Patologia hepática

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Patologia II – P.S.D.II 
ANATOMIA 
Fígado adulto: 1,5kg, constituindo 
aproximadamente 2,5% do peso corporal. 
Hilo (suprimento sanguíneo duplo): 
 Veia porta (60% do aporte 
sanguíneo). 
 Artéria hepática (40% do aporte 
sanguíneo) - ramificam nos tratos 
portais junto com dutos biliares. 
Drenagem venosa: veia hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS.: o sangue venoso quando sai do 
fígado sai menos impuro do que quando 
ele chegou. 
HISTOLOGIA 
Estrutura básica: 
 Hepatócitos (organizados em placas 
anastomosantes, enfileiradas dos 
tratos portais até as veias 
hepáticas terminais) - 80% da 
celularidade. Ele faz o 
metabolismo intermediário. 
 Linfócitos (20% da celularidade do 
fígado normal). 
 Sinusoide: células de Kupffer – 
macrófagos residentes do fígado. 
Faz a fagocitose de patógenos e 
partículas. 
 Célula endotelial: limita o 
sinusoide. 
 Célula hepática estrelada: 
armazenamento de vitamina A. 
 Fibroblasto portal: integridade 
dos tratos portais. Função de 
suporte. 
 
 
 
 
MODELO LOBULAR 
Aspecto hexagonal onde os lóbulos são 
orientados em torno dos afluentes 
terminais da veia hepática 
(centrolobular) e a tríade portal na 
periferia (veia porta, artéria hepática 
e ducto biliar). 
MODELO ACINAR 
O ácino é um dos triângulos desse 
lóbulo. 
Modelo muito mais usado pelos 
patologistas, pois na biopsia o que se 
retira é uma parte (pedaço muito 
pequeno) e não um fígado inteiro, sendo 
o modelo acinar melhor para 
visualização. 
Gradiente zonal de oxigenação e de 
atividade metabólica (então algumas 
lesões ocorrem em zonas específicas). 
Zona 1: 
zona com 
maior 
aporte de 
oxigênio. 
Zona 3: 
zona com 
menor 
aporte de 
oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
 
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PADRÕES DE LESÃO HEPÁTICA 
O fígado possui um repertório 
relativamente limitado de respostas 
celulares e tissulares à lesão, 
independentemente da causa. As mais 
comuns são: 
 Degeneração de hepatócitos e 
acúmulos intracelulares. 
 Necrose e apoptose de hepatócitos. 
 Inflamação 
 Regeneração 
 Fibrose 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (IH) 
É a consequência clínica mais severa da 
doença hepática. 
Causas: 
A (acetaminofeno, hepatite A e hepatite 
autoimune) - intoxicação por medicamento 
ex: tylenol. 
B (hepatite B) 
C (hepatite C) 
D (drugs, hepatite D) 
E (hepatite E) 
F (fat/ doença gordurosa microvesicular) 
Ao apresentar IH, o paciente já perdeu 
80-90% da capacidade funcional do 
fígado. 
Taxa de mortalidade: 80% 
O transplante é a melhor esperança de 
sobrevida. 
Critérios: 
 Encefalopatia hepática: alterações 
da consciência, sinais 
neurológicos, asterixis. 
 Coagulopatia: fígado produz 
fatores de coagulação dependentes 
e independentes de vitamina K. Com 
a síntese hepática prejudicada, 
ocorrem alterações na coagulação 
desde tendência a sangramentos 
menores até hemorragia 
intracraniana e morte. 
Classificação: 
 Aguda (destruição hepática súbita 
e maciça) - normalmente ocorre em 
trauma. 
 Crônica (destruição hepática 
progressiva e de longa data) 
 Crônica agudizada (lesão aguda que 
se sobrepõe a uma doença crônica 
bem compensada). 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA (IHA) 
Doença hepática aguda associada com 
encefalopatia e coagulopatia, que ocorre 
dentro de 26 semanas após lesão hepática 
inicial (sintomas clínicos genéricos: 
fadiga, náuseas, vômito, icterícia), sem 
uma doença hepática pré-existente. 
Seguida de insuficiência de múltiplos 
órgãos e morte (se não for transplantado 
a tempo). 
Macroscopia: 
Fígado aumenta inicialmente (pela 
tumefação e congestão). 
Seguido de redução drástica do volume: 
fígado pequeno/encolhido (700g). 
Macio e congesto, impregnado de bile. 
Distribuição de causas de IHA: 
50% ocorre por ingestão de acetaminofeno 
(paracetamol, tylenol) acidental ou 
deliberada. A insuficiência ocorre 1 
semana após o início dos sintomas. 
50% ocorre por outros medicamentos e 
toxinas, hepatite autoimune e hepatite 
aguda (por vírus A e B). Insuficiência 
leva mais tempo para se desenvolver. 
Mecanismos de lesão da IHA 
Ocorre necrose hepática maciça 
(geralmente induzida por fármacos ou 
toxinas). 
Dano tóxico direto (acetaminofeno) 
Combinação de toxicidade e mediação 
imunológica (vírus) 
Laboratório: transaminases séricas 
elevadas (que tendem a diminuir com a 
redução drástica do volume hepático, não 
por melhora, mas porque sobraram poucos 
hepatócitos viáveis. O agravamento da 
encefalopatia, coagulopatia e icterícia 
confirmam que a queda das transaminases 
se deve a necrose maciça). 
VH 
TP 
 
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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA (IHC) 
Causas: 
1. Hepatite B crônica 
2. Hepatite C crônica 
3. Doença hepática não alcoólica 
4. Doença hepática alcoólica 
Nem toda doença hepática crônica 
desenvolverá cirrose, mas há uma 
associação frequente com ela (OBS: nem 
toda cirrose leva à IHC). 
Cirrose = transformação difusa do fígado 
em nódulos regenerativos circundados por 
faixas fibrosas e graus variáveis de 
derivações vasculares (shunts 
portossistêmicos). 
HEPATITE 
Causas de hepatites: 
 Distúrbios infecciosos. 
 Distúrbios autoimunes. 
 Toxicidade (inclui álcool) e lesão 
medicamentosa. 
 Doença metabólica. 
 Doenças colestáticas. 
A enorme reserva funcional do fígado 
mascara o impacto clínico de uma lesão 
hepática leve. Sendo assim, exceto a 
insuficiência hepática aguda, as doenças 
hepáticas são insidiosas, cuja detecção 
clínica e sintomas podem levar semanas, 
meses ou até anos para aparecer. Com 
isso, quaisquer alterações percebidas 
nos exames complementares devem sempre 
serem investigados. 
A terminologia para as hepatites virais 
pode ser confusa, pois a palavra 
hepatite é usada para várias coisas. 
Tenha cuidado com o contexto para 
conseguir esclarecer o seu significado 
em qualquer situação: 
1. Hepatite é o nome dos vírus 
hepatotrópicos (ex: HBV = vírus da 
hepatite B) 
2. Os termos hepatite aguda e 
hepatite crônica correspondem a 
padrões histológicos de lesão 
hepática. 
HEPATITES AGUDAS 
Macroscopia: desde normal até necrose 
maciça (encolhido) 
Microscopia: infiltrado inflamatório 
linfo-plasmocitário não portal, acomete 
todo o lóbulo (hepatite lobular), 
necrose (tumefação e aglomeração de 
macrófagos) e apoptose com linfócitos T 
adjacentes. 
Casos graves: necrose confluente ou em 
ponte que deixam cicatrizes. 
OBS.: Não há alteração no espaço porta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITES CRÔNICAS 
Evidencia sintomática, bioquímica ou 
sorológica de doença hepática continua 
ou recorrente por mais de 6 meses. 
Microscopia: 
1. Infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário portal 
(caraterístico) 
2. Hepatite de interface (além da 
hepatite lobular) - transição 
entre o espaço porta e o próximo 
hepatócito. 
3. Cicatriz (fibrose portal e septos) 
4. Reação ductular. 
5. Cirrose. 
Fibrose entre o espaço porta até a veia 
central. No espaço porta há um acumulo 
de linfócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITE PELO VÍRUS A 
Doença benigna e autolimitada, com 
período de incubação de 3 a 6 semanas. 
Apenas raramente causa hepatite crônica 
e insuficiência hepática. 
Endêmico em países com falta de 
saneamento. 
Clínica: leve ou assintomática. 
Geralmente em crianças. A HAV aguda 
tende a ser uma doença febril 
esporádica. Os sintomas são 
inespecíficos como fadiga, perda do 
apetite e icterícia. 
Transmissão oro-fecal (ingestão de água 
ou alimentos infectados por fezes 
contaminadas). Surtos em instituições e 
aglomerações. 
Vacina disponível desde 1992. 
HEPATITE PELO VÍRUS B 
Transmissão variável (geografia): 
 Alta prevalência (trans. no parto) 
 Intermediária(trans. horizontal, 
contato com secreção contaminada 
em lesões de pele e mucosa). 
 Baixa (transmissão sexual e drogas 
EV). 
Vacina: resposta protetora em 95% das 
crianças. É um vírus de DNA. 
O curso natural da doença pode ser 
acompanhado por marcadores sorológicos. 
Tem um período de incubação longo (4 a 
26 semanas). 
Não causa lesão hepatocitária direta. 
A lesão é causada pelos linfócitos TCD8+ 
que atacam as células infectadas. -> 
próprio sistema imune atacando o 
hepatócito na tentativa de matar o 
vírus. Morte celular imunologicamente 
induzida. 
Hepatócitos em vidro fosco: inclusões 
citoplasmáticas do Ag de superfície. Na 
imagem, o 
citoplasma 
é "liso". 
 
 
 
 
 
 
 
A doença hepática crônica induzida por 
HBV é um precursor importante para o 
desenvolvimento de carcinoma 
hepatocelular. 
Aproximadamente 70% apresentam sintomas 
leves ou até mesmo nenhum sintoma. 30% 
apresentam sintomas constitucionais 
inespecíficos, como anorexia, febre, 
icterícia e dor no quadrante superior 
direito. 
Em quase todos os casos a infecção é 
autolimitada e cede sem tratamentos. 
HEPATITE PELO VÍRUS C 
É um vírus RNA. Mais grave. 
Importante causa de doença hepática 
crônica. 
Curso clínico semelhante a HBV. 
Títulos elevados de IgG anti HCV não 
conferem uma imunidade efetiva (não há 
base para vacinação). 
Infecção persistente e hepatite crônica 
em 80% dos infectados, apesar da 
natureza assintomática da infecção 
(qualquer indivíduo com detecção de HCV 
deve ter acompanhamento médico imediato. 
É potencialmente curável com IFN 
peguilhado) 
Aspectos característicos: 
1. Agregados e folículos linfoides 
portais. 
2. Esteatose. 
 
Mecanismos de lesão crônica: 
1. Surtos repetidos de lesão hepática. 
2. Reativação da infecção. 
3. Surgimento de novas cepas 
endógenas (mutação). Genótipos 2 e 
3 tem melhor resposta clínica. 
 
 
 
 
 
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HEPATITE PELO VÍRUS D 
Agente Delta. Depende do seu ciclo de 
vida no HBV (vírus Defeituoso) 
Transmissão: uso de drogas endovenosas e 
múltiplas transfusões sanguíneas. 
Situações de infecção: 
1. Co-infecção aguda HDV e HBV (pode 
ser autolimitada e seguida da 
eliminação de ambos os vírus). O 
HBV deve se estabelecer primeiro. 
2. Superinfecção: portador crônico de 
HBV adquire HDV. Fase aguda e 
crônica (cirrose e CHC). 
É clinicamente indistinguível da 
hepatite B aguda clássica. 
HEPATITE PELO VÍRUS E 
Transmissão entérica pela água 
contaminada (zoonose com hospedeiros 
animais) 
Características: 
1. Alta taxa de mortalidade em 
gestantes. 
2. Geralmente doença autolimitada. 
3. Pode ser crônica em 
imunossuprimidos e na SIDA 
HEPATITE AUTOIMUNE 
Hepatite crônica progressiva de 
etiologia desconhecida. 
A reação imune lesiva pode ser 
desencadeada por infecções virais a 
alguns medicamentos como minociclina, 
sinvastatina... 
A hepatite autoimune costuma ocorrer 
simultaneamente com outros distúrbios 
autoimunes como doença celíaca, lúpus 
eritematoso, artrite reumatoide, 
síndrome de Sjogren e colite ulcerativa. 
Características de doenças autoimunes 
gerais: 
1. Predisposição genética 
2. Associação com outras doenças 
autoimunes 
3. Presença de anticorpos circulantes 
4. Respondem ao tratamento 
imunossupressor 
Pode evoluir para insuficiência 
hepática. 
Fase precoce de destruição hepática 
grave com formação de cicatrizes. 
Caraterísticas típicas: 
1. Atividade necro-inflamatória grave 
(hepatite lobular e de interface, 
necrose confluente ou em ponte, 
colapso do parênquima). 
2. Predomínio de plasmócitos no 
infiltrado inflamatório. 
3. Rosetas hepatocitárias nas áreas 
de atividade acentuada. 
ESTEATO-HEPATITE ALCOÓLICA 
Consumo de álcool (etanol) é a principal 
causa de doença hepática nos países 
ocidentais, e é responsável por cerca de 
4% das mortes e todo o mundo. 
A ingestão em curto prazo de até 80g de 
álcool (6 cervejas ou 30ml de bebida com 
teor alcoólico de 40%) durante um a 
vários dias, geralmente produz esteatose 
hepática leve e reversível. 
A ingestão diária de 80g ou mais gera 
risco significativo de lesão severa. 
Cerca de 15% dos alcoolistas desenvolve 
cirrose. 
Formas: 
1. Esteatose hepatocelular (fígado 
gorduroso) 
2. Hepatite alcoolica 
(esteatohepatite) 
3. Esteatofibrose (cicatrizes típicas 
de doença gordurosa - cirrose 
micro nodular de Laennee) 
 
Alteração na zona 3 que progride para a 
zona 1 com o aumento da gravidade da 
lesão. 
Características; 
1. Tumefação (balonização) e necrose 
de hepatócitos por acúmulo de água 
e gordura. 
2. Corpos de mallory-denk; material 
eosinofílico (filamentos 
intermediários) acumulados em 
hepatócitos balonizados. Acúmulo 
de citoplasma centro do hepatócito 
com esteatose 
3. Reação neutrofílica: no lóbulo 
hepático e ao redor de hepatócitos 
em degeneração. 
 
 
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Em resumo, a doença hepática alcoolica é 
um distúrbio crônico caracterizada por 
esteatose, hepatite, fibrose 
progressiva, cirrose e desorganização 
acentuada da perfusão vascular. 
ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOOLICA 
(NASH) 
Fígado gorduroso em indivíduos que não 
usam álcool ou consomem menos de 
20g/semana. 
Tem relação com obesidade, resistência 
insulínica e síndrome metabólica. 
Lesão oxidativa hepatocelular com 
necrose e reação inflamatória hepática. 
Aspectos histológicos da lesão hepática 
e reparo 
Alterações degenerativas (potencialmente 
reversíveis): 
1. Tumefação (balonização) e acúmulos 
intracelulares 
2. Esteatose (acúmulo de gordura) 
3. Colestase (acúmulo de bilirrubina) 
Se não reverter a lesão, ocorre morte 
celular por necrose ou apoptose. 
APOPTOSE HEPATOCITÁRIA 
Morte 'ativa' (programada): 
 Encolhimento da célula 
 Picnose (condensação da cromatina) 
 Cariorrexe (fragmentação nuclear) 
 Corpos acidófilos (ou 
apoptóticos): fragmentação 
celular. 
OBS.: Esses corpos acidófilos são 
chamados corpúsculos de Councilman 
quando no contexto da febre amarela. 
NECROSE HEPATOCITÁRIA 
Tumefação: ocorre devido a um defeito na 
regulação osmótica da célula, 
acarretando entrada de fluido, inchaço 
(tumefação) e ruptura da célula. 
Aglomeração de macrófagos: marcam os 
locais de necrose. Formação de bolhas na 
membrana celular, levando conteúdo para 
o compartimento extracelular ocasionando 
a chegada de macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
Distribuição da necrose 
Necrose confluente: perda zonal em torno 
da veia centrolobular. Restos celulares, 
macrófagos e resíduos da rede de 
reticulina. 
 
Necrose em ponte: perda da zona que une 
veia centrolobular ao trato portal. 
Morrem hepatócitos e o espaço deixado 
cicatriza (fibrose). 
 
CICATRIZ HEPÁTICA/SEPTOS FIBROSOS 
Morte de hepatócitos contíguos causam 
extinção do parênquima e formação de 
septos fibrosos que terminam em 
cicatrizes fibrosas hepáticas (cirrose). 
Se a lesão que causa o dano hepático for 
interrompida (por exemplo: eliminação da 
infecção viral ou interrupção do uso de 
álcool), a ativação das células 
estreladas hepáticas também cessa, as 
 
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cicatrizes condensam, afinam e podem se 
romper: REGRESSÃO DA LESÃO. 
Se a agressão ao tecido hepático 
permanece, a fibrose torna-se difusa e 
irreversível: PROGRESSÃO E CIRROSE. 
FÍGADO COM FIBROSE 
A progressão e regressão fibrótica 
ocorrem simultaneamente! 
Doença ativa -> favorece a progressão da 
fibrose. 
Remissão da doença <- favorece a 
regressão da doença. 
CIRROSE HEPÁTICA 
É o resultado final de anos de agressões 
ao fígado, provocando a substituição do 
tecido hepático normal por nódulos 
regenerativos de tecido hepático com 
faixas de fibrose ao redor. 
As causas mais importantes de cirrose no 
mundo todo são o abuso de álcool, 
hepatite viral e a Esteato-hepatite não 
alcoolica.Significa a presença de doença hepática 
grave, mas não é um diagnóstico 
específico por si só (e sim o resultado 
final de vários tipos de agressão 
hepática. O diagnóstico especifico seria 
a doença de base propriamente dita e tem 
diferentes implicações prognósticas. 
Resumindo: cirrose nada mais é do que a 
cicatrização do fígado. Onde deveria 
haver tecido funcionante, há apenas 
fibrose (cicatriz). 
Cirrose criptogênica: sem causa 
definida. 
Macroscopia: 
 Acomete difusamente o fígado. 
 Tamanho reduzido do órgão. 
 Presença de nódulos 
parenquimatosos difusos. 
 Características variáveis: 
O tamanho dos nódulos, o padrão 
das cicatrizes (porta-porta ou 
porta-centro), o grau de colapso 
do parênquima (quantidade de 
hepatócitos viáveis e o grau de 
trombose macroscópica). 
Microscopia: 
 Nódulos parenquimatosos de 
hepatócitos regenerados cercados 
por faixas densas de cicatriz e 
graus variáveis de derivações 
vasculares (shunts). A 
modularidade resulta de ciclos de 
regeneração de hepatócitos e 
cicatrização. 
 Linfócitos desempenham papel 
destrutivo (erradicar a infecção 
viral) e indutor de replicação 
local. 
 Podem evoluir para malignização 
(CHC). 
 Biopsias com septos fibrosos 
delgados e separados por grandes 
ilhas de hepatócitos são menos 
propensos a apresentar hipertensão 
portal. 
 
REGRESSÃO DA FIBROSE HEPÁTICA 
Rara (mas pode acontecer), por isso a 
cirrose não pode ser taxada como estágio 
terminal de doença (a hipertensão portal 
é que se correlaciona com estágio final 
de doença). 
No passado, era uma realidade, mas pela 
falta de formas de curar a doença 
hepática crônica. Com o advento de 
tratamentos mais eficazes, pode-se 
observar a regressão das cicatrizes: 
elas ficam mais finas, se rompem, 
nódulos regenerativos coalescem em ilhas 
maiores. 
ATENÇÃO!!! Lembrar que no mesmo fígados 
sempre existem ambos componentes: 
regressão e progressão. 
OBS.: Existem graus de cirrose mais 
graves e menos graves. Depende da 
extensão de tecido fibrosado. 
Na primeira imagem nota-se uma faixa de 
fibrose muito mais grossa. Já na segunda 
essa faixa já é bem mais fina. 
 
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QUADRO CLÍNICO DA CIRROSE 
40% dos indivíduos são assintomáticos. 
Sintomas não específicos: anorexia, 
perda de peso, fraqueza, insuficiência 
hepática. 
Sintomas mais específicos: icterícia 
crônica com prurido intenso, 
hiperestrogenismo (eritema palmar - 
vasodilatação, aranhas vasculares 
[angiomas na pele], hipogonadismo, 
ginecomastia). 
Cirrose é a principal causa intra-
hepática de hipertensão portal. 
Consequências e complicações da cirrose 
hepática: 
 Hipertensão portal 
 Insuficiência hepática (aguda ou 
crônica) 
 Formação de neoplasias (carcinoma 
hepatocelular – CHC). 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Aumento da resistência ao fluxo 
sanguíneo portal (contração dos 
sinusoide e interrupção do fluxo por 
cicatrizes e nódulos). 
Pode se desenvolver em diferentes 
circunstancias. 
Divididas em causas: 
1. Pré-hepáticas – trombose de veia 
porta ou esplênica. Aumento do 
fluxo portal: fistula arterio-
venosa, esplenomegalia maciça... 
2. Hepática – pré-sinusoidal: 
esquistossomose, cirrose biliar, 
sarcoidose... Sinusoidal: cirrose. 
Pós sinusoidal: doença 
venoclusiva. 
3. Pós-hepática – trombose da veia 
hepática, obstrução da membrana da 
veia cava inferior e causas 
cardíacas. 
OBS.: A cirrose pode causar a 
hipertensão portal, mas a hipertensão 
portal não causa a cirrose. 
 
O paciente da imagem apresenta 
ginecomastia, ascite, aranhas vasculares 
e hérnia umbilical. 
Consequências clínicas da hipertensão 
portal: Ascite, formação de derivações 
venosas portossistêmicos, esplenomegalia 
congestiva (deficiência nos fatores de 
coagulação, gerando anemia) e 
encefalopatia hepática. 
ASCITE 
Acúmulo de líquido em excesso na 
cavidade peritoneal. 
Clinicamente detectável acima de 500ml. 
85% dos casos de ascite são causados por 
cirrose. 
Líquido seroso rico em proteína. 
Gradiente de albumina entre o soro e a 
ascite > 1,1 g/dl. 
Ducto torácico: fluxo normal até 1 
L/dia. Com a cirrose, o fluxo linfático 
pode chegar a 20L/dia. 
CIRCULAÇÃO COLATERAL/ DERIVAÇÃO 
PORTOSSISTÊMICA 
Aumento da pressão portal: fluxo 
invertido da circulação portal para a 
sistêmica = dilatação de vasos 
colaterais e formação de novos vasos. 
Circuitos venosos mais atingidos são os 
que compartilham leitos vasculares 
comuns: 
 Reto: hemorroidas 
 Junção esofagogástrica (variz 
esofagiana) 
 Retroperitônio e ligamento 
falciforme hepático (vasos 
colaterais Peri umbilicais e na 
parede abdominal). 
 
 
ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA 
Congestão de longa data. 
 
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Hiperesplenismo (retenção de células 
sanguíneas) e alterações hematológicas 
(trombocitopenia e pancitopenia). 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Espectro de alterações de consciência -> 
o sangue não está sendo depurado, assim, 
amônia e nitrato estão circulando no 
corpo. 
Sinais neurológicos (rigidez e 
hiperreflexia). 
Asterixis (flapping): movimentos rápidos 
e não ritmados. 
Níveis elevados de amônia = função 
neuronal prejudicada e edema cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEOPLASIA HEPÁTICA 
Os tumores malignos que ocorrem no 
fígado podem ser: 
 Primários 
1. Originados dos hepatócitos (sendo 
o principal o carcinoma 
hepatocelular) 
2. Originados dos ductos biliares 
intra-hepáticos 
(colangiocarcinomas) 
 Metastáticos: 
1. Envolvimento do fígado por 
metástases é muito mais comum que 
a neoplasia hepática primária, 
podendo vir de qualquer órgão. 
2. As fontes mais comuns são: cólon e 
reto, mama, pulmão e pâncreas. 
3. Pode ser um nódulo único, mas 
tipicamente são nódulos 
neoplásicos múltiplos. 
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC) 
90% dos casos se desenvolvem em fígados 
com cirrose. 
Fator de predisposição seria a 
inflamação crônica e a regeneração 
celular, pois há uma grande atividade 
mitótica ocorrendo. 
Principais agentes etiológicos: 
basicamente são todas as causas de 
cirrose! 
 Hepatite crônica B (85% dos casos 
de CHC) 
 Hepatite crônica C 
 Cirrose alcoolica 
 Esteato-hepatite não alcóolica 
 Hemocromatose 
Macroscopia: podem ser unifocais ou 
multifocais 
Microscopia: recapitulam a arquitetura 
hepática em diferentes graus. 
Importante!!! O aparecimento de uma 
lesão focal hepática (especialmente se 
maior que 2cm) em um fígado cirrótico, 
deve levantar a suspeita de um carcinoma 
hepatocelular (CHC). Uma tomografia 
computadorizada com contraste em 3 fases 
é capaz de revelar um realce da lesão na 
fase arterial (característico de CHC).