Hepatites A e B

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As hepatites virais são um grave problema de saúde pública no Brasil e no mundo. Trata-se de uma 
infecção que atinge o fígado, causando alterações leves, moderadas ou graves. Na maioria das vezes 
são infecções silenciosas, ou seja, não apresentam sintomas. Entretanto, quando presentes, elas 
podem se manifestar como: cansaço, febre, mal-estar, tontura, enjoo, vômitos, dor abdominal, pele e 
olhos amarelados, urina escura e fezes claras. 
 São doenças autolimitadas (persitem no máximo 6 meses) 
 E na maioria dos casos não apresentam complicações. 
 As hepatites virais podem ser causadas pelo vírus ABCDE. 
 Mas também podem ser causadas pelo: citomegalovírus, Herpes simples, vírus da febre amarela e 
da rubéola. 
 Todas as hepatites virais possuem quadro clinico bastante semelhante. 
 Elas possuem formas agudas quase assintomáticas e formas agudas graves. 
 As formas agudas graves evoluem para disfunção hepática. 
 Em geral há três fases clinicas para todas as hepatites: Fase prodrômica, Icterícia e 
convalescência. 
FASE PRODRÔMICAS FASE ICTÉRICA FASE DE CONVALESCÊNCIA 
Os sintomas não inespecíficos: 
Mal-estar, astenia, anorexia, 
náuseas, vômitos, diarréia, perda 
de paladar e olfato. Bastante 
semelhante ao quadro gripal. 
Pode ter febre de 38 graus e 
desconforto abdominal. 
Pode surgir depois de dias ou 
poucas semanas. 
Surge a icterícia que pode vir, 
ou não, com colúria, hipocolia 
fecal e prurido. 
A fase de icterícia deve ser 
acompanhada, pois pode 
evoluir para a hipertensão 
portal. 
 
Nesta fase há melhora do quadro 
clínico e melhora dos sintomas. 
Dura algumas semanas e marca o 
fim da fase aguda da doença 
evoluindo para a cura ou 
cronicidade em caso de infecção 
pelo vírus da Hepatite B ou C. 
 
 
 
 Normalmente as hepatites agudas são acompanhadas de febre baixa e, na maioria dos casos, não 
há febre. 
 Alguns pacientes podem apresentar artrites em função da deposição de imunocomplexos. 
 Alguns pacientes podem desenvolver glomérulo nefrite aguda, principalmente me função da 
infecção pelo vírus da hepatite B. 
 Os sintomas que compõem as três fases não podem exceder 6 meses. Caso contrário já deve ser 
tratado como um quadro crônico. 
 Colúria: urina escura. 
 Hipocolia fecal: Fezes claras. 
 
 Pode surgir a leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, evoluindo para a linfocitose. 
 Neste caso o exame laboratorial é semelhante ao da mononucleose infecciosa. 
 Instala-se a “Síndrome hepatocelular”, na qual há injuria generalizada aos hepatócitos. 
 Por isso há um aumento da ALT (TGP) e da AST (TGO). 
 O ALT é sempre um pouco mais elevado que o AST 
 Também ocorre a hiperbilirrubinemia (principalmente da bilirrubina direta) e surgimento da 
icterícia. 
 Alguns pacientes evoluem para a colestase intra-hepática, como elevação da Fosfatase alcalina e 
da Gama-GT. 
 
 A fosfatase alcalina é uma enzima que está presente em diversos tecidos do corpo, estando em 
maior quantidade nas células dos ductos biliares, que são canais que conduzem a bile do interior 
do fígado para o intestino, fazendo a digestão das gorduras, e nos ossos, sendo produzida pelas 
células envolvidas na sua formação e manutenção. 
 
A Fosfatase alcalina pode estar elevada quando existem problemas no fígado como: 
1. Obstrução do fluxo biliar, provocados por cálculos biliares ou câncer, que bloqueiam os 
canais que conduzem a bile para o intestino; 
2. Hepatite, que é uma inflamação no fígado que pode ser provocada por bactérias, vírus ou 
produtos tóxicos; 
3. Cirrose, que é uma doença que conduz à destruição do fígado; 
4. Consumo de alimentos gordurosos; 
5. Insuficiência renal. 
 
 O exame GGT, também conhecido por Gama GT ou gama glutamil transferase, é normalmente 
solicitado para verificar a presença de problemas no fígado ou obstrução biliar, já que nessas 
situações a concentração de GGT está elevada. Tanto a ALT como a GGT estão aumentadas na 
doença biliar e em algumas doenças hepáticas, mas apenas a ALT se eleva na doença óssea. 
 
 São exames que determinam se o fígado está funcional ou se o mesmo está perdendo parte ou 
totalmente a sua função. 
 Apesar de Gama-GT e ALT e AST serem considerados exames pertencentes ao hepatograma, os 
verdadeiros exames que medem a funcionalidade do Fígado são: 
1. Albuminemia 
2. Tempo de protrombina com INR 
3. Bilirrubinas 
4. Amonemia (dosagem de amônia sérica). 
 
 
 A hepatite A é causada por um vírus RNA. 
 Pertence à família Picornaviridae, denominado vírus da hepatite A (HAV). 
 Replica-se no fígado, é excretado na bile e eliminado nas fezes, resultando na transmissão pela 
via fecal-oral. 
 O HAV interfere na função hepática, desencadeando uma resposta imune que leva à inflamação 
no fígado. 
 
 
 Maior incidência na faixa etária 5-12 anos. 
 Principal via de contágio: via fecal-oral. 
 Via parenteral é rapa principalmente se o doador estiver em fase de viremia. 
 Via sexual é possível principalmente entre homossexuais pela pratica do sexo anal. 
 A OMS considera o Brasil região endêmica para a Hepatite A. 
 Há uma relação entre a situação socioeconômica com a prevalência de Hepatite A: quanto mais 
pobre for a região maior a prevalência de Hepatite A. 
 A região Norte é aquela com maior incidência de Hepatites A. 
 
 O HVA é resistente ao PH acido do estomago e quando ingerido ganha a corrente sanguínea a e 
infecta os hetatócitos. 
 Acredita-se que a inflamação do fígado é muito mais devido uma resposta imunológica mediada 
por células T CD8+ do que uma lesão causada pelo vírus. 
 
 Em crianças os sintomas são mais brandos enquanto em adultos os sintomas são mais acentuados 
e prolongados. 
 Há cinco formas possíveis de apresentação: 
ASINTOMÁTICA Comum em crianças 
SINTOMÁTICA Autolimitada – 8 semanas 
COLESTÁTICA Icterícia com padrão colestático 
RECIDIVANTE 2 ou 3 episódios de hepatite aguda em 6-10 meses. 
FULMINANTE Mortalidade de 30-50% em idosos e hepatopatas crônicos. 
 
 Período de incubação varia de 2-6 meses. 
 A viremia ocorre antes da apresentação dos primeiros sintomas. 
 IgM detectam a fase aguda pouco antes dos 6 meses. 
 Após a fase aguda o IgG fica aumentado por um longo período (E indefinido). 
 Pacientes podem apresnrtar falso positivo em pacientes com fator reumatoide elevado. 
 Observação: Pacientes com icterícia e Anti-HAV POSITIVO podem ter tido hepatite A no 
passado remoto, mas apresentam problemas hepáticos de origem não viral. 
 
 Repouso relativo – evitar exercícios físicos. 
 Aumento da ingestão calórica. 
 Antitermico e antiemético. 
 Evitar paracetamol – efeito hepatotoxico. 
 Evitar consumo de álcool – por 6 meses. 
 Consumo de vitamina K – para evitar problemas de coagulação – 1 a 3 dias. 
 
 A hepatite A não cronifica. 
 É a hepatite com menor índice de mortalidade. 
 
 A transmissão da hepatite A ocorre por meio do consumo de água e alimentos contaminados pelo 
vírus da hepatite A, o HAV. A contaminação também ocorre quando há falta de saneamento 
básico, permitindo que as fezes de pessoas contaminadas cheguem aos rios, nascentes ou até 
mesmo plantações, e por isso é comum que numa mesma localidade existam muitas pessoas 
infectadas com hepatite A. 
 Então de acordo com o MS pode ser necessário o afastamento do paciente de suas atividades – 
principalmente se for criança em creche ou escola – durante as primeiras duas semanas após o 
inicio dos sintomas. 
 
 É feita com vacina de vírus inativado. 
 Sua apricação é feita via intramuscular 
 Os intervalos entre as doses devem ser de 6 meses. 
 O esquema de 2 doses garante imunização de 100% de proteção a indivíduos imunocompetentes 
e 50% aos imunodeprimidos. 
 Imunização passiva 
 Profilaxia (tratamento preventivo) de hepatite A antes da exposição, no caso de viajantes que se 
desloquem a zonasendêmicas de hepatite A ou em pessoas expostas nos últimos 7 dias. 
 deve ser administrada nos 6 primeiros dias após a exposição. 
 Dose de 0,02 ml/ kg Intramuscular – proteção de 1-2 meses. 
 Dose de 0,06 ml/ kg Intramuscular – proteção de 3-5 meses. 
 Poucos efeitos colaterais 
 Vem entrando em desuso após o surgimento da Vacina contra a Hepatite A. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É um vírus de DNA. 
 Pertence a família Hepadnaviridae. 
 Possui um envoltório de lipídios e um núcleo denso. 
 O vírus da hepatite B possui 4 antigenos. São eles: 
HBsAg HBcAg HBeAg HBxAg 
É um antígeno que é 
expresso pelo envoltório 
lipídico do vírus. 
É um antígeno que é 
expresso pelo núcleo 
denso do vírus. 
É o antígeno secretado pelos 
hepatócitos infectados Pelo 
vírus da hepatite B. 
É uma molécula capaz de 
transcrever os genes 
virais e celulares 
inclusive de outros vírus 
como o HIV. 
Ele é produzido em 
grandes quantidades 
durante uma infecção pelo 
vírus B e pode ser 
facilmente detectado em 
enxames. 
Não é secretado no 
plasma o que justifica 
sua ausência no sangue. 
Está localizado no core viral 
próximo ao HBcAg, sendo 
fartamento secretado durante 
a replicação viral dentro dos 
hepatócitos. 
 
Para neutralizar o 
antígeno HBsAg o corpo 
produz o Anticorpos HBs 
(Anti-HBs) 
A presença do HBcAg 
no núcleo do vírus 
determina a produção 
de anticorpos Anti-
HBc. 
Quando há positividade de 
HBeAg significa que há 
viremia e o paciente apresenta 
alta infectividade. 
 
A presença do Anti- HBs 
indica a cura da Hepatite 
B, pois mostra que o 
corpo foi capaz de 
combater a infecção. 
A presença do Anti-
HBc não é determinate 
de cura da hepatite B. 
 
A presença do Anti-HBe 
confirma que a o corpo 
produziu anticorpos e 
combateu viremia. 
 
 
OBSERVAÇÕES: 
 Hoje sabemos que há 8 tipos de HBV de A- H. 
 É endêmico na Região norte: A-F 
 São endêmicos na no Sul-sudeste: A-D 
 Respondem bem ao Interferon: A-B 
 Maior chance de hepatocarcinoma: C-F 
 
 Faixa etária de incidência: 20-69 anos. 
 Transmissão: sexual. 
 Maior taxa de pravalencia: Região norte. 
 Maior incidência: Região Sul. 
 
 Apresenta grandes concentrações em fluidos corpóreos: sangue e esperma. 
 As formas já conhecidas são: 
 
 
 
 
 
PERINATAL 
 Dá-se pelo contato da criança com o liquido amniótico e/ou sangue. 
 A cesárea não se mostrou eficiente para evitar a contaminação. Não há 
evidencia de transmissão via aleitamento materno. 
 É o modo de transmissão mais prevalente no Norte e na Ásia. 
 Grávidas com HBeAg tem 90% de transmissão para os filhos. 
 90% dos RN vão desenvolver a forma crônica contrastando com os 5% 
em adultos. 
 Este fato se dá devido o contato com os antígenos do HBV em contato 
com o sistema imune imaturo do feto de permite viremia no RN. 
SEXUAL  É a forma de transmissão mais comum nos países desenvolvidos. 
 É maior em pessoas com comportamentos promíscuos. 
 Devido à conscientização sobre os riscos de infecção pelo HIV tem 
havido redução considerável de HBV entre os homossexuais. 
PERCUTÂNEA  Material perfurocortantes são fontes de contaminação por HBV. 
Piercing, tatuagens e até materiais hospitalares. 
HEMOTRANSFUSÃO Era comum na década de 60. Mas hoje a contaminação de HBV por esta 
via é irrisório. 
 
Dependem: 
 Da idade em que ocorreu a infecção 
 Do nível de infecção viral 
 do estado imune do paciente. 
 A infecção perinatal ou infantil é geralmente oligo ou assintomática, porem porde ser tornar 
crônica. 
 70% dos pacientes com HBV não desenvoltem a fase ictérica ficando quase sempre 
assintomáticos. 
 30% dos pacientes desenvolvem o sinal e sintoma clássico: icterícia. Estas tem mais chances de 
se tornarem crônicas. 
 
Hepatite B apresenta 2 formas de evolução: 
 
 
Assintomática Aumento das Transaminases e dos marcadores 
Anictérica É confundida com quadro gripal. 
Normalmente síndrome gripal com Transaminases elevadas indica 
hepatite viral anictérica. 
Ictérica Fase de fácil diagnóstico. 
Recorrente Caracteriza-se com o aumento das transaminases em pacientes que já 
tinham melhorado e melhorado as transaminases. 
Pode haver novamente aumento das bilirrubinas com retorno da icterícia 
dentro de 6 meses. 
Colestática Aumento da acolia fecal e prurido associado ao aumento das bilirrubinas 
diretas e das fosfatases alcalina e Gama GT. 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatite Fulminante 
 Ocorre em 1% dos casos 
 Evolui para encefalopatia hepática em 8 semanas a partir do 1º 
sintoma. 
 A partir da fase ictérica surge a febre persistente. 
 A icterícia se intensifica. 
 O volume do fígado à palpação diminui. 
 As Aminotrasferases diminuem devido à necrose do parênquima 
hepático. 
 Pode haver leucocitose com neutrofilia e desvio para a esquerda. 
 
 
 Afeta 20% dos pacientes com hepatite B crônica. 
 Seu surgimento está relacionado com a deposição de imunocomplexos contendo HBsAg. 
 As principais manifestações são: 
1. Poliartite nodosa 
2. Glomerulonetrite 
3. Crioglobulonemia 
4. Acrodermatite papular 
 
 
 
 
 
 HBsAg negativo não exclui a possibilidade de estar com HBV. 
 Pode ser que no final da fase ictérica este marcador esteja em pequenas concentrações o que o 
torna indetectável. 
 Próximo passo é o IgM para o Anti-HBc. 
 
 
 
 O PCR é o método mais sensível para avaliar a replicação do vírus. 
 Nível alto de DNA viral no soro do sanguíneo corresponde a fase de viremia. 
 É um método usado em casos em que as demais provas não foram conclusivas 
 Hepatite B fulminante o HBsAg está em baixas concentrações devido os grandes danos ao 
parênquima hepático e, neste caso, a detecção do DNA viral por PCR é muito mais útil. 
HBsAg 
positivo ocorre nos 
seguintes casos: 
Heaptite B Aguda 
Hepatite B
Cronica 
Portador 
assintomático 
IgM para o Anti-HBc
Positivo: 
Fecha o diagnóstico 
para HBV. 
Infecção recente. 
 
Exames laboratoriais. 
TGO – Pode ser encontrado em outros órgãos como músculos, vesícula biliar, miocárdio e rins e por 
isso não serve como exame específico de lesão hepática. 
TGP- Costuma indicar lesão do parênquima hepático. 
Bilirrubinas: Pode indicar lesão hepática ou colestase. 
Fosfatase alcalina e Gama-GT – Estão aumentadas na fase de icterícia Colestática. 
 
 Imunização ativa: 
 É feito pela vacinação. 
 A vacinação contra hepatite B ao nacimento é para evitar a cronificação da doença. 
 
 
 
 
 
 
3 doses 
Ao nascimento. 
Até 12 horas.
1 mes de vida 6 meses de vida