina: dabigatrana (Pradaxa®); o Inibidores do fator Xa: Rivaroxabana (Xarelto®), apixabana (Eliquis®), edoxabana (Lixiana®). ✓ Antiagregantes plaquetários: o AAS e clopidogrel; o A proteção que oferecem contra AVC em vigência de FA é baixa; o Podem ser indicados quando há risco de sangramento sob o uso de anticoagulantes; o Pode ser considerado, mas não necessariamente usado → indicado quando o anticoagulante for inadequado por opção do paciente ou incerteza do médico quanto à segurança. CONTROLE DA FC ✓ É o segundo pilar do tratamento; ✓ É feito com drogas que bloqueiam o nó AV; ✓ A reversão ao ritmo sinusal pode ser feita de forma química ou elétrica (choque); ✓ Deve-se lembrar que a FC elevada aumenta os sintomas, descompensação, taquicardiomiopatia; o Taquicardiomiopatia – pacientes que ficam com FC elevada por anos deteriora a função cardíaca, levando a doenças, como IC; ✓ RACE II: FC em repouso <80bpm X FC <110bpm (sem benefício); ✓ Drogas utilizadas: o Bloqueador de canal de cálcio: Diltiazem, verapamil; o B-bloqueador; o Digitálicos; o Amiodarona. CONTROLE DO RITMO ✓ Terceiro pilar do tratamento; ✓ O controle do ritmo/reversão é realizado através de reversão química (medicamento antiarrítmico) ou elétrica (cardioversão elétrica sincronizada); ✓ A reversão ao ritmo sinusal deve ser feita em: o FA aguda; o FA < 12 meses + sem contraindicação; o FA > 12 meses (maior tempo, mais difícil de reverter); o Falha no controle da FC; o Sintomas recorrentes e graves; ✓ Contraindicação de reversão (não adianta tentar reverter em alguns desses casos, pois o insucesso posterior é quase que garantido): o Duração > 1 ano; o Insucesso terapêutico prévio; o Intoxicação digitálica; o Hipocalemia; o Átrio esquerdo > 55 mm (átrio muito grande); o Trombo atrial; ✓ Reversão química (mais efetiva quando FA aguda); o Quinidina VO; ▪ Controle rigoroso – muitos efeitos pró- arrítmicos o Propafenona VO/IV; ▪ Mais eficaz; o Procainamida IV; o Amiodarona (ancoron®); ▪ Menos eficaz, principalmente em FA crônica; ▪ Efeito tardio. ✓ Cardioversão química; o Uso de antiarrítmicos associados (para impedir que a arritmia volte); ▪ Aumenta o limiar; ▪ Risco de recidiva diminuído; ▪ Droga de manutenção 48h anotes (Amiodarona por 7 dias); o Internação + anestesia geral (sedação + analgesia); ▪ Sequência de choque: 200 J – 300 J – 360 J; ▪ Começa com 200. Não reverteu? 300. Ainda não reverteu? 360; o 2 protocolos para decidir se reverte ou não na dúvida e há trombo (a reversão pode fazer o trombo embolizar e provocar AVC); ▪ Fazer 3 semanas de anticoagulante, mantendo o paciente em arritmia e posteriormente realizar a cardioversão; ou ▪ Fazer ecocardiograma transesofágico; caso não sejam visualizados trombos, pode-se fazer a cardioversão imediata (sem a necessidade de 3 semanas de ACO); o No pós dos dois protocolos: fazer ACO 30 dias após a cardioversão ou mais se alto risco de recidiva; o Após ser feita a reversão o paciente pode, sim, voltar a ter arritmia; o Para evitar isso, deve-se fazer antiarrítmico (segundo o algoritmo a seguir): o Sem doença estrutural no coração: propafenona; o Com doença estrutural no coração: amiodarona; o Esse algoritmo também serve para as drogas associadas à cardioversão (propafenona x amiodarona). ABLAÇÃO POR CATETER ✓ Feito pelo arritmologista; ✓ O mecanismo de reentrada começa pela desembocadura das veias pulmonares – queima a desembocadura; ✓ Isso reverte arritmias e mantém o paciente em ritmo sinusal; ✓ Candidato ideal para ablação: o Sintomas + FA paroxística refratária; o Paciente intolerante a pelo menos um antiarrítmico; ▪ Amiodarona: possui muitos efeitos colaterais; está carregado de iodo – problemas de tireoide, problemas na retina, fibrose pulmonar. ✓ Classe I de recomendação: ablação é útil em indivíduos sintomáticos, com FA paroxística refratária ou quando o paciente é intolerante a pelo menos um antiarrítmico da classe I ou III, quando a estratégia de controle de ritmo é desejada. ✓ Classe IIa de recomendação: ablação é razoável para alguns indivíduos sintomáticos, com FA persistente refratária ou quando o paciente é intolerante a pelo menos um antiarrítmico classe I ou III. ✓ Classe IIa de recomendação: em indivíduos sintomáticos, com FA paroxística recorrente, ablação é razoável como estratégia inicial para controle de ritmo antes da terapia farmacológica, após se pesar os prós e contras. ✓ Classe IIb de recomendação: ablação pode ser considerada em indivíduos sintomáticos, com FA persistente de longa permanência (> 12 meses) refratária ou quando o paciente é intolerante a pelo menos um antiarrítmico da classe I ou III, quando a estratégia de controle de ritmo é desejada. ✓ Classe IIb de recomendação: ablação pode ser considerada antes de antiarrítmico para pacientes sintomáticos, com FA persistente, quando uma estratégia de controle de ritmo é desejada. ✓ Classe III de recomendação: ablação é contraindicada para pacientes que não podem usar anticoagulante oral durante ou após o procedimento. ✓ Classe III de recomendação: ablação é contraindicada como estratégia para se retirar anticoagulação. ABORDAGEM NA SALA DE EMERGÊNCIA ✓ Sinais de instabilidade na sala de emergência: dor torácica, dispneia, síncope, hipotensão e redução do nível de consciência; ✓ O paciente está instável pela FA? o SIM! ▪ Precisa de reversão imediata através de cardioversão; • MOVE: Monitorização e acesso venoso; • Informar ao paciente; • Sedar o paciente; • Ter material de IOT em mãos; • Sincronizar o aparelho: 200-300-360 • Para controle de ritmo: amiodarona (complemento para garantir que não volte à arritmia); • Se houver trombo, não há muito o que se fazer nesse caso, já que não fazer cardioversão pode implicar morte; • Fazer anticoagulante: heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular se INS <2,0.; • Não é tão comum de aparecimento . o NÃO (alguns pacientes, mesmo tendo FA, podem descompensar por outros motivos; prestar atenção na FC: FC alta, mas não tão alta, geralmente não indica instabilidade por FA); ▪ Tratar a causa; ▪ Controle da FC com amiodarona; • Perigo: a amiodarona pode reverter a arritmia; caso haja trombo, ele pode embolizar; • Lembrar que a amiodarona também tem efeito de reverter; • Amiodarona é usada segundo protocolo do INCOR; porém, o professor prefere fazer outro medicamento para controle de FC, a depender das condições do paciente • Fazer anticoagulante: heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular se INS >2,0; • Proteção contra o perigo da amiodarona ✓ Quando o paciente está estável, faz-se o atendimento voltado pata o controle da FC (a FC elevada é o que incomoda); o Metoprolol 5 mg IV em 5 min (máx15 mg); o Diltiazem 0,25 mg/kg IV; o Verapamil 5-10 mg IV; o Lanatosídeo-C 0,4 mg IV em 10 min. ✓ Considerar se será feita reversão ao ritmo sinusal; o > 48 horas; ▪ Não pode reverter, porque há chances de haver trombo; ▪ Se não souber/não tiver certeza, não faça cardioversão; ▪ Duas opções: mandar o paciente para casa depois de ter resolvido a FC, com retorno em 3 semanas após uso de anticoagulantes ou fazer ecocardiograma transesofágico;▪ Se optar por fazer o ecocardiograma transesofágico: • Sem trombo: reversão; • Com trombo: anticoagulante por 3 semanas com INR semanal; • Após, faz a cardioversão elétrica ou química e usa anticoagulante por 4 semanas; ▪ Em resumo: não cardioverter se > 48h, a não ser que anticoagule 3 semanas antes ou um ECO TE prove que não há trombo. o < 48 horas; ▪ Tendo certeza, pode-se reverter (provavelmente não há formação de trombo); ▪ Fazer heparina não fracionada em bolus; ▪ Cardioversão elétrica ou cardioversão química; ▪ Fazer amiodarona 150 mg IV em 10 min ou propafenona 400-600 mg VO 30 min antes (coração normal; maior eficácia); ▪ Fazer anticoagulante por 4 semanas pós- cardioversão. ABORDAGEM NO CONSULTÓRIO FLUTTER ATRIAL ✓ Em vez de microrreentrada (FA), são mecanismos de macrorreentradas nos átrios; ✓ Frequência atrial: 250-350 bpm; ✓ A FC depende do grau de bloqueio do nó AV; ✓ Taquicardia regular de QRS estreito (o problema vem de cima); o QRS largo se houver bloqueio de ramo; o Pode ser irregular – quando o bloqueio do nó AV é variável (ora bloqueia mais, ora bloqueia menos); ✓ Tipos: o Flutter típico – negativo nas derivações inferiores; o Flutter atípico – positivo nas derivações inferiores; ✓ Ondas em “dentes de serra” sem linha de base aparente; o Diferente da linha em serrilhado; ✓ Mesmo manuseio da FA; o Diferença: geralmente exige menos carga que FA (50 J) Flutter tipo I – típico Flutter tipo II – atípico TRATAMENTO DO FLUTTER ATRIAL ABORDAGEM NA SALA DE URGÊNCIA ✓ Instável: o Cardioversão elétrica sincronizada (50 J); ✓ Estável: o Controle da FC; o ACO de acordo com CHAD2DS2VASC; o Drogas para reversão: amiodarona; ▪ Responde muito mal à quimioversão; o Drogas para manutenção do ritmo: amiodarona, sotalol e propafenona. EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA NA EMERGÊNCIA Paciente do sexo masculino, 40 anos, aproximadamente 80 kg, hipertenso, tabagista, diabético, sem outras comorbidades, dá entrada no pronto-socorro com queixa de palpitações taquicárdicas arrítmicas, com início há aproximadamente 10 horas. Fez check-up recentemente e não apresentava nenhuma cardiopatia. Ao exame físico, pressão arterial de 140 x 80 mmHg, FC de 131 bpm, pulso irregular sem sopros. ECG: fibrilação atrial, FC: 135 bpm, QRS estreito. Como havia fibrilação atrial inicial sem fatores desencadeantes, optou-se por tentativa de controle de ritmo e anticoagulação crônica. Jejum. 1. Monitorização eletrocardiográfica e de pressão arterial não invasiva. 2. Enoxaparina 80 mg SC (1 mg/kg, de 12/12h). 3. Propranolol 40 mg, VO, após item 3. 4. Propafenona 600 mg, VO, 30 minutos após item 4. 5. Dabigatrana 150 mg 12/12h ou Rivaroxaban 20 mg 1x ao dia ou varfarina 5 mg via oral 1x ao dia com ajuste do INR em 5-7 dias (somente para varfarina com alvo terapêutico do INR entre 2 e 3), pois CHADS2 = 2.
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