Endocrinologia (Tireoidites, Hipotireoidismo, Hipertireoidismo, Diabetes)

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Endocrinologia ATM2024/02 Jackson Pagno Lunelli
♦Exames Laboratoriais 
•+ T3 livre para hipertireoidismo
•GH não é dosado para diagnóstico de deficiência de crescimento, devido seus picos de produção;
♦Exames de Imagem 
Neuroendocrinologia 
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•Hiperglicemia que resulta de secreção deficiente de insulina pelas células betas, resistência
periférica à ação da insulina; A deficiência de insulina é absoluta
•Autoimune ou idiopática
•Eleva o risco de demência, hepatopatias crônicas, artrites, distúrbios psiquiátricos...
♦Fisiopatologia
•Agressão das células beta, de pacientes com propensão genética (mutação de HLA), por
fator ambiental (virais? CMV, enterovírus...Bactérias? Proteína de trigo e leite??
Nitrosaminas?) que desencadeia uma resposta autoimune.
•90% ou mais das ilhotas destruídas → sintomática, diagnóstico
•Autoimunidade mediada por células T;
•Autoanticorpos: GAD05A (mais comum), ICA, IAA (principal em crianças < 5 anos)→
servem mais como marcadores da patologia.
•ICA: anticorpo anti-ilhotas;
•IAA: anticorpo anti-insulina;
•Herança monogênica, menos frequente ou poligênica, mais frequente e que está relacionada
com doença de Addison, tireoidianas autoimunes.
♦Quadro clínico
•Picos de idade: 5 – 7 anos; puberdade;
•Início abrupto, com poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, alteração visual, astenia,
letargia;
•Retardo na velocidade do crescimento;
♦Investigação Aconselhada
•Doença de Graves, tireoidite de hashimoto, anemia perniciosa, doença de addison, celíaca,
vitiligo, hepatite autoimune, miastenia gravis
Diabetes Mellitus I
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♦Critérios Diagnósticos
•Análise de glicemia de jejum com elevação, observando apenas esse exame, o diagnóstico deve ser
dado associando outras condições e/ou exames. Devem ser realizadas no mínimo duas dosagens de 
glicemia de jejum
•Condições que elevam falsamente a HbA1C: def de ferro, vit B12 ou folato, DRC
•Condições que reduzem falsamente a HbA1C: Anemias hemolíticas, hemoglobinopatias
♦Outros meios de análise 
•Frutosamina: refere um período de 14 dias de glicose no sangue
•Glicosúria: glicemia > 180 mg/dL
•Corpos cetônicos: quebra de tec. adiposo
•Peptídeo C basal após 1 mg de glucagon: PC < 0,9 ng/ml no basal e < 1,8 ng/ml após
estímulo (principal marcador de níveis da insulina)
•Autoanticorpos
♦Hemoglobina Glicada (HbA1C)
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♦Tratamento
•Educação Alimentar
•Atividade Física (evitar se glicemia > 200 ou < 100)
•Insulinoterapia (0,5 – 1 U/Kg podendo chegar até 6 U/Kg)
•Elevar dose: infecções, puberdade, estresse, corticoterapia
•Reduzir dose: hipotireoidismo, síndrome de má absorção (celíaca), DRC
•40 – 50% é de insulina basal
•50 – 60% de dose em bolus
•Dose Corretiva: glicemia atual – glicemia alvo/ Fator de sensibilidade 
•Fator de sensibilidade: 1500 ou 1800 (similares da insulina)/ Dose terapêutica
-NPH: ação basal (jejum)
-Regular: ação prandial ↓1/2 vida
-FIASP: Fast Insulin asparte → reduz a chance de hipoglicemia pós refeição,
apresenta ação mais rápida 
-Insulina inalável: ação imediata;
-Ultra longa permite um uso diário e sem risco de hipoglicemia por não possuir pico
de ação.
-Bomba de insulina somente de ação ultrarrápida, dosada conforme alimentação;
Basais
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-Fase lua-de-mel: Remissão parcial da doença no início do tratamento.
Esquema de duas aplicações: Neste esquema, bastante utilizado atualmente, recomenda-se fazer
2/3 da dose diária de insulina calculada pela manhã e 1/3 na segunda tomada (à noite). 
A proporção NPH/regular deve ser de 70%/30% na primeira tomada e 50%/50% na segunda
tomada. 
 Insulina total diária = 0,5 – 1 UI x Peso do paciente 
 2/3 da dose calculada pela manhã, sendo 70% desta dose de NPH e 30% de regular (30-45
minutos antes da refeição). 
 1/3 da dose calculada à noite, sendo 50% desta dose de NPH e 50% de regular (30-45
minutos antes da refeição). 
 As doses da NPH noturna e diurna são reajustadas pelos valores glicêmicos obtidos antes
do café da manhã e do jantar, respectivamente. 
 As doses de insulina de ação rápida ou ultrarrápida são alteradas conforme as glicemias
de 2 h pós-café da manhã e 2 h pós-janta
 Em casos de mudança de dose, esse novo esquema deve respeitar período de 2 dias, para
adaptação ao novo esquema e só deve ser novamente modificado se o paciente tornar-se
sintomático
Esquema de múltiplas aplicações: apresenta como desvantagens hipoglicemias mais frequentes,
custos mais elevados, mais frequente necessidade de automonitoramento e autogerenciamento do
próprio tratamento. Em compensação, reproduz o padrão fisiológico de secreção pancreática e se
associa com diminuição do risco de complicações macro e microvasculares. 
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Indicação de Bomba de infusão
-Paciente em múltiplas doses com hipoglicemia recorrente e assintomática, instabilidade
glicêmica, fenômeno alvorecer, gestação, controle inadequado pós-transplante.
-Vantagens: melhor controle, menor risco de hipoglicemia, menor ganho de peso, menor
dose;
-Desvantagens: exige conhecimento, troca de cateter, maior custo, risco de infecção.
♦Cuidados com a insulina
ATENÇÃO: quando combinadas na mesma seringa, a insulina regular deve ser aspirada antes da
NPH. 
♦Monitorização
•Laboratorial em jejum (GJ) ou pós prandial (GPP);
•HbA1C: padrão ouro;
•MGC: sensor SC que mensura a glicose intersticial;
•Hemoglicoteste;
•Frutosamina
♦Efeitos Colaterais
•Hipoglicemia, ganho de peso, reações alérgicas (eritema, endurecimento, prurido, queimor,
urticária, edema de glote, choque anafilático), reações cutâneas (lipodistrofia)
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♦Alvos terapêuticos
•A maioria dos pacientes é obeso e com surgimento da doença após os 40 anos de idade;
♣Patogênese:
•Resistência periférica à insulina, em adipócitos e músculo estriado esquelético;
•Secreção deficiente de insulina;
•Secreção elevada de glicose pelo fígado;
•Adipócito (lipólise acelerada);
•Trato gastrintestinal (deficiência/resistência incretínica);
•Células alfa pancreáticas (hiperglucagonemia);
•Rim (reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos renais);
•Cérebro (resistência à insulina).
♣Fatores de risco:
•História familiar;
•Obesidade (principalmente abdominal);
•Negros e hispânicos;
•Idade > 45 anos;
•HAS, dislipidemia, tabagismo ou DM gestacional.
♣Manifestação Clínica:
•Poliuria, polidipsia, polifagia e perda de peso
Diabetes Mellitus Tipo 2
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♣Rastreio:
•Indivíduos > 45 anos a cada 3 anos mesmo assintomático;
•Indivíduos com sobrepeso/obesidade com, pelo menos, um fator de risco,
rastreio anual;
•Crianças > 10 anos (início da puberdade) com IMC > percentil 85
associado a 2 ou mais dos fatores:
História familiar em parentes de primeiro e segundo grau;
Sinais de Resistência a Insulina: acantose nigricans (atua simulando hormônio de
crescimento tecidual), ovários policísticos, HDL baixo e/ou Triglicerídeos↑, PIG
(fenótipo econômico);
História materna de DM ou DMG.
♠Síndrome metabólica
•Aumenta em 3x o risco de IAM e AVC e em 5x o risco de DM
♦Diagnóstico:
•Circunferência Abdominal > 102 (94) em Homens. > 88 (80) em Mulheres + dois dos
critérios
•TG > 150
•HDL < 40H < 50M
•PA >130/85 mmHg
•Glicose em Jejum > 100 mg/dl
•Resistência insulina, Hipertensão, obesidade central, trombose periférica, HDL reduzido e 
triglicerídeos elevado.
•Tecido adiposo visceral: secreta substâncias como angiotensinogênio (ativa RAA: HAS), 
substâncias inflamatórias (TNFα e IL6), Fator de coagulação sanguínea.
♠Estágios metabólicos do DM2
1. Hiperinsulinemia + normoglicemia
2. Hiperinsulinemia + tolerância à glicose reduzida →identificável em teste de tolerância. Pré-DM
Acantose NigricansEndocrinologia ATM2024/02 Jackson Pagno Lunelli
3. 50% das células β em falência →DM2
♠Glicotoxicidade: ↑ prolongada da glicose piora a resistência insulínica e o defeito secretório das 
células β
♠Lipotoxicidade ↑AGL agrava a hiperglicemia ao inibir a secreção de insulina pela célula beta e ↑ a 
resistência à insulina no músculo esquelético.
•TTO: para os dois casos, pode ser usada insulina por 2 semanas e após removida.
♦Incretinas
•Produzida no I.D em resposta a digestão e induz produção de insulina, inibe o glucagon,
lentifica esvaziamento gástrico, reduz secreção hepática de glicose e no cérebro induz
mensagem de saciedade.
•GIP: polipeptídeo insulinotrópico gli-dependente;
•GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon;
•Esses peptídeos são produzidos em baixa quantidade em diabéticos.
♦Reabsorção Renal de Glicose Aumentada
•SGLT2: cotransportador de glicose no túbulo renal;
•No paciente com DM, o cotransportador funciona e excesso e eleva a reabsorção de glicose
e sódio;
♦Resistência Cerebral à Insulina
•Normalmente a insulina sinaliza a chegada de alimentos ao hipotálamo para que a sensação
de satisfação seja dada;
•No paciente com DM essa resposta é deficitária.
♣Metas de controle glicêmico:
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♣Terapia Nutricional no DM:
•Preservar bom estado nutricional com qualidade de vida;
•Evitar farinhas refinadas, açúcar, tubérculos, arroz branco;
•Preferir carboidratos complexos por pico menor de glicose: centeio, arroz integral, aveia;
•Prática de atividade física;
♣Tratamento Farmacológico:
•SUS: metformina, glibenclamida, insulinas;
•Metformina (Glifage ®) 
Uso: DM2 e síndrome do ovário policístico 
Efeitos adversos: Acidose lática (comum em TFG < 30 ml/min – suspender se pact com esse
valor). Diarreia, dispepsia, flatulência, náuseas, vômitos, deficiência de cobalamina.
Reduzida pela metformina XR (liberação prolongada)
Contraindicações: IC, septicemia, uso abusivo de álcool, doença hepática ou respiratória,
comprometimento renal, Acidose metabólica. 
Considerações: Não induz hipoglicemia e reduz níveis de lipídios e o peso corporal. 
•Sulfonilureias de primeira geração: Acetoexamida, clorpropamida, tolazamida, tolbutamida. 
•Sulfonilureias de segunda geração: Glimepirida, Glipizida, Glibenclamida (Daonil ®), Glicazida,
Gliquidona 
Uso: DM2, é um secretagogo, ou seja, não adianta ser dada se paciente tem falha de
produção 
Efeitos adversos: Hipoglicemia, exantema, diarreia, náuseas e ganho de peso
Contraindicações: Cetoacidose; 
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Considerações: Os de primeira geração tem ligação ao receptor SUR1 diminuída e por isso,
devem ter doses mais altas que de segunda geração. 
•Pioglitazona 
Uso: sensibilizador da insulina (principalmente a nível muscular), não induz hipoglicemia
Efeitos Adversos: edema, ganho de peso, retenção hídrica
Contraindicado: paciente com osteoporose;
•Análogo do GLP1: Exenatida, Liraglutida, exenatida LAR, dulaglutida
Uso: DM2 
Efeitos adversos: Hipoglicemia, náuseas, vômitos, diarreia, nervosismo, tontura e cefaleia.
Contraindicações: DM1, cetoacidose diabética 
Considerações: Usada de maneira injetável, Induz uma perda de peso de até 15%
•Inibidores do DPP-4: (inibe a enzima que degradam o GLP1) Sitagliptina, Alogliptina,
vildagliptina, linagliptina e Saxagliptina (caindo em desuso por piorar ICC)
Uso: DM2 
Efeitos adversos: IVAS, nasofaringite, náuseas, vômitos, diarreia, aumento discreto da
creatinina. 
Contraindicações: DM1, cetoacidose diabética 
Considerações: Pode causar hipoglicemia se associada com insulina ou sulfonilureias,
interação com Digoxina 
•Dapagliflozina, Canagliflozina e Empagliflozina (bloqueio SGLT2)
Uso: DM 2 
Efeitos adversos: Dor muscular, poliúria, maior propensão aos quadros infecciosos por
glicosúria 
Contraindicações: Hipersensibilidade ao composto. Gestação e amamentação 
Considerações: Dose recomendada de 10 mg (Dapa) 100 a 300 mg (Cana) e 2,5; 5; 10 e 20
mg (Empa) ao dia. Menor taxa de hipoglicemia e redução do risco de morte cardiovascular
IAM e AVC 
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•Insulina: principal sinal de falta de insulina é o emagrecimento do paciente, mas considerar se
glicada acima de 9 (na prática > 12)
•Monoterapia é pouco utilizada.
•Inibidor da DPP4, SGLT2, GLP1: preferência para pacientes com obesidade;
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•Insulinização plena: duas doses de NPH (antes do café da manhã e antes de dormir) + três doses de
insulina rápida ou análogo de curta duração;
•Inibidores de SGLT2 e análogo ao GLP1: tem grande auxílio em reduzir mortalidade em pacientes
com problemas cardiovasculares.
•Avaliação a cada 3 meses é o ideal;
♠Nefropatia Diabética
•50% dos casos de falência renal;
•Acomete o glomérulo;
♦Estágios
1 – hiperfiltração (alterações hemodinâmicas pelo hiperestímulo do SRAA e
hipertrofia renal);
2 – silenciosa (sem alteração clínica, mas estruturais com espessamento de
membrana basas e expansão do mesangial);
3 – Microalbuminúria (nefropatia incipiente);
4 – Macroalbuminúria (nefropatia fraca);
5 – Uremia (falência renal)
•Hiperglicemia → estímulo sistema renina angiotensina aldosterona →danos de podócitos,
nódulos de Kimmelstiel-Wilson, inflamação intersticial, tubulopatias;
Complicações Diabetes Mellitus 
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•Elevação do diacilglicerol DAG
♦Fatores de Risco: controle glicêmico inadequado, duração da DM, tabagismo, HAS (fator
de progressão), hipercolesterolemia, obesidade, obstrução urinária, ITU, fármacos
nefrotóxicos.
♦Diagnóstico:
•Microalbuminúria + creatinina para TFG (CKD-EPI); Ambos são preditivos
independentes de mortalidade.
•Acompanhamento indicado após 5 anos de doença em DM1 ou antes se adolescente
ou mau controle glicêmico e a partir do diagnóstico para DM2
•EUA: elevação de albuminúria
•Estágio 5 de TFG indica paciente Renal terminal, com necessidade de terapia
substitutiva;
•30 – 300 microalbuminúria;
• > 300 macroalbuminúria, evidente quando ocorre proteinúria em EQU.
•Padrão ouro: Urina de 24h, mas por limitações indica-se a dosagem de albumina em
amostra de urina.
•Febre, HAS ou ICC descompensada, dieta rica em proteínas, mal controle glicêmico
e atividade física podem modificar os valores do exame.
•Diagnóstico: elevada em 2 de 3 amostras em período de 6 meses
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♦Indicadores de DRC de outra etiologia: ausência de retinopatia diabética, DRC precoce < 5 anos
no DM1, TFG com declínio acelerado, elevação de creatinina, na ausência de albuminúria,
proteinúria rapidamente progressiva, HAS refratária, redução de TFG > 30% dentro de 2 a 3 meses
do início do tratamento com IECA ou BRA, Doenças sistêmicas.
♦Tratamento:
•Controle glicêmico;
•Metformina em TFG < 30 mL/min tem CONTRAINDICAÇÃO DE USO;
•Análogos de GLP1: TFG > 30 mL/min;
•iSGLT2: perde eficácia se TFG < 45 mL/min;
•Cautela com as sulfas que possuem grande meia-vida; Com exceção da glicazida;
•Controle de HAS;
•Efeito renoprotetor: IECA e BRA (vasodilatação da arteríola eferente ↓ pressão
glomerular);
•Duplo bloqueio não é recomendado;
•Alvo: OA <140/90, ou ≤ 130/80 mmHg em jovens ou risco aumentado de AVC.
•Estágios I e II são possíveis de reversão, se controle glicêmico e pressórico contínuos;
•Estágio III: reduzir ingesta proteica 0,6 a 0,8 g/Kg, otimizar controle glicêmico e, se não for
suficiente, introduzir IECA ou BRA mesmo em normotenso. Essas intervenções podem
reverter ou estabilizar microalbuminúria;
•Estágio IV: reduzir ingesta proteica 0,6 a 0,8 g/Kg, manter controles;
•Estágio V: terapia renal substitutiva ou TX
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♠Retinopatia Diabética
•Glicose se converte em sorbitol que afetamos pericitos dos capilares prejudicando a
autorregulação o que predispõe à microaneurismas e extravasamento de proteínas e lipídios
♦Prevenção: controle glicêmico, pressórico e lipidêmico; Rastreio com fundoscopia.
DM1: idade ≥ 10 anos: avaliação inicial com oftalmo com 3 a 5 anos do início do
DM;
DM2: assim que ocorrer o diagnóstico
Seguimento anual para ambos
•Acometimento de retina, instabilidade de refração, paralisia de NC, úlcera córnea,
glaucoma, neovascularização de íris e catarata;
•Quadro inicial: assintomático
•Progressão: distorção de imagem, redução de acuidade e manchas em campo visual;
•Perda da visão por: descolamento de retina, glaucoma neovascular, edema de mácula
hemorragia pelos neovasos;
♦Graus de Retinopatia:
•Microaneurismas são os principais indicativos de retinopatia;
•Indicação de fotocoagulação por laser se neovasos
•Não Proliferativa: microaneurismas, hemorragias, dilatação de vasos
•Proliferativa: Presença de Neovascularização, hemorragia vítrea
•Edema de Mácula
♦Tratamento:
•Fotocoagulação com laser;
•Antiangiogênicos intravítreo; (inibidor de VEGF; IGF-1 e outros fatores de
crescimento);
•Vitrectomia para remoção de hemorragias;
Na seta: 
microaneurismas;
Hemorragias em 
branco
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♠Neuropatia Diabética
•Presença de sintomas ou sinais de disfunção nervosa após exclusão de outras causas;
•Diagnóstico de exclusão, não ter sintomas não excluí o diagnóstico;
•Pode ser encontrada até mesmo em pré-diabetes;
•Associada a dor crônica, deformidades, ulcerações, amputações, morte súbita e depressão;
•Excluir outras causas: álcool, hipotireoidismo, deficiência de vitaminas, SIDA, hanseníase,
malignidade, traumatismos.
•Por microangiopatia, ocorre lesão por hipóxia, inicialmente em fibras C, não mielinizadas
(transmitem sensação térmica), seguida de lesão em fibras delta mediamente mielinizadas
(sensação dolorosa) e fibras alfa e beta, mielinizadas (sensação vibratória, tato fino,
proprioceptiva...)
♦Rastreamento
•Após 5 anos de diagnóstico DM1, após 10 anos de idade na puberdade;
•DM2 ao diagnóstico;
•Em ambos, rastreio anual
♦Classificação
•Simétricas Generalizadas: sensitiva aguda, sensoriomotora crônica (simétrica distal)
autonômica;
•Focais e multifocais: cranianas (III, IV, IV, VII pares cranianos), de membros
superiores e inferiores, compressivas (túnel do carpo)…
♣Polineuropatia Simétrica Generalizada Sensoriomotora Crônica
•Bilateral e simétrica de membros em tipo bota e luva de distal para proximal,
crônica progressiva;
•Dolorosa ou indolor, parestesias, disestesisas (dor em queimação, pontada, facada,
choque), alodinia, hiperalgesia;
•Perda de sensibilidade térmica;
•Surge em repouso, melhoram com movimento e pioram de noite;
•Desregulação da microcirculação (pode ficar hiperêmico ou gelado);
 •Dor > 4 moderada, dor > 7 intensa.
•Evolui com hipotrofia de músculos interósseos e deformidades com dedos em garra
e martelo, limitação de mobilidade, hiporreflexia, alterações do equilíbrio e de
marcha;
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♣Polineuropatia Dolorosa Aguda
•Piora noturna;
•Isquemia neural, sem inflamação;
•Principal queixa é dor;
•Melhora em 12 meses
♣Radiculopatia Lombossacral ou amiotrofia
•Tríade: dor severa, atrofia muscular e fasciculação;
•DM2 e idosos;
•Hiporreflexia patelar e dor importante
•Recuperação motora incompleta
♣Radiculopatia troncular:
•Uni ou bilateral;
•Início abrupto;
•Dor ou disestesia no tronco ou parede abdominal
•DD de neuralgia pós-herpética, angina e compressão radicular
♣Neuropatia Craniana:
•Aguda, dolorosa e limitada com resolução em média de 3 meses, podendo ser mais
demorado
•III: diplopia, ptose palpebral, alteração pupilar;
•VI: estrabismo convergente;
•IV: impossibilidade de mover o olho para baixo;
Sinal da Prece
Hipomobilidade articular
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•VII: paralisia facial
♣Mononeuropatia Compressiva
•Síndrome do Túnel do Carpo: compressão do mediano com parestesia, dor,
queimação. Nervo mediano
•Mão caída: ulnar e radial;
•Síndrome do túnel do Tarso: tibial posterior;
•Meralgia Parestésica: cutâneo lateral da coxa;
•Pé caído: fibular comum
♦Tratamento das Neuropatias Periféricas:
•Ácido tióctico: inibe a formação de radicais livres;
•Benfotiamina: inibe via AGE (produtos finais da glicação avançada), hexosamina e
PKC (preteinoquinase) ambos são responsáveis por ↑ formação de EROS e por sua
vez, o estresse oxidativo.
•Antidepressivos tricíclicos em doses baixas (Amitriptilina 25 mg à noite);
•ISRS, duloxetina, venlafaxina;
•Análogos do Gaba: pregabalina e gabapentina;
•Tramadol.
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♣Neuropatia Autonômica
•Distúrbios em qualquer sistema do organismo;
•Pode se manifestar de maneira subclínica;
•Disfunção erétil é marcador de doença macrovascular;
♣Pé Diabético
•Úlceras precedem 85% das amputações;
•Fator de risco: história prévia de úlcera, amputação prévia, longa duração de DM,
controle glicêmico inadequado e visão deficiente.
•Tratamento: 
•Éster de ácido hialurônico (Hyaff®); 
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•Enxertos de pele sintética (culturas de fibroblastos) 
Dermagraft® contraindicado se infecção; 
Apligraft® em gel de colágeno com fibroblastos e queratinócitos;
•Vacumm-Assited Closure;
•Estimulador de colônia de granulócitos 
Granulokine®, aplicado em injeção subcutânea favorece crescimento
hematopoético de neutrófilos e a sua diferenciação terminal
•Larvas de moscas estéreis 
10 larvas/cm2 da ferida, troca de curativo a cada 2 ou 3 dias;
•Terapia com O2 hiperbárico
Indicado para lesões refratárias, osteomielite, enxerto de tecidos
•ATB
♦Risco de complicação para osteomielite
•Sinal do dedo em salsicha: edema + coloração avermelhada/acastanhada, podendo
ou não ter ponto de drenagem
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♠Complicações Macrovasculares
•AVC isquêmico, IC, Doença vascular obstrutiva periférica;
♣ IAM
•Manifestações típicas;
•Dor atípica: náuseas, vômitos, dispneia, astenia, dor em hipocôndrio direito, ou até
mesmo assintomáticos;
♦Avaliação aterosclerose subclínica e isquemia miocárdica: ECG em repouso 12
derivações ANUAL. Teste ergométrico, cintilografia miocárdica, ecodopler, escore
de cálcio coronariano, angiotomografia de artérias coronárias;
♦Tratamento: AAS em prevenção secundária (após episódio de AVC, IAM, ou muito
alto risco cardiovascular com isquemia). Clopidogrel pode ser outra opção.
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♣ HAS
•Meta: < 140/90 mmHg, ou < 130/80 mmHg em jovens com longa expectativa de
vida, albuminuria e/ou fatores de risco adicional como HAS, dislipidemia ou
obesidade;
•Medidas higienodietéticos com sódio < 2,3 g/dia;
♣Obesidade
•Meta: IMC até 27 Kg/m2 para homens e 25 Kg/m2 mulheres;
•Medidas higienodietéticas;
•Opções medicamentosas: liraglutida, orlistate, bupropiona +naltrexona, topiramato
+ sibutramia.
•Cirurgia Bariátrica: IMC ≥ 35 Kg/m2 e mais recentemente, IMC entre 30 e 35 se
comorbidade ou controle glicêmico inadequado.
•Quilomícrons, VLDL (triglicerídeos endógenos), IDL, LDL, HDL;
•LPL é fundamental para captar o triglicerídeo o quilomícron;
•LDL: captação hepática por apoB100;
•HDL realiza o transporte reverso, capta as LDL circulantes excedentes e, devolve ao fígado;
•Monoinsaturados (ômega 9), polinsaturado (ômega 6 e ômega 3);
•Pesquisar dislipidemia em familiares de primeiro grau, presença de DM, DAC;
♣Dosagem
•Colesterol total + HDL
•LDL calculado por Friedwald: LDL= CT – HDL-(TG/5), não aplicável se TG>400 mg/dl
•Como solicitar: Colesterol total + frações + triglicerídeos;
•Jejum de 12 horas para triglicerídeos;
•Colesterol e frações não necessita de jejum
•Evitar uso de bebidas alcoólicas 72 h antes e nematividades físicas 24 horas antes
♣Rastreio
•DAC independente de idade e sexo;
•Adultos > 20 anos → repetida a cada 5 anos;
Dislipidemia
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•Crianças e adolescentes com familiares de 1 grau com DSL (CT >300 ou TG > 400) ou
DAC antes dos 55 para homens e 65 para mulheres
•Mulheres em terapia hormonal;
•Obesos, pancreatite aguda, xantomas;
•Tratamento oral com isotretinoína
♠Dislipidemias Secundárias:
↑ de Colesterol:
•Hipotireoidismo (por redução da liberação dos receptores de colesterol a nível hepático)
•Síndrome Nefrótica;
•Doenças de canalículos biliares;
•Gestação;
•Anorexia nervosa;
•Anabolizantes;
•Progestágenos;
•Diuréticos;
•Ciclosporina
↑ de Triglicerídeos
•DM;
•Obesidade;
•Álcool;
•Estrogênios orais;
•Acromegalia/corticoide;
•Imunossupressores;
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•Uremia;
•Tamoxifen/interferon;
•HIV/inibidores de protease;
•Isotretinoína;
•Lipodistrofia;
•Gravidez;
•βBloqueadores
♠Dislipidemias Primárias
↑ Triglicerídeos
•Deficiência Familiar de LPL (hiperquilomicronemia familair) → TG > 1500 mg/dL →
Pancreatite;
•Deficiência de Apo-CII (hiperquilomicronemia) → Pancreatites;
•Hipertrigliceridemia Familair;
•Disbetalipoproteinemia (deficiência de Apo-E) → Xantomas palmares (patognomônicos);
↑Colesterol
•Hipercolesterolemia Familiar (PCSK9 com hiperfunção causa maior destruição dos
receptores ao colesterol) → DAC, xantomas tendinosos, xantelasma.
•ApoB100 Defeituosa familiar;
Vasos amarelados
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•Hipercolesterolemia Familiar, quando suspeitar???
•Xantomas em crianças < 10 anos;
•LDL > 500 – 950 mg/dl
•História de DAC < 30 anos em homozigotos;
•História DAC < 55 anos em homens, < 65 mulheres; 
↓HDL:
•Androgênios, progesterona, fumo, obesidade, dieta pobre em gorduras, fatores genéticos;
↑HDL:
•Estatinas, ácido nicotínico, fibratos, álcool, exercícios, estrogênio
♣Tratamento de Hipercolesterolemia
•Cada redução de 40 mg/dL: redução de risco de evento cardiovascular em 20%;
•Necessidade de calcular risco cardiovascular; 
♦Estatinas
•Sinvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, pitavastatina
•↓ LDL em 18 a 55%
•↑ HDL em 5 a 15%
•↓TG em até 40%
•Inibe enzima hepática que reduz aprisionamento de colesterol no hepatócito que passa a
captar maior quantidade
•Efeitos colaterais: miopatia, aumento de transaminase, disfunção hepática;
•Contraindicação: hepatopatia aguda, gestantes ou lactentes
•Regra dos 6 a cada aumento de 100% da dose, a redução de 6% no LDL
•Pravastatina 40 mg = Sinvastatina 20 mg = Pitavastatina 1 mg = Atorvastatina 10 mg =
Rosuvastatina 5 mg
♦Ezetimiba 10 mg/dia
•Atua na borda em escova do intestino e inibe transportador de colesterol, reduzindo a
absorção intestinal;
•Reduz de 20 a 25% no LDL;
•Combinação com estatina superior ao uso isolado;
•Dupla inibição: o bloqueio endógeno de colesterol aumenta a absorção intestinal;
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•Não altera absorção de vitaminas lipossolúveis;
♦Anticorpo Monoclonal que inibe PCSK9
•Uso em Hipercolesterolemia Familiar;
•Inibe protease hepática que inibe a internalização e retorno do receptor de LDL;
•Uso SC;
•Alirocumab 75 ou 150 mg quinzenal SC;
♣Tratamento de Hipertrigliceridemia
•Tratar por risco de Pancreatite;
•Uso de fibrato + estatina se, TG > 150 e/ou HDL < 40 mg/dL com alto risco CV;
•Fibratos são agonistas do PPARα: ↑ atividade da LPL e a formação de Apo A1, ↓ apoC2;
•Redução de TGL em 20 – 50 %; LDL em 5 – 25%
•Elevação de HDL 10 – 20%
•Efeitos Adversos: colelitíase, dispepsia, miopatia;
•Contraindicação: IRC, insuficiência hepática
♦Indicação:
•TGL > 500 mg/dl;
•TGL < 500 mg/dl alvo no colesterol Hde redução de LDL com estatinas
♦Omega 3
•3g/dia reduz em 30% e 6g/dia em 50%, benefícios questionáveis
♠Dislipidemia por TARV
•Não usar sinvastatina e lovastatina; Atorvastatina usar em dose baixa e com cautela; Metabolizados
pelo mesmo componente que a TARV, pode reduzir a quantidade circulante da terapia viral.
•Uso de ezetimiba, rosuvastatina
•Fatores de risco: idade >60 anos, feminino, doença nodular, bócio, história familiar, história de
radioterapia de cabeça e pescoço, doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana, fármacos
(amiodarona, lítio, interferon), baixa ingestão de iodo, síndrome de Down/Turner.
♦Primário: maior parte dos casos;
♦Secundário: disfunção da hipófise. Deficiência TSH
Hipotireoidismo
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♦Terciário: disfunção do hipotálamo. Deficiência de TRH
•Principal causa do hipotireoidismo primário: Tireoidite de Hashimoto, associada a elevação de
anticorpos (anti-TPO, anti-Tg) que atuam de maneira autoimune. Além disso, pode ser secundária a
uma tireoidite, doenças infiltrativas, agenesia ou ectopia da glândula e radioterapia;
disormonogênese congênita, deficiência de iodo grave, fármacos, produção de desiodinase 3 por
volumoso hemangioma;
•Principais causas de hipotireoidismo central: tumores (meningioma, adenoma pituitário, glioma...),
trauma, doenças vasculares, pós infecção, doenças autoimunes da hipófise, má formação congênita,
mutação em genes de transcrição dos hormônios, drogas como dopamina, dobutamina,
glicocorticoide.
♣Manifestações Clínicas
•Apatia, astenia, sonolência;
•Pele seca, descamativa, cabelo ressecado, alopécia, unhas
quebradiças;
•Hiporreflexia, anemia, bradicardia, voz arrastada;
•Parestesia em mãos e pernas, hipotermia;
•Redução de apetite, mas ganho de peso modesto (por retenção líquida, aproximadamente
7%);
•Constipação, menorragia, derrame pleural, derrame pericárdico;
♦Hipotireoidismo congênito
•Rastreado pelo teste do pezinho;
•RN letárgico, com persistência da icterícia fisiológica, cianose, constipação, atrase de
maturação óssea, anemia, choro rouco, hérnia umbilical, dispneia;
•Pode aparecer com bócio ou sem, nesses casos relacionada a ectopia, hipoplasia ou aplasia;
•Pode levar ao retardo psicomotor irreversível;
•Cretinismo: retardo mental + baixa estatura + edema de faces e mãos + surdez e mutismo +
sinais piramidais e extrapiramidais;
•Após 2 anos, não ocorre retardo mental, mas déficit escolar, e puberdade precoce ou tardia;
♣Diagnóstico
•Tipo primário: ↑TSH (mais sensível); ↓ T4 livre e T3;
•Hipotireoidismo central: TSH normal, baixo ou elevado; ↓ T4 livre;
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•Hipotireoidismo subclínico: apenas TSH elevado.
♣Tratamento
•Levotiroxina (LT4) em única dose diária; 25 – 50 – 75 – 88 – 100 – 112 – 125 – 137 – 150
– 175 – 200 - 300
•Jejum de 3 horas antes e 30 min – 1 hora após ingesta, antes do café ou à noite antes de
dormir.
•70% da dose é absorvida no estômago;
•Dose varia com idade e peso;
•Adultos 16 a 65 anos 1,6 – 1,8 ug/Kg 100 – 150 ug
•> 65 anos, cardiopatas, ou hipotireoidismo de longa duração e grave: iniciar com doses
mais baixas, com ajuste quinzenal.
♣Seguimento
•Dosagem de TSH e T4 em 6 semanas; (apenas T4 se central);
•Uso de cálcio e ferro devem ser usados com 3 horas de diferença, pois pode ocorrer má
absorção da levotiroxina;
♣Coma Mixedematoso
•Complicação grave com alta mortalidade;
•Paciente feminina > 60 anos e longa duração;
•Tríade clássica: hipotireoidismo + alteração de estado mental + termorregulação deficiente
(hipotermia);
•Podem cursar com alterações neuropsiquiátricas, hipoventilação, bradicardia, hipotensão;
•Pele carotenêmica e fria, edema, voz rouca, cicatriz de tireoidectomia?
•Suporte hemodinâmico + aquecimento corporal + correção distúrbio HE + ATB se infecção
+ reposição de LT4 (pode ser via anal) +Glicocorticoide
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♦Hipotireoidismo Subclínico
•TSH elevado e T4T, T4L e T3 normais;
•Tireoidite de Hashimoto;
•Se causado por tireoidite pode ser transitório;
•TSH > 10 mU/L com antiTPOe US típicos → evolução para hipotireoidismo 
•Consequências: HAS, disfunsão sistólica, risco cardiovascular elevado;
♣Tratamento: 
Se TSH > 10 Um/L: sempre tratar;
Se 4,5 – 10: tratar se jovem, gestante, desejo de engravidar, < 65 anos, alto risco CV,
valores crescentes, alteração US tireoide, antígeno +;
♦Hipotireoidismo na Gravidez
•Principal causa e a tireoidite de Hashimoto;
•Anti TPO e anti Tg: atravessam a placenta, mas não afetam o feto;
•Maioria assintomáticos;
•Pode ocasionar hemorragia pós parto, placenta prévia, pré-eclampsia, anemia;
•Mãe já hipotireoidiana elevar a dose em 30%;
•Tireotoxicose (excesso circulante de hormônio);
•Hipertireoidismo (excesso circulante por excesso de produção);
•↑T3 e T4 elevados. T3 isolado em apenas 5% dos casos;
•Principal causa: doença de graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico; Induzida por iodo
(efeito de Jod-Basedow), tumor trofoblástico (mola hidatiforme) ↑ HCG: estimula tireoide;
•Causas de tireotoxicose: tireoide subaguda, silenciosa, induzida por amiodarona, actínica, induzida
por trauma, teratoma ovariano, metástases de carcinoma de tireoide, iatrogênica;
♣Doença de Graves
•Autoimune, com defeito no linfócito T supressor. Antígeno receptor do TSH é o combatido
pelo anticorpo TRAb. A ligação é irreversível e acaba estimulando continuamente a tireoide;
Hipertireoidismo
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•Ligação também a músculo e gordura retro-orbitais e estruturas cutâneas causando
mixedema pré-tibial e exoftalmia.
♣Manifestações clínicas
•Nervosismo, hiperfagia, perda de peso, sudorese, hiperatividade, labilidade
emocional, palpitação, intolerância ao calor, cefaleia, fadiga;
•Bócio, taquicardia, pulso cheio, hipertensão, exoftalmia, tremor, frêmito em tireoide,
hipercinesia cardíaca, diarreia.
•As manifestações são mais comuns em jovens; Em idosos o predomínio é de
sintomas cardiovasculares, podendo levar a FA e ICC;
•Idosos→ Hipertireoidismo apatético; Depressão grave, astenia intensa, fraqueza
bócio pequeno ou ausente;
•Oftalmopatia: pode ou não estar presente, seu curso é independente do
hipertireoidismo, ou seja, pode ser precedente, concomitante. Comum é ser bilateral,
se for uni, investigar tumor. Anticorpo elevado
•↑volume dos músculos extraoculares e da gordura retrobulbar ↑ pressão
intraorbitária ↓ drenagem venosa com edema periorbital e hiperemia
•Pontuação ≥ 3 oftalmopatia em atividade;
•Critérios de gravidade: edema palpebral, acometimento de córnea, diplopia,
proptose, perda de motilidade ocular, acuidade visual;
•Mixedema pré-tibial: pele em aspecto de casca de laranja. Excesso de anticorpo
•Onicólise: unhas em Plumer excesso de hormônio
♣Diagnóstico
•Subclínico: TSH suprimido e T4 e T3 normais;
•Hipertireoidismo franco: TSH suprimido com ↑ T4L
•T3-Toxicose: TSH suprimido com T4L normal e ↑ T3
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•Hematológicas e bioquímica: leucopenia, hipercalciúria e hipercalcemia,
hiperbilirrubinemia, redução de colesterol total;
•Anticorpos: 
•Antitireoglobulina (Anti-Tg);
•Antitireoperoxidase (Anti-TPO);
•Antirreceptor de TSH (TRAb);
Diagnóstico de Doença de Graves eutireoidea;
Diagnóstico de hipertireoidismo apatético;
Distinção de DG e tireoidite pós-parto
•TRAb + e hipertireoidismo: Doença de graves
♦Imagem
•Captação de Iodo Radioativo em 24 h
Normal de 8 a 30% em 24 h
DG > 80% em 24h
Indicada para diferenciar tireotoxicose decorre de DG (↑
captação) ou de tireoidite (↓ captação)
•US: uso para detecção de nódulo
•Cintilografia: indicada se hiper + nódulo palpável e/ou US +
♣Tratamento
•Drogas antitireoidiana;
Realizar leucograma antes do início do TTO, com transaminases, bilirrubinas.
Repetir em caso de doença febril, infecção de pele, orofaringe e suspender TTO se
granulócitos < 1500/mm3, icterícia ou colúria;
Efeitos adversos: agranulocitose, hepatite, colestase
Metimazol e propiltiouracil: inibem a organificação do iodeto e reação de
acoplamento de iodotirosina. O propiltiouracil atua extra tireoide inibindo conversão
hormonal periférica.
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•Iodo radioativo
Para recidiva ou refratários;
Gravidez ou aleitamento são contraindicações;
Dose de 10 – 15 mCi controle de 2 a 3 meses, segunda dose em 6 meses
Piora da oftalmopatia e tireoidite actínica
•Cirurgia
•Casos de recidiva
•Bócio volumoso/nódulos suspeitos de malignidade na PAAF
•gestação, compressão de traqueia;
•Tentar eutireoidismo antes da cirurgia;
•SSKI 5 gotas 12/12h 10 dias antes da cirurgia;
•Complicações: hipoparatireoidismo transitório ou definitivo, acometimento de
laringeo recorrente, sangramento, hipotireoidismo
♣Crise tireotoxicose
♣Bócio multinodular tóxico
•Não é autoimune;
•Idosos do sexo feminino, fenômeno de Jod-Basedow;
•Tratamento: Tionamidas contínuas, iodo ou cirurgia;
•Paciente eutireoideo ou quase hipo em uso de tapazol com TRAb +: terapia dupla, associar
levotiroxina
♣Adenoma Tóxico ou doença de Plummer
•Acomete nódulos grandes > 3 cm
•Diagnóstico por cintilografia com nódulo quente;
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•TSH suprimido
♦Tratamento com abalação com radioiodo ou cirurgia
♣Hipertireoidismo Subclínico
•↓TSH com T4 e T3 normais;
•Risco de hiper pleno se TSH < 0,05 (suprimido);
♣Hipertireoidismo Gestacional
•hCG semelhante ao TSH, ocorre ação tireoestimuladora: ↑ volume tireoidiano ↓ TSH;
•TSH volta a normalizar depois da 2º trimestre;
♦Diagnóstico
•TSH baixo com T4 elevado 
•Podem ser agudas, subagudas ou crônicas;
♠Tireoidite Aguda
♦ Supurativa: causa bacteriana (Pneumococo, strepto pyogenes, s. pneumonie), fungos ou
anaeróbios;
•Fatores predisponentes: defeitos anatômico com perssitência do ducto tireoglosso, fístula de
seio piriforme;
Tireoidite
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•Quadro clínico: dor intensa, eritema local, febre, calafrios, massa cervical, com flutuação
•Diagnóstico: leucocitose com desvio à esquerda, função tireoidiana normal, cintilografia
com ausência de captação na área afetada
•Tratamento: Drenagem(com cultura) + ATB EV
♦Induzida por irradiação ou traumatismos
•Tratamento de linfoma ou CA de cabeça e pescoço
•Quadro clínico: tireotoxicose transitório com dor 
•TTO: AINES + predinisona BB
♠Subaguda 
♦Granulomatosa ou de Quervain
•Infiltrado inflamatório autolimitado associado a IVAS prévia;
•Quadro Clínico: dor, irradiada para ouvidos uni ou bilateral, febre, mialgia, fadiga.
Hipertireoidismo transitório (4 – 10 semanas); hipotireoidismo (4 -8 semanas) seguidos de
eutireoidismo. Pode ocorrer hipotireoidismo permanente.
•Diagnóstico: VSG (velocidade de hemossedimentação) > 50 mm/h Proteína C reativa e
tireoglobulina aumentados; Baixa captação de iodo;
•TTO: AINES, se não aliviar→ prednisona 40 – 60 mg/dia; BB (propanolol ou atenolol)
♦Pós parto
•Gravidez é estado de imunotolerante, ao retorno pós-parto, podem ocorrer reações
autoimunes;
•Quadro clínico: semelhante a tireoidite silenciosa, porém surge primeiro ano de pós parto.
Podem evoluir para hipotireoidismo permanente;
•Diagnóstico: antiTPO positivo e US com hipoecogenicidade no parênquima glandular;
•Tratamento: BB na fase de hiper (cuidado com lactantes) Levotiroxina na hipo
♦Tireotoxicose induzida por Amiodarona
•Antiarrítmico rico em iodo, o uso contínuo pode causar sobrecarga de 50 – 100x;
•Hipotireoidismo ocorre em áreas suficientes de iodo;
•Hipertireoidismo acomete mais áreas deficientes de iodo
AIT tipo I: excessiva síntese e liberação de hormônios tireoidiano e tratamento com
as tioaminas (tapazol e propiltiuracil). Na captação de iodo aparecerá reduzida;
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AIT tipo II: tireoidite destrutiva com vazamento de hormônio estocado para
circulação. Glicocorticoide. Captação de iodo aumentada♦Tireoidite induzida por Lítio
•Interfere na síntese e reduz a liberação de hormônio tireoidiano;
•Pacientes com tireoidite autoimune evoluem mais comumente, para hipo
♦Tireoidite induzida por Interferon-alfa
•Causa hiper ou hipo, tireoidite autoimune ou inflamatória
♦Tireoidite induzida por Sutinibe e sorafenibe
•Desenvolvimento de hipo após 12 a 50 semanas do início do TTO
♦Tireoidite induzida por Etanercepte
•Tireoidite granulomatosa ou subaguda dolorosa
♠Tireoidite Crônica (Hashimoto)
•Quadro clínico: tireoide aumentada, com consistência firme e superfície irregular. Fator de
risco para linfoma de tireoide.
•Diagnóstico: antiTPO elevado, anti-tireoglobulina elevada;
•TTO: levotiroxina
♠Tireoidite de Riedel
•Fibrose extensa e infiltração de estruturas vizinhas;
•Comum hipotireoidismo;
•Se acometimento de paratireoide pode cursar com hipocalcemia;
•TTO: tireoidectomia total para alívio dos sintomas compressivos
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