Problema 7 - Síndromes medulares

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Estudar a anatomia da medula espinal
	Núcleos: aglomerados de corpos de neurônios no SNC;
Gânglios: aglomerados de corpos de neurônios do SNP; 
Fibra nervosa: prolongamento de neurônios;
Nervos: junção de feixes de fibras nervosas no SNP (com vasos sanguíneos e tecido conjuntivo);
Trato: junção de feixes de fibras nervosas no SNC;
Fascículo: usualmente o termo se refere a um trato mais compacto;
Lemnisco: feixe em forma de fita;
Funículo: conjunto de tratos ou fascículos formando substância branca da medula;
MEDULA ESPINAL: Do forame magno até L1 ou L2, no canal vertebral. No geral a medula possui o mesmo diâmetro, mas há locais em que se formam dilatações – as intumescências, cervical e lombossacral, onde se formam os plexos braquial e lombossacral. 
· SUBSTÂNCIA CINZENTA DA MEDULA: Forma de uma letra H ou de uma borboleta: Dois cornos anteriores, Substância intermediária e Dois cornos posteriores. Apenas na medula torácica e na porção superior da medula lombar (L1 e L2) existem os cornos laterais.
· Cornos posteriores: Neurônios sensoriais da periferia. 
· Cornos anteriores: Neurônios motores inferiores. 
· Cornos laterais: Neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso simpático.
· Substância intermediária: 
· No centro está o canal central da medula (sistema ventricular na medula). 
· Conexões entre os cornos anteriores e posteriores - integrar sensorial e motor. (ex. integrar os reflexos tendinosos profundos - arco reflexo).
· Interneurônios segmentares: Integram os diferentes segmentos da medula espinhal. (ex. reflexo de retirada - durante a retirada abrupta de um membro de um estímulo nocivo é necessário que haja um mecanismo que regule a atividade muscular no outro membro para que a pessoa não caia no chão). São influenciados constituídos tanto pro vias sensitivas com motoras . 
· São responsável pelos mecanismos de inibição recíproca, inibição recorrente e inibição não-recíproca. A inibição recíproca é responsável pelo relaxamento de um músculo antagonista durante a contração de um agonista. A inibição recorrente é o fenômeno inverso da inibição recíproca, onde os agonistas são inibidos para que os antagonistas possam atuar. Essas células inibem os neurônios motores alfa para os agonistas e sinergistas e, desta forma facilitam o controle motor fino. A inibição não-recíproca refere-se à inibição tanto de agonistas como de antagonistas para facilitar a ação simultânea dos vários músculos dos membros.
· SUBSTÂNCIA BRANCA DA MEDULA: Divide-se em cordões anterior, lateral e posterior – trafegam axônios dos grandes tratos ascendentes sensoriais e descendentes motores da medula espinhal.
Na porção terminal da medula há o cone medular e em todo seu cumprimento é revestida pelas três meninges. É o filamento terminal que forma o ligamento coccígeo. Na porção final da medula saem as radículas, que formam os nervos espinais – aspecto de cauda equina. 
ESPAÇOS ENTRE AS MENINGES:
· Espaço epidural: entre dura-máter e periósteo da vertebra - preenchido por tecido adiposo e vasos sanguíneos.
· Espaço subdural: Entre a dura-máter e a aracnoide (mais histológico do que anatômico).
· Espaço subaracnóideo: entre a aracnoide e a pia-máter - preenchido por LCE. 
Associados a medula, estão os nervos espinais – 31 pares - saem pelos forames intervertebrais: 
· 8 pares cervicais
· 12 pares torácicos
· 5 pares lombares
· 5 pares sacrais 
· 1 par coccígeo
· Até C7: Saem acima de sua própria vértebra. A partir de C8: saem abaixo de seu próprio corpo vertebral. E a correlação processo espinhoso da vértebra e segmento medular segue a seguinte disposição:
· A entrada e saída de nervos da medula começa com pequenos ramos chamados de radículas anteriores ou posteriores (8, em média) que convergem e formam uma raiz anterior ou posterior. 
· RAIZ ANTERIOR: Fibras motoras. RAIZ POSTERIOR: Fibras sensitivas. 
Dermátomo: Área cutânea inervada por uma única raiz posterior. 
· O dermátomo sempre leva o nome da raiz que o inerva. Os dermátomos se sobrepõem. 
VIAS ASCENDENTES – Somatossensoriais 
· FEIXE ESPINOTALÂMICO LATERAL: Dor e temperatura. Conduz o axônio do segundo neurônio sensitivo, que já cruzou para o lado oposto na própria medula, antes de formar o feixe. Este último sobe no funículo lateral medular, passa pela porção dorsolateral do bulbo, tegmento da ponte, unindo-se ao lemnisco medial no tegmento mesencefálico, para formar o lemnisco espinhal, direcionado ao tálamo (núcleo ventral posterolateral). No tálamo, encontra-se o terceiro neurônio sensitivo, que manda fibras para o córtex sensorial (pós-central), das áreas 1, 2 e 3. 
· FEIXE ESPINOTALÂMICO ANTERIOR: Tato grosseiro e pressão. Conduz o axônio do segundo neurônio sensitivo, que já cruzou para o lado oposto na própria medula, antes de formar o feixe. Este último sobe no funículo anterior medular e daqui para frente é tudo igual ao que acontece com o feixe espinotalâmico lateral. 
· FASCÍCULOS GRÁCIL E CUNEIFORME: Vibração, propriocepção e tato fino. Conduz o axônio do primeiro neurônio sensitivo (aquele do gânglio espinhal) que, sem cruzar, sobe pelo cordão posterior da medula até fazer sinapse com os neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme da região dorsomedial do bulbo (segundo neurônio sensitivo). O axônio deste último é que irá cruzar para o lado oposto (formando as fibras arqueadas internas na porção inferior do bulbo), vertendo-se para cima e subindo pelo lemnisco medial do tronco encefálico (feixe bulbotalâmico). O lemnisco medial se junta com os tratos espinotalâmicos ao nível do mesencéfalo, para formar o lemnisco espinhal, que ganha o tálamo. Neste caso, o neurônio talâmico é o terceiro neurônio sensitivo, antes de o estímulo chegar ao córtex sensorial. 
VIAS DESCENDENTES - Motoras:
TRAJETO LATERAL NO CORDÃO LATERAL DA MEDULA: Trato corticoespinhal lateral e rubroespinhal
Controlam músculos distais (mãos e pés) do lado contralateral do corpo.
· Trato corticoespinhal lateral: Cruzam a linha média na pirâmide do bulbo, na junção bulbo/medula.
· Trato rubroespinhal: Cruza ainda no mesencéfalo. Função motora residual após lesão TCL.
TRAJETO MEDIAL: Trato corticoespinhal anterior, reticuloespinhal, vestibuloespinhal, tectoespinhal.
Controlam bilateralmente músculos axiais e proximais dos membros. 
IRRIGAÇÃO
Recebe sangue das Aa. Espinhais (ramos das Aa. vertebrais) e das Aa. radiculares (ramos das Aa. cervicais, torácicas e lombares). 
· Aa. Subclávia Aa. Vertebrais: 
· Aa. Espinhais posteriores (1/3 posterior da medula)
· A. Espinhal anterior (2/3 anteriores da medula); 
· Cerebelares póstero-inferiores (PICA).
· Artéria de Adamkiewicz (A. radicular): Irriga a região da intumescência lombar, responsável pela inervação dos membros inferiores.
· Alguns segmentos é irrigado apenas por uma artéria, enquanto outros recebem vários vasos. Isto faz com que algumas sejam mais susceptíveis a oclusões. Os segmentos torácicos superiores são irrigados por menos artérias radiculares do que os inferirores. 
Veias: Vv. Medulares Vv. Longitudinais Vv. Radiculares Plexo venoso epidural.
Estudar como se testa na semiologia neurológica a propriocepção, temperatura, dor e vibração. Destacar o exame do paciente com degeneração combinada subaguda da medula. 
REFLEXOS MEDULARES:
REFLEXOS SUPERFICIAIS (Extereoceptivos):
· Estímulo é feito na pele ou na mucosa, por meio de um estilete rombo. 
· Reflexo cutâneo-plantar
· Decúbito dorsal estimula superficialmente a região plantar, próximo à borda lateral e no sentido póstero-anterior, fazendo um leve semicírculo na parte mais anterior
· Normal: Flexão dos dedos. 
· Anormal: Abolição - interrupção do arco reflexo e, algumas vezes, na fase inicial da lesão da via piramidal. A inversão da resposta normal, ou seja, a extensão do hálux (os demais podem ou não apresentar abertura em forma de leque), constitui o sinal de Babinski (lesão da via piramidal ou corticoespinal).
· Reflexos cutâneo-abdominais
· Decúbito dorsal estimula o abdome do paciente no sentido da linha mediana em três níveis: superior, médio e inferior.A resposta normal é a contração dos músculos abdominais que determina um leve deslocamento da cicatriz umbilical para o lado estimulado. 
· Podem estar abolidos quando houver interrupção do arco reflexo, na lesão da via piramidal e, às vezes, mesmo na ausência de alterações do sistema nervoso (obesidade, pessoas idosas, multíparas).
REFLEXOS PROFUNDOS (Proprioceptivos, musculares ou miotáticos): 
· Ocorre depois do estiramento rápido causado pela percussão do tendão (reflexo de estiramento muscular) 
· Investigados: Reflexos Aquileu, patelar, flexor dos dedos, supinador, pronador, bicipital e tricipital.
· Escala NINDS 
· 0 Arreflexia ou reflexo abolido – resposta ausente 
· +1 Hiporreflexia ou reflexo diminuído – hipoativo – resposta leve
· +2 Normorreflexia ou reflexo normal – normal 
· +3 Reflexo vivo, aumentado – vivo – aumentado 
· +4 Hiper-reflexia ou reflexo exaltado – exaltado 
· Hipoativos (+1) e vivos (+3) não significam necessariamente disfunção – avaliar a comparação entre os dois lados (assimetria)
REFLEXOS DE AUTOMATISMO OU DE DEFESA:
· O reflexo de automatismo ou de defesa representa reação normal de retirada do membro a um estímulo nociceptivo, habitualmente aplicado no pé. Por ser um tipo especial de reflexo, é analisado separadamente, procedendo-se da seguinte maneira: com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores estendidos, faz-se um beliscamento na região dorsal do pé, ou uma flexão forçada nos dedos do pé, ou ainda a percussão rápida e repetida na região plantar com o martelo de reflexo
· Normal: o membro estimulado permanece na mesma posição ou apresenta discreta retirada, caso o estímulo seja muito forte. 
· Anormal: Tríplice flexão, representada pela flexão do pé sobre a perna, desta sobre a coxa e da coxa sobre a bacia. Corresponde, na verdade, a um exagero da resposta normal. É encontrada na lesão piramidal, especialmente de nível medular.
SENSIBILIDADE:
	SUBJETIVA: Queixas sensoriais que o paciente relata durante a anamnese, ou seja, a dor e as parestesias (dormência, formigamento). 
	OBJETIVA: A rigor, não deixa de ser subjetiva, já que depende da resposta do paciente aos estímulos percebidos. É dita objetiva apenas porque, nesse caso, está presente um estímulo aplicado pelo examinador. 
	ESPECIAL: Nervos cranianos.
SENSIBILIDADE SUPERFICIAL:
· Dor, temperatura e tato – fibras se cruzam logo que entram na medula.
· Tato: Pedaço de algodão ou o pequeno pincel macio, os quais são roçados de leve em várias partes do corpo.
· Temperatura: Tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água quente, com que se tocam pontos diversos do corpo, alternando-se os tubos.
· Dor: Estilete rombo, capaz de provocar dor sem ferir o paciente.
· A diminuição da sensibilidade tátil recebe o nome de hipoestesia; sua abolição, anestesia; e seu aumento, hiperestesia.
SENSIBILIDADE PROFUNDA:
· Propriocepção (cinética postural) e vibratória – fibras se cruzam apenas no bulbo.
· Vibratória (palestesia): Diapasão colocado em saliências ósseas.
· Pressão (barestesia): Compressão digital ou manual em qualquer parte do corpo, especialmente de massas musculares.
· Cinético-postural: Deslocando-se suavemente qualquer segmento do corpo em várias direções (flexão, extensão). Em dado momento, fixa-se o segmento em uma determinada posição, que deverá ser reconhecida pelo paciente. Para facilitar o exame, elegem-se algumas partes do corpo, como o hálux, o polegar, o pé ou a mão
· Estereognosia:
· Significa a capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão
· É função tátil discriminativa ou epicrítica com componente proprioceptivo.
· Coloca-se um pequeno objeto comum (chave, botão, grampo de cabelo) na mão do paciente, o qual, com os olhos fechados, deve reconhecer o objeto apenas pela palpação. Quando se perde essa função, diz-se astereognosia ou agnosia tátil, indicativa de lesão do lobo parietal contralateral
É necessário perguntar, antes do início do exame se há alguma região que sente anestesia (ausência de qualquer tipo de sensibilidade) ou parestesia (sensações de formigamento, queimação ou outra sem estímulos para provocá-las). Além disso, é necessário confirmar pelo menos em cinco tentativas o mesmo achado. 
· É fundamental que o paciente se mantenha de olhos fechados durante o exame da sensibilidade consciente. 
Seqüência de avaliação: Crânio-caudal // Próximal-distal 
Reconhecer e estudar as síndromes medulares – dar ênfase para as etiologias e a abordagem diagnóstica, bem como reflexos medulares e o tratamento das principais condições.
DEFINIÇÃO:
Mielopatia: Condições patológicas que causam disfunção ou danos na medula espinhal, meninge ou espaço perimeningeal não inflamatória/infeccioso (mielite)
· Caracterizada por fraqueza, anestesia, arreflexia, acometimento dos esfíncteres e presença de nível sensitivo. Reflexo bulbocavernoso
· Polineuropatia não possui nível sensitivo e acometimento de esfíncter 
· Muitos dos processos que afetam a medula espinhal podem ser reversíveis se reconhecidos e tratados precocemente. 
· A grande maioria das doenças da medula espinal pode ser tratada clinicamente, com tratamento cirúrgico reservado para distúrbios compressivos, que constituem uma emergência neurológica. 
· Há certas condições que podem mimetizar a mielopatia, tais como miopatia ou distúrbios da junção neuromuscular, mas a ausência de um déficit sensorial ajuda a exclui-los. Por outro lado, lesões bilaterais frontais podem imitar a mielopatia, mas elas estão associados a abulia ou outros sinais de disfunção frontal. 
EPIDEMIOLOGIA:
· Em 2001, 43% dos mielopatias aguda eram secundárias à esclerose múltipla; 16,5% foram devido a uma doença sistêmica; 14% a um infarto da medula espinhal; 6% para doença infecciosa; 4% eram secundárias à radiação; e 16,5% eram idiopática. Lesões não-traumáticas, 23,6% eram devido a espondilólise cervical; 17,8% para esclerose múltipla; 16,4% à lesão neoplásica; 4,1% de doença do neurônio motor; e 18,6% foram idiopática ou de etiologia desconhecida.
· Mielopatias crônicas incluem, entre outros, mielopatia espondilótica, malformações vasculares, mielopatia associada retrovírus (vírus de imunodeficiência humana), Siringomielia, mielopatia crônica devido a esclerose múltipla, degeneração subaguda combinada (deficiência de vitamina B12), tabes dorsalis e paraplegia espástica familiar. 
Baseados na classificação Sicard e Forstier que divide a doença em compressiva e não-compressiva, em relação à obstrução do espaço subaracnoideo, a tabela 1 mostra uma lista das diferentes etiologias.
QUADRO CLÍNICO
Mielopatias pode ter um curso variável e podem se manifestar como um único evento ou como uma doença multi-fásicas ou recorrente. 
· Este último é raro e é geralmente secundário à doenças desmielinizantes, malformações vasculares da medula espinal, ou doenças sistêmicas. 
Classificação: Aguda, subaguda/intermitente ou crônica, dependendo do curso, do tempo, a extensão do envolvimento, o quadro clínico ou síndrome ou da etiologia. Pacientes com mielopatias, mas nenhuma lesão evidente, ou que apresentam lesões múltiplas de aparência crônica na ressonância magnética, devem ser questionados sobre os sintomas sutis prévios.
· Início agudo que piora dentro de horas ou dias aponta para um infarto na medula espinhal ou hemorragia. Quando os sintomas são recentes, é de suma importância para descartar uma emergência cirúrgica. 
· Isto exige check-up imediato através de imagem total da coluna por ressonância magnética. 
· Se houver evidência de compressão da medula espinhal, devido a uma lesão aguda (metástase epidural ou abscesso), deve-se resolver a situação para evitar o dano e/ou gerenciar adequadamente a todos os outros possíveis diagnósticos. Se os sintomas progridem por mais de três semanas, a mielite transversa é improvável, e, outras condições devem ser consideradas, tais como um tumor na coluna, doença crônica compressiva, fístula artério-venosa dural, distúrbio metabólico, sarcoidose, ou um processo degenerativo.Há casos onde a etiologia nunca é identificada, e são classificadas como mielopatia idiopática.
 
AVALIAÇÃO INICIAL/DIAGNÓSTICO
1. Apresentação clínica de Mielopatia aguda
2. RM pegando totalmente a ME 
· É recomendável se realizar RNM se toda a medula nos casos de síndrome medular. Nem sempre o nível sensitivo revela com exatidão o local da lesão e algumas etiologias cursam com lesão em mais de uma região, como a esclerose múltipla.
· Na abordagem diagnóstica das síndromes medulares, a primeira causa que deve ser procurada são as causas compressivas. Emergência cirúrgica. Consequências devastadoras-teraplegia, paraplegia e déficit sensoriais graves.
3. Compressiva ou não compressiva.
A. Compressiva: Análise da Neurocirurgia Descompressão urgente!
B. Não compressiva: Análise de achados de inflamação e infecção: RM, pleocitose, alto índice de IgG. Se não tiver, considerar outra causa não inflamatória e considerar repetição de RM 2-7 dias. 
a. SIM Determinar a causa: infeccioso, inflamatório, autoimune, câncer → trata de acordo.
b. NÃO Analisar critérios de Esclerose múltipla (Espaço, tempo, bandas oligoclonais, Neuromielite óptica), Neuromielite óptica isolada 
I. POSITIVO: Trata como. 
II. NEGATIVO: Idiopática, antescendentes infecciosos, pós-vacina
· Até 1/3 dos casos é idiopático. Diagnóstico é feito por exclusão e tem curso de progressão entre 4 horas e quatro semanas. Dois picos 10 e 19/ 30-39. A mielite transversa inflamatória idiopática é a principal causa de mielite aguda
· LÍQUOR: Deve ser coletado quando não é encontrado etiologia mecânica. 
· Pleocitose é marca de infecção por MCV, EBV, HIV etc 
· Inflamação cursa com aumento de proteínas, bandas oligoclonais ou presença de algumas células.
· Se LCR estiver alterado indica um processo inflamatório, como na mielite transversa.
· Se estiver normal implica geralmente não tem processo infeccioso.
· OBS: pode ter aumento de proteína em malformação vascular do tipo FAV dural.
· Presença de oligoclonais no liquor: Síntese intratecal de IgG
ETIOLOGIA: Infecciosa, vascular, compressiva, traumática ou idiopática. 
MIELOPATIAS COMPRESSIVAS
· Divididas em agudas e crônicas,
· Principal causa de mielopatia em pacientes mais velhos. Tem um curso crônico e geralmente não recorre. 
· Nenhum dos pacientes com mielopatia compressiva melhoraram com corticosteroides por via venosa, enquanto pacientes com mielopatias inflamatória apresentaram melhora, invalidando a hipótese de desmielinização inflamatória traumática.
· Cirurgia melhorou ou estabilizou todos os pacientes com doença compressiva, consistente com a hipótese de edema ou isquemia reversivel na compressão. Estes resultados suportam o argumento de que os achados clínicos e de imagem podem diferenciar os pacientes que irão beneficiar a descompressão cirúrgica.
Degenerativa - Compressiva:
Classificada de acordo com o local de compressão:
· Anterior (protusão discal ou osteófitos posteriores). 
· Ântero-lateral (articulações de Luschka).
· Lateral (articulações).
· Posterior (ligamentum flavum). 
Ela pode ser causada por instabilidade atlanto-axial, estenose do canal vertebral devido a espondilólise cervical, a fusão da coluna cervical, massas mielomeningocele ou epidural. 
· Instabilidade atlanto-axial é a principal causa de mielopatia compressiva degenerativa. 
· Pode ser encontrada principalmente na artrite reumatoide, seguido de síndrome de Down, Mucopolissacaridose IV, Displasia esquelética, espondilite anquilosante e síndrome de Lesh-Nyhan. 
· 90% dos pacientes com artrite reumatoide tem uma lesão cervical, também uma subluxação atlanto-axial, impactação atlanto-axial (invaginação basilar) ou Doença articular de Luschka, e transferir pannus para o disco ou ligamentos. 
· Declínio neurológico pode ser irreversível, embora a coluna cervical inferior é o mais vulnerável a mielopatia. 
· Pacientes com mielopatia compressiva devido à MPS IV têm doença cervical devido a subluxação atlanto-axial, associada com perda auditiva, elasticidade conjunta, retardo no crescimento e displasia da anca. 
Por outro lado, estenose do canal medular pode ser causada por patologias familiares tais como acondroplasia ou estenose lombar familiar, ou por doenças adquiridas como colapso vertebral, herniação do núcleo pulposo, espondilólise ou lipomatose epidural. 
· Estenose do canal secundário a herniação do núcleo pulposo é mais frequentemente encontrado em C6-C7, mas pode ocorrer em C5-C6 e, em menor medida, em C4-C5. Pode ser intraforaminal e produzir sintomas sensoriais (mais comuns), ântero-lateral com sintomas de motor, ou central com compressão da medula espinhal, resultando em mielopatia.
	Na RM, geralmente há uma lesão na sequência T2 perto da área de hérnia ou os osteófitos que está dando origem a compressão da medula espinhal, embora possa haver extensa hiperintensidade em T2 (mais de três segmentos), levando a suspeita de lesão inflamatória. Realce do gadolínio limitado para o ponto de estenose maior, além de uma história de sintomas progressivos, contribuir para o diagnóstico. 
Pós-traumática - Compressiva:
· 4x mais frequente no sexo masculino, em particular entre 16 e 30 anos de idade. 
· Acidentes com veículos são a causa mais comum, representando 50% dos eventos, seguido por violência (feridas de arma de fogo ou faca), quedas de alturas, e lesões de esportes (mergulho, futebol americano e equitação). 
· Os segmentos mais móveis são mais frequentemente afetados, em particular de C5-C7 e T10-L2.
· Clinicamente, tetraplegia predomina em 30-40% dos casos, e paraplegia ocorre em 6-10%. 
	Imagem de RM é de importância vital na abordagem do trauma de medula espinhal, porque mostra a localização, extensão e gravidade muito claramente e também revela edema e hemorragia intramedular. Alguns estudos têm demonstrado que a hemorragia e os hematomas mais estão associados com uma menor taxa de recuperação motora. A longo prazo, pode desenvolver vazamento de CSF, infecções, cistos e Siringomielia. 
Mielopatia compressiva relacionada com abscesso - Compressiva:
· Abcessos peridural são incomuns, mas eles constituem uma emergência cirúrgica, porque eles podem progredir rapidamente dentro de dias e o diagnóstico precoce é difícil, levando ao tratamento atrasado. 
· Incidência é de 0.2-2 casos para cada 10.000 admissões. 
· Elas afetam principalmente os homens, com nenhuma determinada faixa etária, e a incidência tem sido mostrada para ter aumentado nos últimos anos. Morbidade e mortalidade são altas, entre 18% e 31%. Fatores de risco são semelhantes de spondylodiscitis, incluindo diabetes mellitus, uso de drogas por via intravenosa, insuficiência renal crônica, abuso de álcool e deficiência imunológica. Trauma lombar também tem sido descrito em um terço dos pacientes, como uma causa para abscesso epidural. Vírus da imunodeficiência humana não tem demonstrado ser a causa da maior incidência. 
· Geralmente aprsenta: dor lombar subaguda, febre (pode estar ausente nas fases subagudas e crônicas), aumento da sensibilidade local, progressiva radiculopatia ou mielopatia. A segunda fase de irritação radicular é seguida por déficit neurológico (fraqueza muscular, sensação anormal e incontinência) e, em seguida, pela paralisia em 34% dos casos e até mesmo a morte. 
· Os sintomas resultam de compressão mecânica e, em alguns casos, de isquemia. Qualquer segmento da medula espinhal pode ser afetado, mas as mais frequentes são os segmentos torácicos e lombares. 
Staphylococcus aureus é o principal patógeno encontrado em 67% dos casos, 15% dos quais envolvem a cepa resistente à meticilina. Mycobacterium tuberculosis é segundo mais frequente, encontrado em 25% dos casos. A cultura da medula espinhal é normalmente estéril na maioria das vezes. 
· Ressonância magnética é o método diagnóstico de escolha, com sensibilidade variando entre 91% e 100% e deve ser selecionado como a primeira técnica de imagem porque é mais sensível do que outras modalidades de imagem e permite descartar outras causas. 
· Abscesso da medula espinhalse desenvolve por fases, começando com uma mielite infecciosa que aparece o aspecto em T2, com realce mal definido, seguido de uma fase final com edema periférico de realce e perilesional bem definido. 
· A fase final é a formação de abscesso intra-espinhal com sinal de baixa intensidade em imagens T1 e intensidade de sinal elevado em sequências com informações T2.
O tratamento é drenagem cirúrgica de emergência e de descompressão, além de antibióticos de amplo espectro até o patógeno ser isolado. O diagnóstico diferencial inclui metástase extradural, hematoma epidural, fragmentos de disco migrado ou epidural lipomatosis. 
Tumoral - Compressiva:
· Mielopatia pode ser a manifestação inicial de uma malignidade em até 20% dos casos em que o sintoma sistêmico seja apenas perda de peso. Tumores comprimindo a medula espinhal podem ser divididos em extradural e intradural. 
· Extradurais:
· Benigno: cisto sinovial, osteoma, osteoblastoma, tumor de células gigantes, hemangioma, granuloma eosinofílico, schwannoma e meningioma.
· Maligno: metástase (são a causa a mais comum de mielopatia devido a compressão extradural da medula), mieloma múltiplo, linfoma e condrossarcoma.
· Intradurais: 
· Extraspinal: cisto neurofibroma, meningioma, lipoma, schwannoma e aracnoide.
· Intraspinal: astrocitoma, ependimoma, hemangioblastoma e metástase.
40% dos pacientes apresenta com radiculopatia e de mielopatia associada com dor dorsal subaguda que piora na posição de decúbito. MRI pode revelar a causa da mielopatia e ajudar a orientar a abordagem para o tumor primário. 
Mielopatia de origem vascular – Compreesivo:
Suprimento arterial da medula espinhal: Uma artéria espinhal anterior (principal) e duas artérias vertebral posteriores com seus vasos penetrantes. O suprimento é fornecido principalmente pela artéria espinhal anterior que emerge das artérias vertebrais, artéria radicular magna de origem variável, geralmente deixada entre T9 e T12, e pela anastomose entre as artérias anterior e posterior da coluna vertebral, com uma área hipovascularizada localizada entre T4 e T8.
· A medula espinhal pode ser afetada pelas doenças vasculares compressivas e não-compressivas, das quais as mais comuns são as malformações do tipo fístula arteriovenosa dural. Em casos de malformação vascular, os pacientes apresentam achados clínicos inespecíficos, geralmente distais ao local da doença. Tratamento e deteção adiantada para oferecer a melhor oportunidade para recuperação neurológica. Estas doenças foram classificadas pelo Riche em 1985, como segue:
· Malformações arteriovenosas intra-espinhal.
· Malformações arteriovenosas Periespinais.
· Fístulas arteriovenosas Spinodural.
· Malformações arteriovenosas epidural.
· Paravertebral malformações vasculares.
· Hemangiomas vertebrais.
· Complexo Angiomatose (síndrome do Cobb, síndrome de Osler-Weber-Rendu).
· Cavernomas, telangiectasias e espinhais angiomas venosos (não requerem tratamento endovascular).
Em 2002, Spetzler propôs a seguinte classificação nova:
· Lesões vasculares neplasticas: hemangioblastoma e malformação cavernosa.
· Aneurisma da coluna vertebral.
· Fístula arteriovenosa: extradural e intradural. O último inclui fístula ventral (pequena, média e grande) e dorsais (um ou vários vasos supridores).
· Malformações arteriovenosas: extra-intradural e intradural (intra-espinhal, compacto, difusa e do cone medular).
OBS: Síndrome de Adamkievick – Presente nos casos de cirurgia de aorta abdominal por conta do clampeamento e colocação de prótese na aorta, que ocasiona interrupção do fluxo sanguíneo para as porções inferiores da medula. 
TRATAMENTO: Infarto medular: Retirada de líquor (off label: trombólise)
Mielopatia compressiva devido a siringomielia – Compressiva:
· Siringomielia é uma doença neurológica rara, caracterizada pelo lento desenvolvimento das áreas cheias de fluido estendendo-se ao longo da medula espinhal e causando sintomas como dor, fraqueza e rigidez das costas, ombros e pernas. A prevalência é de 3.3 para 8,5 casos para cada 100.000 pessoas e varia de acordo com a etnia. 	
· Pode estar relacionado à malformações congênitas ou adquiridas. Malformação de Chiari é uma anomalia congênita na qual amigdalas cerebrais sofrem herniação através do forame magno no canal espinal, com fluxo alterado do LCR. Isso faz com que a dor de cabeça, visão dupla, tontura e fraqueza muscular dos membros superiores. A maioria das formas não-traumática de Siringomielia são devido a malformação de Chiari. As causas adquiridas de Siringomielia incluem trauma, associada a tuberculose crônica aracnoidite e intraspinal tumores.
MIELOPATIAS NÃO COMPRESSIVAS
	Uma vez excluída a compressão como etiologia da mielopatia, a história clínica é analisada em profundidade. O exame físico é realizado para procurar uma causa inflamatória. O diagnóstico de mielopatia inflamatória requer evidência de inflamação da medula espinhal. No presente momento, RNM e análise do líquido cefalorraquidiano são as únicas ferramentas disponíveis para determinar a presença de inflamação. Tem que haver um alto índice de imunoglobulina G no LCR ou pleocitose, com um intervalo de tempo entre quatro horas e quatro semanas. Se nenhum desses achados estiver presente no momento do início dos sintomas, a ressonância magnética deve ser repetida dois a sete dias depois
Mielite transversa:
· Caracterizado por anormalidades motoras bilaterais, sensoriais e autonômicas, envolve os tratos espinotalâmico e piramidal, as colunas posteriores e o funículo anterior de um ou mais níveis. Quase um terço dos pacientes se recupera totalmente ou ficam sequelas leves, um terço tem um grau leve de incapacidade, e ainda outro terço tem uma deficiência grave. 
· Adultos de meia-idade são mais frequentemente afetados. Uma publicação estabeleceu os seguintes critérios para mielopatia: disfunção medular bilateral durante um período de quatro semanas com nível sensorial bem definido e sem histórico de doença, onde a compressão foi descartada. 
· Outros critérios são propostos mais tarde para a diferenciação entre inflamatório e mielite transversa não inflamatória, e entre mielite idiopática, mielite transversa e mielite associada a uma síndrome sistêmica ou doença do sistema nervoso. Esses critérios são: 
· Disfunção sensorial, motora ou autonômica de origem espinhal. 
· Sinais e sintomas bilaterais.
· Nível sensorial claramente definido.
· Inflamação da coluna vertebral 
· Máxima progressão durante um período que varia entre quatro horas e quatro semanas
· Critérios para o diagnóstico de mielite transversa idiopática, incluindo o seguinte: 
1. Disfunção espinal bilateral motora, sensorial ou autonômica; 
2. Sinais e sintomas sensoriais bilaterais; 
3. Evidência de inflamação da coluna vertebral na ressonância 
4. Sintomas com duração variando entre algumas horas e 21 dias, desde o início até o máximo de déficit; 
5. Compressão extra axial excluída. 
· Nos casos agudos, a histopatologia mostra lesões medulares e infiltração perivascular focal de monócitos e linfócito. Nas fases subagudas, é encontrado infiltração de macrófagos. RNM: Os achados de ressonância magnética incluem áreas focais e centrais de sinal alto em sequências T2, ocupando mais de dois terços da medula espinhal axialmente e estendendo-se mais de três a quatro segmentos, geralmente na coluna torácica. 
· A expansão vertebral pode ou não ser encontrada e, em geral, há realce do meio de contraste, geralmente difuso. Os achados de ressonância magnética geralmente são normais em 40% dos casos. Há evidências crescentes de que a duração da lesão pode ser importante do ponto de vista do prognóstico. 
· Mielite transversa inflamatória idiopática é a principal causa de mielite aguda. Existem dois picos de incidência - o primeiro entre 10 e 19 anos e a segunda entre 30 e 39 anos. O diagnóstico é feito por exclusão e tem curso de progressão entre quatro horas e quatro semanas. A clínica somada à ressonância leva a um diagnóstico em aproximadamente 50% dos casos. 
A capacidade de diferenciarmielite transversa de outras doenças intramedulares, em especial tumores espinhais, é criticamente importante porque pode ajudar a diferenciar entre a cirurgia, complicações pós-operatórias e radioterapia.
ETIOLOGIAS: Idiopática, doenças desmielinizantes (esclerose múltipla, ADEM ou neuromielite) Enterovírus, HIV, CMV, Epstein-barr, Sifilis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA: LES, Sarcoidose e doenças infecciosas. 
TRATAMENTO: Pulsoterapia de metilprednisolona 1g por 3-5 dias. Em alguns casos, pode-se utilizar Ig (imunoglobulina) após
Mielopatia parainfecciosa – Não-compressiva:
· O dano neurológico na mielopatia parainfecciosa é causado diretamente pela infecção, a reação imune contra o agente, e a reação do sistema imunológico. Geralmente é devido a uma infecção transmitida pelo sangue originada nos pulmões, pele, sistemas esquelético, geniturinário ou digestivo. 
· A mielopatia parainfecciosa se apresenta com disfunção motora e esfincteriana grave associada à febre, meningismo e exantema da pele. O período de tempo para o início de mielite após a infecção é de cinco dias para mielite causada por varíola, dez dias para Mycoplasma, e doze dias para mielite herpes zoster. 
· Possíveis etiologias incluem:
· Viral: herpes, varicela zoster, EBV, CMV, HIV, dengue, influenza, sarampo, caxumba, HTLV-1, enterovírus, Coxsackie B, hepatite A e C e poliomielite.
· Bacteriano: Mycoplasma, Mycobacterium tuberculosis, e treponema pallidum. 
· Fungos: actinomyces, blastomyces, coccidioides e aspergillus. 
· Parasitas: esquistossoma, cisticerco e toxoplasma
Degeneração combinada subaguda da medula
Característica:
· Medula anterior: Fraqueza espastíca e hiperreflexia (marcha em tesoura).
· Medula posterior: Redução da sensibilidade vibratória e propiocepcção 
Etiologia: 
· Deficiência de vitamina B12
· HIV, HTLV, Neurossifilis, Deficiência de Cobre e doenças desmielinizantes (Esclerose Multipla)
Encefalopatia disseminada aguda:
A encefalomielite disseminada aguda (ADEM) é uma doença inflamatória incomum do sistema nervoso central, caracterizado por desmielinização difusa. É mais frequente em crianças e jovens adultos. Tem sido associado com infecção ou vacinação, mas isso não é considerado um critério em consensos clínicos. Acredita-se que seja uma doença monofásica com bom prognóstico. 
· A ADEM tem manifestações clínicas que geralmente incluem encefalopatia, mas também pode incluir síndromes inflamatórias desmielinizantes focais ou multifocais do SNC, como neurite óptica e mielite. Por esse motivo, o ADEM é um diagnóstico diferencial para síndrome desmielinizante isolada, que é mais comum precursor da EM em adultos. Os sintomas do ADEM incluem encefalopatia rapidamente progressiva associada a convulsões ou múltiplos déficits neurológicos. A medula espinhal é afetada 11% a 28% dos pacientes, geralmente na região torácica e cervical. Os achados do LCR são bandas não específicas e oligoclonais são encontrados em 65% dos pacientes. 
· A ressonância magnética mostra lesões simétricas multifocais bilaterais de substância branca, com ou sem danos da substância cinzenta, e extensa doença de vários segmentos espinhais com expansão. Estas lesões aparecem nas sequências T1, e bem definido com um sinal alto nas sequências T2. Todos os pacientes com comprometimento da coluna vertebral apresentam dano cerebral. 
· Diferenciação ADEM da EM e neuromielite optica é importante para o prognóstico e tratamento. Não há critérios diagnósticos, mas deve-se suspeitar de ADEM quando um ou mais dos seguintes estão presentes: 
· Apresentação multifocal inicial com vários sintomas.
· Menos de 10 anos de idade.
· Encefalopatia.
· Neurite óptica bilateral.
· Pleocitose no LCR sem bandas oligoclonais.
· A RM mostra lesões em áreas não afetadas pela EM, como a massa cinzenta ou o córtex.
· Lesões na ressonância magnética parecem maiores com bordas mal definidas.
A neuroimagem avançada pode ajudar a identificar o envolvimento da substância branca aparentemente normal, que é anormal na EM e normal na ADEM. 
Mielopatias devido a doenças desmielinizantes:
O início dos sintomas neurológicos ocorre durante um período de dias, como resultado da desmielinização, embora as mielopatias necrosantes, como a neuromielite óptica, possam em questão de horas. Eles geralmente ocorrem em pacientes com infecção viral não específica. 
Esclerose múltipla:
· A EM é uma doença inflamatória crónica desmielinizante do SNC. A razão feminino-masculino varia entre 1,5 e 2,5. A idade de início dos sintomas varia de acordo com a região; no entanto, a incidência é baixa em crianças, aumenta na adolescência e atinge os picos entre os 25 e os 35 anos de idade, após o que começa a declinar. A etiologia permanece desconhecida, embora considera-se que os fatores ambientais, virais e imunomediados em pacientes geneticamente suscetíveis sejam as principais causas. 
· O fator de risco mais forte é a história familiar. Aproximadamente 80-85% dos pacientes apresentam quadro recidivante, com sintomas que duram vários dias e melhoram ao longo do tempo.
· É a mais estudada de todas as mielopatias agudas, e seus efeitos variam de perda tecidual irreversível a desmielinização parcial, onde pode haver remielinização e reparo. Há envolvimento da medula espinhal em mais de 90% dos pacientes.
Na RM, as lesões são de baixo sinal nas sequências T1 e sinal nas sequências T2 e são visíveis em 95% dos doentes, geralmente na coluna cervical. As lesões podem ser focais, difusas com perda axonal e atrofia espinhal. As lesões focais são periféricas e assimétricas. No plano sagital, as placas podem ser anteriores, centrais ou posteriores. Lesões difusas são mais frequentes na EM primária, e aparecem como um sinal intraspinal ligeiramente superior nas sequências T2. Foi demonstrado que 70% das lesões crônicas apresentam perda. 
Critérios diagnósticos:
· Espaço: uma ou mais lesões com e sem realce em duas das seguintes áreas: periventricular, justacortical, infratentorial ou medula espinhal.
· Tempo: uma nova lesão nas sequências T2 ou uma lesão de gadolínio em comparação com a RM anterior imagem e formação concomitante de lesões assintomáticas com ou sem aprimoramento.
Os seguintes critérios são definidos para MS com progressão desde o início:
· Um ano de progressão da doença, mais dois dos seguintes: evidência de uma ou mais lesões cerebrais em T2 , com ou sem realce em dois dos locais característicos (periventriculares, justacorticais ou infratentorial); evidência de duas ou mais lesões na medula espinhal em sequências T2 com ou sem realce; e CSF positivo (bandas oligoclonais ou índice G de imunoglobulina elevado).
A análise do LCR mostra bandas oligoclonais em até 90% dos casos. Durante as fases iniciais da EM, antes do desenvolvimento das cicatrizes gliais, os sintomas se resolvem ao longo de um período de semanas ou meses. Ressonância nuclear cerebral mostra desmielinização concomitante lesões; a presença de duas ou mais lesões está associada 88% de probabilidade de conversão para esclerose nos 20 anos seguintes. Quando a ressonância magnética é normal, este risco é apenas 19%. Potenciais evocados anormais não ajudam a diferenciar entre esclerose múltipla e mielite devido a uma doença sistêmica. 
Neuromielite óptica ou síndrome de Devic:
A neuromielite óptica é definida como a apresentação concomitante de mielite e neurite óptica. Esta combinação ocorre em EM, ADEM, lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren. Também é encontrado em associação com infecções virais e bacterianas. 
· Neuromielite óptica é uma desmielinização imune do SNC condição que afeta a medula espinhal e os nervos ópticos. Isto é frequentemente confundido com EM, embora testes clínicos, radiológicos e imunopatológicos sugiram que eles são diferentes. A identificação do antígeno específico da neuromielite imunoglobulina optica G / aquaporin 4 anticorpos implica em imunidade humoral, o que o torna diferente do MS. 
· É uma desordem incomum entre a população ocidental. 
· Os achados clínicos, que podem estar presentesao mesmo tempo ou separados por vários anos, são mielite transversa com extensão longitudinal e neurite óptica. Neurite óptica pode ser unilateral ou bilateral. Até 80% dos pacientes experimentarão recorrências, que geralmente são mais debilitantes do que em pacientes com MS típico. 
· Os critérios diagnósticos incluem neurite óptica e mielite aguda se existir pelo menos dois dos seguintes critérios:
· Lesões da coluna central na ressonância magnética em mais de três segmentos.
· Resultados de ressonância magnética não consistentes com a EM.
· Neuromielite óptica com imunoglobulina G positiva 
· Achados de pleocitose no LCR, proteínas elevadas e albumina, sem evidência de bandas oligoclonais.
As características radiológicas incluem uma lesão longitudinal central e extensa lesão cervicodorsal (três ou mais segmentos espinhais) com expansão espinhal, de baixo sinal nas sequências T1 e alto sinal em sequências T2 e realce irregular. Lesões de os nervos ópticos são encontrados ocasionalmente. 
· Embora o pensamento clássico fosse que a neuromielite óptica não fosse acompanhada por lesões cerebrais, foi demonstrado que 60% dos pacientes pode ter lesões periventriculares. A ressonância magnética pode ajudar a diferenciar entre neuromielite óptica e MS. 
· Neste caso, a neuromielite óptica não está associada lesões cerebrais da substância branca, e as lesões da coluna vertebral são confluentes e se estende por vários segmentos. Além disso, o envolvimento do nervo craniano e do cerebelo é comum na EM e não está presente na neuromielite óptica. 
A recuperação da neuromielite óptica é menos completa. Estudos publicados sugerem uma sobrevida de 68% em cinco anos, com mortalidade resultante de severo comprometimento da coluna vertebral e insuficiência respiratória. A presença do anticorpo neuromielite óptica-imunoglobulina G prevê o risco de desenvolvimento de mielite recorrente. Certas condições autoimunes podem coexistir com neuromielite optica, incluindo lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren e doença autoimune da tireoide. 
Mielopatia por doença sistêmica:
A mielite associada a uma doença sistêmica raramente é descrita na literatura. Tem sido associada com lúpus eritematoso sistêmico (LES), síndrome de Sjögren, esclerodermia, Doença de Behçet e sarcoidose. 
· A mielite geralmente ocorre no primeiro ano da doença e pode ser sua primeira manifestação. A hipótese sobre a fisiopatologia ainda é assunto para debate, o mais aceito é um mecanismo vascular secundário a lesões isquêmicas. As mulheres são mais frequentemente afetadas do que os homens. 
· Os sintomas clínicos incluem frequentemente disfunção motora e sensitiva severa. LCR pode ser normal ou mostrar pleocitose, e embora bandas oligoclonais sejam raras, eles podem estar presentes. Os achados de ressonância magnética foram estudados mais no LES do que na síndrome de Sjögren. 
· Além disso, foi encontrado que a lesão medular central de alto sinal nas sequências T2, ocupando dois terços da medula espinal nas secções axiais, se estende mais de três ou quatro segmentos. 
A sarcoidose pode ocorrer isoladamente sob a forma de mielopatia. O diagnóstico definitivo requer evidência de biópsia de inflamação granulomatosa não-caseificante do SNC ou qualquer outro órgão comprometido. A elevação da enzima conversora de angiotensina é sugestiva do diagnostico, mas não é específica. 
· Deve-se suspeitar de sarcoidose isolada do SNC quando uma mielopatia subaguda de evolução lenta está presente, com assimetria manchas na medula espinhal. Uma resposta satisfatória ao tratamento esteroide empírico, durante meses ou mesmo anos, sugere o diagnóstico. 
Danos pós-radiação ou elétricos:
· A neurotoxicidade é uma complicação conhecida da radiação. A substância branca profunda é a mais afetada, pois compreende o córtex e as fibras arqueadas subcorticais. Tem três formas de lesões: aguda (semanas ou meses), precoce tardia e tardia (seis meses a dois anos). Este último pode ser irreversível, progressivo e, por vezes, fatal; no entanto, isso pode resolver espontaneamente em alguns casos.
· A mielopatia por radiação é uma complicação devastadora radioterapia. É uma causa rara de mielopatia aguda, representando apenas 2% das complicações, e sugere-se nos casos em que há uma história de exposição à cabeça e pescoço por mais de dez anos, com uma dose superior a 4,000 rads. 
· É um processo irreversível sem tratamento efetivo. Pode ter uma manifestação precoce de dez a dezesseis semanas em radioterapia, ou uma manifestação tardia, e pode resolver espontaneamente entre dois e nove meses após o início. Dentro nos estágios iniciais, há evidências de edema ou realce da coluna vertebral e, nos casos tardios, observa-se atrofia da coluna vertebral. 
Manifesta-se como uma perda sensitiva transitória, crônica e progressiva. A perda sensitiva transitória dá uma sensação de choque elétrico quando o pescoço estiver flexionado para a frente (sinal de Lhermitte) e resolve dentro de duas e trinta e seis semanas. A análise do LCR é normal na maioria dos casos, com ausência de bandas oligoclonais. Não há reação celular e é assim em pode ser diferenciado do MS. A RM da medula espinhal mostra imagem de alto sinal em sequências T2, com edema espinal local, durante pelo menos oito meses. Depois desse tempo, a intensidade do sinal é normal e há atrofia grave, com ou sem realce persistente que diminui após 24 meses. 
Degeneração combinada subaguda:
· A degeneração subaguda combinada é uma complicação da deficiência de vitamina B12, associada à anemia perniciosa.
· Essa deficiência pode estar relacionada a autoanticorpos de células parietais ou o fator intrínseco necessário para a ligação da vitamina B12. É uma deficiência genética da transcobalamina 2 (transportador de cobalamina proteína). A completa deficiência de transcobalamina 2 é condição autossômica recessiva caracterizada por concentrações normais de vitamina B12 com anemia megaloblástica infantil grave associada a danos neurológicos).
O quadro clínico apresenta-se como uma espástica paraparesia com perda proprioceptiva distal e simétrica disestesias. Este quadro clínico é devido à perda axonal e desmielinização da coluna cervical e torácica inferior, geralmente nas colunas posterior e anterolateral, que não podem ser explicados por compressão ou inflamação na RM. A ausência de anemia com ou sem macrocitose não descartar um diagnóstico de deficiência de vitamina B12. RM mostra alta intensidade de sinal das colunas posteriores em sequências T2, sem realce pelo contraste. A melhora na imagem correlaciona-se com melhora clínica. 
· O tempo médio para o diagnóstico desde o início dos sintomas neurológicos por deficiência de vitamina B12 é de aproximadamente um ano, com intervalo que se estende por quatro anos.
A Mielopatia associada à deficiência de vitamina B12 manifesta-se classicamente sob a forma de quadro subagudo de paraparesia/plegia associada à hipoparestesia e/ou abatiestesia (sensibilidade profunda), relacionadas a comprometimento cordonal posterior e da via piramidal (degeneração subaguda combinada da medula), embora o acometimento de outras vias, como o trato espinotalâmico e nível sensitivo ao exame, já tenha sido descrito. A associação de doenças autoimunes com anemia perniciosa é comum, podendo ser um dado útil da história na investigação das mielopatias. 
· O espectro de alterações neurológicas vai desde polineuropatia, neuropatia ótica, mielopatia e até demência pelo que foi acordado designar este tipo de patologia por déficit de vitamina B12 como degeneração combinada subaguda, caracterizando se por afetar preferencialmente os cordões pósterolaterais da medula, geralmente nos níveis cervicais e dorsais, podendo chegar aos cordões anteriores se não tratada de forma atempada. 
· Microscopicamente as lesões caracterizam-se por desmielinização com degeneração vacuolar da substância branca, que nos estádios mais avançados provocam perda axonal. 
Clinicamente apresenta-se de forma insidiosa, com parestesiasnas mãos e pés, com perda da sensibilidade profunda e simétrica (altera exame vibratório e cinéticopostural) que motiva ataxia e incapacidade para a marcha. Quando mais avançado vejo espasticidade, com resposta do extensor plantar (Babinski).
· O diagnóstico é feito pela clínica e dados laboratoriais como o doseamento sérico de vitamina B12 ou homocisteína, excreção urinária de ácido metilmalônico e na maioria dos casos há evidência de anemia megaloblástica. As imagens da ressonância magnética (RM) caracterizam-se por apresentar áreas de hiperintensidade em T2, mais comumente nos cordões posteriores (Fig. 1 e 2). 
· O tratamento consiste na reposição parentérica de vitamina B12 e a resposta depende da gravidade e do tempo entre o início dos sintomas e início do tratamento. Geralmente a recuperação ocorre após 3 a 6 meses de tratamento. A intervenção da Medicina Física e de Reabilitação (MFR) tem como objetivos principais a recuperação dos défices, melhoria da funcionalidade e autonomia e a integração do doente no seu meio envolvente.
Mielite paraneoplásica ou necrosante aguda:
· MIELITE PARANEOPLÁSICA OU NECROSANTE AGUDA
· A mielopatia paraneoplásica é uma doença rara. Pode ocorrer antes que o câncer seja detectado. Em geral relacionado a câncer de pulmão, mama, câncer de tireoide, ovário e próstata e linfoma de Hodgkin.
· A lesão frequentemente envolve a medula espinhal torácica que mostra sinal de alta intensidade em sequências T2. Existe aumento da concentração de proteínas no LCR. 
Mielopatia com RM normal:
· Em alguns casos de mielopatia aguda, a imagem de RM é normal. Existem várias explicações para isso: 1) a síndrome não é uma mielopatia (Guillain-Barré, radiculopatia inflamatória); 2) a imagem pode não ser aguda, mas sim mielopatia existente descompensada (ataxia de Friedreich, doença do neurônio motor, deficiência de vitamina B12, HIV ou HTLV-1 mielopatia); e 3) RM realizada durante o período de convalescença. 
Destacar as diferenças entre a síndrome medular e a polineuropatia
Síndromes medulares – são lesões medulares que do ponto de vista anatomofuncional, podem ocorrer no sentido transversal, de maneira completa, ou comprometer apenas parte da estrutura parenquimatosa, originando secções anterior, posterior, lateral ou central. A lesão pode se estender no sentido longitudinal, ascendente ou descendente, com envolvimento de vários segmentos. A sintomatologia decorrente depende, portanto, da extensão e intensidade da lesão e do grau de sofrimento das estruturas radículomedulares.
PoliNeuropatias – são desordens comuns relacionadas a muitas enfermidades sistêmicas ou próprias do Sistema Nervoso Periférico (SNP), que podem associar-se a disfunções do Sistema Nervoso Central (SNC). Do ponto de vista anatômico, o SNP pode ser envolvido em qualquer uma das partes que o compõe, desde a raiz nervosa até as porções mais distais dos ramos terminais dos axônios.