Histopatologia da cárie

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Bruna Miranda 
Odontologia VII 
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CARIOLOGIA 02.04 
Histopatologia da cárie 
Cárie: doença crônica de progressão lenta. 
 Na ausência de tratamento progride até 
destruir totalmente a estrutura dentária. 
 Pode afetar o esmalte, dentina exposta e 
cemento radicular. 
 A destruição de tecidos duros (lesão) é o 
sinal clínico da doença. 
ESMALTE: 
 Normal: hígido. 
 Formato por cristais de hidroxiapatita muito 
unidos, que conferem uma aparência de 
vidro (translúcido). 
 A cor branco-amarelada do dente é o 
resultado da dentina “brilhando” através 
da camada de esmalte translúcido. 
Cristais de apatita: 
 Geralmente encontrados nos tecidos 
biológicos duros, tais como o esmalte. 
 Os cristais de esmalte não são agrupados 
ao acaso, são arranjados em prismas de 
esmalte e esmalte interprismático. 
 Os espaços entre os cristais são ocupados 
por água (11% por volume) e material 
orgânico (2% por volume). 
Interface esmalte-placa: 
 A exposição frequente ao açúcar, que 
altera o pH para baixo e para cima 
repetidamente, pode esgotar os 
reservatórios de cálcio e de fosfato na 
placa e, dessa forma, promover a redução 
induzida pelo pH no grau de saturação e 
aumentar o potencial cariogênico no 
fluido da placa. 
Ranhuras e microporosidades: 
 No esmalte, o processo carioso se inicia 
com uma “ranhura” na superfície sob a 
camada da placa dentária e se o 
processo progride sob condições 
cariogênicas, forma-se microporosidades 
na superfície do esmalte, que começam a 
se estender para porções mais profundas. 
 
 
 
 
Locais de acúmulo de placa: 
 Os sinais sensíveis de cárie se desenvolvem 
nos locais onde os depósitos bacterianos 
permanecem protegidos contra as forças 
orais de remoção por um longo período. 
Margem gengival  nichos interproximais (abaixo 
do ponto de contato)  fissuras e sulcos oclusais 
(de dentes em irrupção). 
Tempo necessário para visualizar a perda de 
minerais: 
 Após 4 semanas de exposição à placa 
bacteriana inalterada, vimos o 
desenvolvimento de uma lesão ativa em 
esmalte, ou seja, uma lesão de mancha 
branca, apresentando uma característica 
superficial calcária que lembra o giz. 
 Aumento na porosidade interna do 
esmalte, provoca a perda de sua 
translucidez fazendo com que o esmalte 
pareça opaco. 
 O esmalte, nesse caso, perde também a 
aparência brilhante, devido a erosão de 
sua camada mais externa, tornando-o 
mais irregular e provocando o aumento da 
reflexão difusa da luz. 
 
Lesões ativas em nível subclínico podem se tornar 
inativas quando os acúmulos microbianos são 
removidos em intervalos regulares. Isso significa que 
a progressão da lesão foi interrompida devido ao 
controle das condições ambientais desfavoráveis. 
 
Bruna Miranda 
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Lesão em esmalte – mancha branca: 
ATIVA INATIVA 
Opaca e rugosa Brilhante e lisa 
Local onde havia 
acúmulo de placa 
Ausência de placa, 
permitindo a 
incorporação de 
minerais e 
abrasão/polimento 
(escovação) 
 
Lesão de cárie em esmalte – profundidade: 
ZONA SUPERFICIAL: conteúdo mineral 
relativamente alto e volume do poro baixo 
(remineralização). Tamanho dos cristais maior que 
no esmalte hígido. 
CORPO DA LESÃO: maior grau de 
desmineralização dentro da lesão cariosa, assim 
como o volume do poro é maior do que em todas 
as zonas dentro do esmalte. 
ZONA ESCURA: coloração amarronzada 
(pigmento utilizado para visualização na 
microscopia de luz transmitida). Poros menores 
mais distantes do corpo da lesão. 
ZONA TRANSLÚCIDA: porosidade do esmalte 
cariado um pouco acima do esmalte sadio. É 
encontrado cristais com tamanho menor que no 
esmalte sadio (desmineralização inicial). 
 
 O desenvolvimento da lesão segue a 
orientação dos prismas: 
 Proximal: formato de cone invertido, com 
sua base na superfície de esmalte e a 
ponta para a JAD. 
 Oclusal: fissura oclusal tem dimensão 
tridimensional com ponta para a superfície 
e base em direção a JAD. 
COMPLEXO DENTINHO-PULPAR: 
 Esmalte é um tecido acelular, não 
representa resposta ao ataque da cárie. A 
resposta do esmalte se baseia em 
fenômenos de dissolução química e 
precipitação de minerais (DES-RE). 
 Dentina é um tecido VITAL, apresenta 
processos celulares vivos dos 
odontoblastos que delimitam a parede 
pulpodentinária. Complexo dentinho-
pulpar (dentina – odontoblastos – polpa). 
 Contém vasos sanguíneos e linfáticos, 
tecido conjuntivo, tecido nervoso, células 
tronco. 
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 O desenvolvimento da lesão segue os túbulos 
dentinários. 
Reações do complexo dentinho-pulpar: 
 Com a contínua desmineralização da 
camada de esmalte e aumento da 
porosidade do esmalte, os ácidos e toxinas 
bacterianas são capazes de atingir e 
penetrar a dentina subjacente. 
Esclerose tubular  dentina reacional (polpa > 
JAD)  dentina esclerótica (lesão > JAD). 
Lesão em dentina: 
ATIVIDADE: 
ATIVA INATIVA 
Amolecida Dura 
Local onde não há 
facilidade de 
remoção de placa 
Ausência de placa 
permitindo a 
incorporação de 
minerais e 
abrasão/polimento 
(escovação) 
 
GRAU DE DESMINERALIZAÇÃO TECIDUAL: 
AFETADA INFECTADA 
Passível de 
remineralização 
Necrosada. Não 
passível de 
remineralização 
Tecido rígido/duro, 
dentina organizada 
Tecido amolecido e 
úmido 
 
1. Dentina 
terciária/reacional/reativa/reparadora. 
2. Zona esclerótica (tratos mortos). 
3. Zona de desmineralização (corpo da 
lesão). 
4. Zona de invasão bacteriana e destruição. 
5. Direção do prisma.