Córtex Adrenal

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Córtex Adrenal 
Córtex da adrenal: ativado pelo eixo hipotalâmico-
hipofisário. 
Hormônios esteroides: 
↪Tipos: 
• Fração ligada: transporte plasmático fixado à 
globulinas especificas secretadas pelo fígado. 
➢ Adrenocorticosteróides por CBG 
(transcortina) 
• Fração livre 
Mecanismo de ação: ação intracelular ￫ controle 
sobre a síntese de proteínas especificas 
1. Hormônio esteroide atravessa a bicamada 
lipídica, encontra seu receptor dentro da célula. 
2. Complexo hormônio-receptor se dirige para o 
núcleo da célula 
3. Associa-se a uma região especifica de um gem 
onde irá estimular a transcrição de um RNA. 
 
Dividido em três zonas que secretam hormônios 
esteroides: cada zona possui enzimas diferentes e 
são essas enzimas que determinam qual hormônio 
irá secretar. 
↪Zona glomerulosa (mais externa): 
mineralocorticoide (aldosterona) ￫ regula a 
concentração de minerais. 
↪Zona fasciculada (meio): glicocorticoide (cortisol) ￫ 
controle do metabolismo. 
↪Zona reticular (mais interna): androgênios, são 
hormônios masculinizantes (dehidroepiandrosterona – 
DHEA). 
 
Cortisol realiza o feedback negativo na hipófise e 
hipotálamo quando ele está em alta concentração. 
Síntese de hormônios córtico-adrenais 
Síntese a partir do colesterol vindo da dieta, caso 
não tenha é a partir do acetil-CoA, e logo após 
ocorre ação enzimática para formar o hormônio 
final. 
Processo do colesterol: colesterol vindo 
principalmente da dieta se associa ao LDL para ser 
transportado → colesterol chega a membrana com 
receptor → entra e caso a célula estiver sintetizando 
hormônio já utiliza, caso contrário estoca ele → 
colesterol é esterificado para que não atravesse a 
membrana, e quando for ser usado sofre hidrolise 
por enzimas que precisam ser ativadas. 
Enzima esteroidogênica inativa: 
↪Ex: célula na zona fasciculada ￫ ACTH (vindo da 
hipófise) chega a membrana → ACTH se liga ao 
receptor e gera segundo mensageiro → segundo 
mensageiro ativa uma reação em cadeia enzimática 
que ativa a enzima esteroidogênica → enzima 
esteroidogênica inicia a síntese de cortisol e ativa a 
enzima que retira o éster do colesterol 
Esteroidogênese: processo de formação do 
hormônio a partir do colesterol. 
1. Enzima STAR: transporta colesterol para a crista 
mitocondrial. 
2. Colesterol é transformado em pregnenolone por 
uma enzima. 
3. Pregnenolone entra no reticulo endoplasmático 
Pregnenolone → progesterona → 17 OH-
progesterona → 11-deoxycortisol 
4. 11-deoxycortisol volta para a mitocôndria e vira 
cortisol 
5. Cortisol sai da célula, pois é lipossolúvel e entra 
na corrente sanguínea sendo carregado por 
uma proteína transportadora (albumina ou 
globulina). 
6. A proteína juntamente com o hormônio entra 
na célula e se liga em algum ligar especifico para 
transcrever o RNA. 
 
Glicocorticóides 
Principal hormônio desse grupo: cortisol. 
Atua no metabolismo dos carboidratos: 
↪Poupa glicose: estimulação da gliconeogênese 
(produção no fígado a partir de a.a), utilização 
diminuída de glicose pelas células, elevação da 
glicemia (manutenção em níveis normais). 
Atua no metabolismo das proteínas: 
↪Redução das proteínas células (aumento das 
proteínas hepáticas e proteínas plasmáticas) 
↪Aumento dos níveis sanguíneos de aminoácidos 
para a gliconeogênese. 
↪Aumenta as concentrações plasmáticas e 
hepáticas de proteínas 
↪Redução do transporte de aminoácidos para as 
células extra-hepáticas 
↪Maior transporte para as células hepáticas. 
Atua no metabolismo das gorduras: estimula a lipólise 
para a utilização de ácidos graxos para energia, uma 
vez que poupa glicose. 
Outros efeitos do cortisol: 
↪Estresse (não existe explicação do porquê): 
traumatismo, infecção, calor ou frio intensos, 
intervenções cirúrgicas, encarceramento e doenças 
debilitantes. 
↪Efeito anti-inflamatório (cortisol é um anti-
inflamatório muito poderoso): 
• Reação inflamatória: ao ocorrer o rompimento 
das células com a lesão tecidual, ocorre a 
liberação de íons potássio no meio intercelular. 
O nociceptor ao ser ativado libera a substância 
P, a qual ativa os mastócitos (células de defesa) 
os quais liberam conteúdo granulosos 
lisossomais de seu citoplasma (mecanismo de 
degranulação) por exocitose, o que 
potencializa a reação inflamatória. 
• Estabilização das membranas dos lisossomos, 
dificulta a degranulação. 
• Menor permeabilidade dos capilares, uma vez 
que a substância P aumenta a permeabilidade 
extravasa plasma e coagula deixando a região 
mais inchada. 
• Menor migração dos leucócitos para áreas 
inflamadas, bem como a fagocitose das células 
lesadas. 
• Suprime o sistema imune (redução da 
reprodução de linfócitos) ￫ quantidades 
reduzidas de linfócitos e anticorpos na área 
inflamada diminuem as reações teciduais. 
• Aumenta a velocidade de cicatrização. 
Regulação da secreção de cortisol: 
↪A secreção de cortisol é controlada quase 
inteiramente pelo ACTH secretado pela hipófise 
anterior. O ACTH entra na corrente sanguínea e se 
dirige até o córtex da adrenal, onde estimula a 
liberação de cortisol, o qual inicia uma série de 
efeitos metabólicos, cujo objetivo é aliviar a natureza 
lesiva do estado de estresse. Também existe o 
processo de feedback negativo direto do cortisol no 
hipotálamo quando há uma alta concentração de 
cortisol na corrente sanguínea, reduzindo a 
formação de corticotropina, e na hipófise anterior, 
reduzindo a formação de ACTH. No entanto, em 
situação de estresse esse feedback é inibido pelo 
próprio organismo. 
 
Ritmo de secreção: possui uma secreção pulsátil. 
↪Pico de secreção: no momento de transição do 
sono-vigília (momento em que o animal está 
acordando). 
↪No momento em que acorda o animal está em 
jejum, e terá uma maior atividade cerebral e 
muscular, assim para conseguir o cortisol estimula a 
gliconeogênese para o tecido nervoso e poupa a 
glicose somente para ele, uma vez que não tem 
glicose em excesso. 
 
Mineralocorticóides 
Principal hormônio desse grupo: aldosterona 
Efeitos renais e circulatórios: atua no nefron e nos 
vasos sanguíneos. 
↪Efeito sobre a reabsorção tubular de sódio e 
secreção tubular de potássio. Isto é, a aldosterona 
reabsorve o sódio (puxa agua junto, diminuindo agua 
na urina) do filtrado glomerular e para fazer isso ela 
precisa secretar potássio no lugar, a aldosterona 
realiza esse processo estimulando o aparecimento 
de uma proteína para realizar o transporte de sódio. 
Dessa forma, na ausência de aldosterona o sódio é 
excretado na urina. 
↪Efeito sobre o volume de líquido extracelular e 
pressão arterial. 
Secreção de aldosterona: concentração de sódio e 
potássio no sangue regulam a secreção. 
↪Falta de sal: volume sanguíneo reduz (hipovolemia 
devido a falta de água) devido a falta de sede → 
diminuição da pressão arterial → sangue com baixa 
pressão passa pelo rim estimulando as células 
justaglomerulares a secretarem a renina (enzima) → 
renina vai para corrente circulatória e encontra a 
proteína angiotensinogênio (secretada no fígado) na 
forma inativa → renina atua na proteína clivando ela 
→ da clivagem origina a angiotensina II (proteína 
ativa) → angiotensina II ativa a formação da 
aldosterona 
↪Excesso de sal: sede → maior volume sanguíneo 
→ maior pressão arterial → inibe secreção da renina 
 
↪Angiotensina II: aumenta o apetite por sal (para 
restaurar o sal), aumenta a sede (restaura volume 
sanguíneo), promove vasoconstrição (no momento 
de hipovolemia promove isso para que a pressão 
não caia), estimula a proteína que transporta o sódio. 
Androgênios supra-renais 
DHEA: 
↪Adulto: 
• Aparentemente ativa o sistema imunológico 
contra infecção. 
• Não exerce efeito masculinizante (exceto na 
puberdade em machos). 
↪Vida fetal: 
• Placenta: secreta progesterona (manutenção 
da gestação) e estradiol. 
• Progesterona+ estradiol: crescimento uterino, 
relaxamento dos ligamentos para o parto, 
desenvolvimento das glândulas mamarias da 
fêmea, aumento das mamas e crescimento 
das estruturas dos ductos mamários maternos, 
aumento da genitália externa feminina, estimulo 
do desenvolvimento do feto. 
Produção de progesterona: colesterol chega a 
placenta e vira progesterona. 
Produção de estradiol: DHEA fornecido pela adrenal 
da mão e do feto forma estradiol, uma vez que o 
estradiol é formado a partir de progesterona, logo, a 
placenta não consegue produzir os dois de uma vez, 
assim usa o DHEA. 
Correlação clínica 
Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Crushing: 
endocrinopatia de curso longo e insidioso associada à 
elevação prolongada natural ou iatrogênica do 
glicocorticoide cortisol, e é mais frequente em cães. 
↪Causada por tumores adeno-hipofisários, tumores 
da glândula da adrenal e doença de Crushing 
iatrogênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não pode aplicar alto nível de cortisol como 
medicamento, pois acaba inibindo o eixo 
hipófise-hipotalâmico devido a alta concentração 
de cortisol, ou seja, inibe o funcionamento da 
glândula. Dessa forma, quando esse cortisol 
aplicado for todo utilizado, a adrenal ainda está 
se recuperando para voltar a funcionar.