Psoríase: uma doença inflamatória crônica

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1 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Psoríase 
- A primeira descrição foi feita por Galeno (133-200 d.C) – do grego psora = prurido 
- Dermatose inflamatória crônica e recorrente. Não tem cura! 
- Imunologicamente mediada → é uma resposta inflamatória; não se sabe ao certo quando nem porque 
começa apesar de ser uma doença muito estudada na especialidade 
▪ Não é uma doença autoimune, porque não há um ataque de imunidade ao queratinócito. A 
resposta inflamatória aumenta a proliferação das células, mas não causa destruição nem 
apoptose de queratinócito 
- Caráter universal: 
▪ Mais frequente em países longe da linha do equador 
- Rara em negros e em afro-americanos. Incidência baixa em japoneses e indígenas 
▪ Ambos os sexos 
▪ Qualquer faixa etária → 0 a 2,1% em crianças e 0,91 a 8,5% em adultos 
- Psoríase congênita? 
- Ampla gama de manifestações sistêmicas, ou seja, não se considera psoríase uma doença cutânea por si só. 
Ela é um estado pró inflamatório sistêmico e pode vir junto com outras doenças, piorando tanto uma quanto a 
outra (principalmente a síndrome metabólica e doença cardiovascular) 
- Qualidade de vida substancialmente afetada → por causa do prurido, lesões extensas, cronicidade... 
- Não deixa cicatriz, uma vez que a lesão vai até a epiderme. Só deixa sequela se o paciente faz muita 
escoriação. No geral, muda apenas a cor do local 
Etiopatogenia: 
- Poligênica → muitos genes já foram descritos e eles estão alterados e envolvidos na alteração da epiderme 
- Alterações no crescimento e diferenciação epidérmica 
- Múltiplas anormalidades bioquímicas, imunológicas e vasculares 
▪ Mediada pela resposta Th1, Th17 e Th22 → há uma ativação dessas respostas de imunidade adaptativa 
- Relação não compreendida com sistema nervoso (estresse, ansiedade... está atrelado ao psicológico) 
Possui dois tipos: 
▪ Tipo I: 
o Início antes dos 40 anos 
o Incidência familiar muito forte 
o Clínica mais exuberante 
o Forte associação com HLA (faz parte da resposta imune adaptativa) → vários subtipos foram 
descritos 
▪ Tipo II: 
o Início após 40 anos 
o Menor prevalência familiar (às vezes não tem relato algum) 
o Menor correção com HLA 
- Aceleração do ciclo germinativo epidérmico >>> aumento das células em proliferação (de 30 dias elas 
passam para 10/15 dias, sendo muito rápida a proliferação e não maturando corretamente) 
▪ Fator de crescimento epidérmico (EGF) 
 
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▪ Fator de crescimento e transformação alfa (TFG alfa) 
▪ Citocinas pró inflamatórias: IL-1, IL-6, INF-gama >> mitógenos 
▪ Falha na resposta a citocinas inibitórias: TGF-beta, TNF-alfa > LT CD8+ 
São células que se proliferam desordenadamente, mas não chega a ser um processo neoplásico, é apenas uma 
inflamação (aumenta a espessura) 
- Encurtamento do tempo de renovação celular na epiderme 
▪ Tanto na lesão quanto na pele normal (mesmo a pele sem clínica de psoríase, quando se faz estudos 
bioquímicos, é encontrado alterações) 
- Fatores ambientais: 
▪ Trauma cutâneo → fenômeno de Koebner (quando depois de um trauma/atrito, a pele começa a 
manifestar uns 10 dias depois a lesão da doença dermatológica que a pessoa apresenta) 
▪ Infecções (estreptococo, HIV) 
▪ Drogas (lítio, betabloqueadores, iECA, AINE) 
▪ Interrupção de corticoide → pode acabar desenvolvendo formas mais graves 
▪ Tabagismo, abuso de álcool 
▪ Variações climáticas → sol melhora um pouco as lesões, mas no inverno tende a piorar 
▪ Fatores psicogênicos/emocionais → MUITO RELACIONADOS! 
▪ Distúrbios endócrinos e metabólicos, como obesidade e disfunção glicêmicas 
Imunopatogenia da psoríase: 
 
Com a diminuição da atividade imune há uma melhora da psoríase e de outras doenças inflamatórias. No 
caso da herpes simples, por exemplo, há uma piora (baixa imunidade manifesta o vírus). 
 
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O estresse celular vai levar a ativação da resposta imune (Th1, Th17 e Th22) com a produção das suas 
citocinas, que vão levar então a uma epiderme espessada, alteração vascular, hipertrofia das papilas, havendo 
eritema nas lesões 
Clínica: 
Psoríase em placas → vulgar 
- 90% dos casos 
- A lesão elementar são placas eritematoescamosas 
▪ Escamas secas, brancas ou prateadas, aderentes, estratificadas 
▪ Finas a grosseiras (rupiáceas) 
▪ Bem delimitadas 
▪ Graus variados de infiltração (bem fina ou bem espessa, depende da espessura da epiderme – chama 
de acantose, quantas camadas de células foram formadas) 
▪ Vai de mm a dezenas de cm de extensão 
- Simetria (nos dois braços, nas duas pernas, no dorso...) 
- Face a face extensora de membros, couro cabeludo e região sacra – áreas de atrito (cotovelos, joelhos...) 
*Normalmente, a psoríase vai além dos limites do cabelo. No geral, não há destruição de folículo piloso 
- Placas em áreas seborreicas: seborríase 
- Dobras flexurais (axilas, virilhas, inframamárias): psoríase 
invertida → 
- Mucosas podem ser acometidas 
- Língua geográfica: placas esbranquiçadas que tendem a 
migrar de topografia na superfície lingual. É assintomática 
 
*em geral não são friáveis, mas se passar uma cureta ela vai descamar e pode sangrar por causa do atrito. O 
que sangra é o auspitz. 
- Essas lesões possuem muito prurido e queimação 
- Lesões anulares: remissão 
 
 
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Psoríase genital: → não descama tanto por causa da questão da umidade da glande (está dentro de psoriase 
vulgar) 
 
Psoríase gutata: → não forma aquela placa grande bem delimitada! 
Tem a ver com o mimetismo molecular 
- Mais comum em crianças e adolescentes → porque tem relação 
com infecção por estreptococcus 
- Súbito 
- Pápulas de 0,5 a 1 cm 
- Tronco a raiz de membros (áreas mais protegidas do sol) 
- Até 85% precedida por IVAS estreptocócica 
- Pode resolver espontaneamente em até 3 meses ou progredir 
 Fenômeno de koebner → 
 
Psoríase palmoplantar: 
- Mais comum em adultos 
- Nítida delimitação e simetria de placas 
- Intensa ceratose com ou sem fissuras 
- Poupa o cavo plantar 
*sendo DD de dermatite de contato que pega o cavo 
também 
- Associada a psoríase vulgar ou não 
 
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Psoríase pustulosa: a lesão elementar é pústula 
- Generalizada: 
▪ Psoríase vulgar por interrupção de corticoide, hipocalcemia infecções, irritantes locais 
▪ Comprometimento do estado geral febre alta e leucocitose 
▪ Erupção súbita 
▪ Persiste por poucas semanas revertendo ao quadro prévio ou evoluindo para eritrodermia 
o Desidratação, infecção secundária... 
Os pacientes são internados para serem monitorados de perto, já que correm risco! 
 
 
- Localizada: 
▪ 3 subformas: 
o Em placas ou anular 
o Acrodermatite contínua de Hallopeau: sem remissão espontânea 
o Pustulose palmoplantar: sem manifestações sistêmicas 
 
 
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Psoríase ungueal: 
- 50 a 80% dos casos 
- Podem preceder a lesões cutâneas a ser a única manifestação 
- Depende da intensidade, duração, localização do processo no aparelho ungueal (matriz/leito) 
*Pode deslocar do leito ungueal 
- Depressões cupiliformes = pittings = unha em dedal 
- Onicólise (separação da lâmina do leito), hiperceratose subungueal, manchas em óleo (alteração de cor em 
decorrência da onicólise, hipercesatose..) 
- Onicodistrofia, traquioníquia (unha fina/áspera), hemorragias em estilhaço (lineares) 
- Afastar infecção fúngica associada, principalmente quando há ceratose (unha fica espessa/grossa) 
 
 
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Artrite psoriásica: 
- Soronegativa: 
▪ Enteses, sinóvia e articulações espinhais e sacroilíacas 
- 5 a 42% dos casos: 
▪ 19% precedem – só artrite 
▪ 16% concomitante▪ 65% após lesões cutâneas 
- Mutilante → tem muitas deformidades! 
- 80-85% tem manifestações ungueais 
- Formas: 
▪ Mono ou oligoartrite assimétrica: 
o Mais frequente 
o Mãos e pés 
o Articulações interfalangianas proximais e distais 
▪ Simétrica: → menos comum 
 
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o Poliarticular 
o Pequenas e médias articulações 
▪ Interfalangiana proximal, metacarpofalangianas, punho, cotovelos e tornozelos 
▪ Axial: 
o Coluna vertebral e/o sacroilíaca 
o HLA-B27 + / DII / Uveíte → diagnóstico diferencial 
- Raio X com desmineralização óssea local, diminuição do espaço articular, erosão óssea e edema de tecido 
mole 
 → DD!! 
- Tratamento: 
▪ AINE 
▪ Corticoides 
▪ Fisioterapia 
▪ Terapias sistêmicas 
Comorbidades: 
▪ Doença cardiovascular 
▪ Síndrome metabólica 
▪ DII 
▪ Doenças hepáticas e renais 
▪ Transtornos psiquiátricos 
É pior quando se tem essas doenças porque o controle fica pior 
Índice de severidade: 
- PASI – Psoriasis area and severity index (calculadora) → pesquisar no google 
▪ Eritema 
▪ Descamação 
▪ Infiltração 
 
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▪ 0 a 72 (72 → é a pessoa toda acometida) 
- DLQI – índice de qualidade de vida em dermatologia → padrão para todas as doenças 
▪ 0 a 30 (30 é o máximo, sendo a pior qualidade de vida) 
- Regra dos 10: 
▪ Psoríase moderada a grave quando PASI > 10 / DLQ > 10 / BSA > 10 
Tratamento: → HIDRATAÇÃO E BANHOS SEM DEMORA, SEM BUCHAS... 
- Tópico: 
▪ Monoterapia (quando há poucas lesões) ou combinado 
▪ Corticoide!!! → em poucas lesões, com pouca quantidade, fazendo o desmame 
o Não se usa corticoide em rosto e em dobras porque tende a ter uma absorção maior e levar a 
atrofias, telangiectasias e efeitos adversos 
▪ Calcipotriol → é um derivado da vitamina D e ele é antiproliferativo, diminui a proliferação de 
queratinócitos 
o Tem ele puro e ele associado com corticoide → pacientes que tem pouca lesão 
o É caro! O SUS fornece 
▪ Imunomoduladores (Tacrolimus → usa de curto tempo, baixa quantidade) → inibe a resposa 
inflamatória de célula T, principalmente 
o Não é primeira linha, mas se usa bastante em rosto, em dobras 
▪ Retinóides 
▪ Fototerapia → 3 sessões por semana com intervalo de 48h para reduzir a atividade inflamatória 
- Sistêmico: é para ser utilizado apenas como um sintomático! É utilizado para pessoas que tem psoríase grave 
ou em áreas especiais (genitália, palmoplantar e invertida) 
▪ Metotrexato → é um imunossupressor 
▪ Acitretina → tem muita restrição, não se usa em mulher em idade fértil (é teratogênico e ele é um 
medicamento de deposito, ou seja, a mulher não pode engravidar até depois de 3 anos que foi suspenso 
esse medicamento) 
o Usado em criança, homem e idoso 
▪ Ciclosporina → é um imunossupressor, ele diminui a atividade de linfócitos, tira da crise porque age 
muito rápido (15 dias + –) 
o Tem muitos efeitos adversos também. Pode causar lesão renal, fazer hipertensão... 
▪ Imunobiológicos → muito bom!! Age diretamente na citocinas (anti-TNF, anti-IL23, anti-IL17... vão 
zerar o paciente de lesão, mas não cura 
o É muito caro! Entra como um componente de farmácia do SUS de alta complexidade 
Cada um tem sua contraindicação e sua indicação! 
Referências: