CONTROLE NEUROQUÍMICO DA RESPIRAÇÃO

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CONTROLE NEUROQUÍMICO DA RESPIRÇÃO
· Diversos fatores modificam a ventilação, tanto por alteração na frequencia quanto no volume corrente e também no ritmo.
· Tipos de respiração:
· Eupneia = respiração normal sem qualquer desconforto.
· Taquipneia = aumento da FR.
· Bradipneia = redução da FR.
· Hiperpneia = aumento do volume corrente.
· Hipopneia = redução do volume corrente.
· Hiperventilação = aumento da ventilação alveolar além das necessidades metabólicas.
· Hipoventilação = diminuição da ventilação alveolar aquém das necessidades metabólicas.
· Apneia = parada dos movimentos respiratórios ao final de uma expiração basal.
· Apneuse = parada dos movimentos respiratórios ao final da inspiração.
· Dispnéia = dificuldade respiratória.
· A respiração possui tanto o controle involuntário quanto o voluntário
a) Controle voluntário: existe para que possamos realizar outras funções que sem ele seria impossível, como por exemplo, a fonação. O córtex modula os movimentos voluntários. Um indivíduo sadio pode aumentar ou interromper sua ventilação por um de tempo e alterar seu padrão respiratório durante a fonação e o canto.
b) Controle involuntário: nos mantém respirando a maior parte do tempo. O centro involuntário só funciona se estiver recebendo informações constantemente.
· A ansiedade pode interferir na respiração, como ocorre na Síndrome do Pânico.
· Ao impedirmos a respiração em nós mesmos, o centro involuntário se sobrepõe ao voluntário.
Centro respiratório
· O controle da respiração se dá pela geração e regulação do ritmo respiratório pelos centros localizados no tronco cerebral e suas modificações pela chegada de informações a partir dos centros encefálicos superiores e de receptores sistêmicos.
· O centro respiratório é composto por diversos grupos neuronais localizados bilateralmente no bulbo e na ponte. Ambos possuem neurônios inspiratórios e expiratórios.
a) Bulbo:
· É o centro gerador da respiração.
· Possui o GRD (grupo dorsal de neurônios respiratórios) e o GRV (grupo respiratório ventral).
· GRD:
· O GRD é composto por células do núcleo do trato solitário (NTS) que está localizado na região dorsomedial da medula oblonga. Este é o principal grupo responsável pela inspiração.
· O GRD está sempre despolarizando e leva informações aos músculos inspiratórios (ex: diafragma). Este sinal enviado aos músculos inspiratórios é do tipo ‘sinal de rampa’, ou seja, se inicia fraco, vai se intensificando e cessa abruptamente. Desativando assim, a excitação sobre o diafragma e permitindo que a retração elástica da caixa torácica e dos pulmões produza a expiração.
· O GRD controla a respiração em repouso.
· GRV:
· O GRV está localizado na região ventrolateral da medula oblonga.
· O GRV está relacionado com a respiração em esforço.
· O GRV faz ativação da musculatura acessória intercostal e abdominal e tem participação tanto na inspiração quanto na expiração.
· As projeções eferentes do GRV dirigem-se para a ponte, NTS e medula.
· A respiração normal em repouso resulta apenas de sinais inspiratórios repetitivos advindos do GRD e transmitidos principalmente para o diafragma, já a expiração resulta da retração elástica dos pulmões e da caixa torácica. Quando há necessidade de uma maior ventilação, os sinais respiratórios “transbordam” do mecanismo oscilatório básico do GRD para a ativação do GRV. O GRV ativa músculos acessórios da inspiração e expiração elevando os níveis de ventilação pulmonar.
b) Ponte: 
· É o centro modulador da respiração (controle fino).
· Possui o GRP (grupo de respiração pontina) que faz o estímulo inibitório para o GRD através de feedback negativo (relaxa o diafragma). Na medida em que ele inibe o GRD, o GRP vai desligando (GRP não está sempre ativo).
· O principal efeito do sinal do GRP é de controlar o ponto de “desligamento do GRD”, controlando deste modo a duração fase de enchimento pulmonar (inspiração).
c) Medula: os axônios que emergem do GRD, GRV, córtex e outros sítios supramedulares descendem pela substância branca da medula até formarem sinapses com os motoneurônios que inervam os músculos respiratórios.
· O complexo Botzinger contém neurônios inspiratórios e expiratórios. Os inspiratórios enviam suas informações para o GRV e os expiratórios para o GRD. O complexo pré-Botzinger fica próximo e é responsável pela ritmogênese respiratória.
· Transecção entre a ponte e o bulbo: mantém ritmo da respiração, mas o padrão ventilatório se altera (rato inspira profundamente, mas a expiração é curta e difícil apnéustica). Essa transecção impede ou retarda o “desligamento” do sinal inspiratório em rampa, levando a pulmões cheios (não ocorre a retração elástica e a expiração).
· Transecção entre bulbo e medula abole a respiração.
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer:
· Sinal de insuflação pulmonar que limita a inspiração.
· Os receptores de estiramento aferentes localizados na musculatura lisa das vias aéreas enviam sinais através do nervo vago para o GRD, desativando-o.
Quimiorreceptores
· Podem ser divididos em centrais e periféricos.
a) Centrais
· São células especializadas que se localizam na superfície ventrolateral da medula oblonga.
· São banhadas pelo LCR e estimulam o GRV.
· O estímulo primário parece ser aos íons de hidrogênio. 
· Contudo, a barreira hematoencefálica e a barreira entre o sangue e o LCR são quase que completamente impermeáveis aos íons de hidrogênio e são bastante permeáveis ao CO2. Assim um aumento da PCO2 no sangue leva a um aumento da PCO2 no líquido intersticial do bulbo e do LCR. Ao reagir com água o dióxido de carbono resulta em H+ que acidifica o meio, estimulando assim os quimiorreceptores centrais.
· Os quimiorreceptores centrais enviam sinais para o centro respiratório e estimulam o aumento da FR no intuito de eliminar o CO2.
· O ajuste feito pelo bicarbonato ocorre mais lentamente. Progressivamente ele atravessa a barreira hematoencefálica e a barreira do sangue com o LCR e se liga aos H+ cessando o estímulo aos quimiorreceptores centrais.
· Demoram mais tempo para serem estimulados por conta da barreira hematoencefálica.
b) Periféricos:
· Localizado em diversas áreas fora do cérebro.
· Função de detectar variações no oxigênio do sangue. Mas, também respondem a variações de concentração de dióxido de carbono e íons hidrogênio. (PO2 < 60, PCO2 > 50)
· Os quimiorreceptores enviam sinais nervosos ao centro respiratório no cérebro regulando a respiração.
· A maioria dos quimiorreceptores estão localizados na porção inicial da aorta e bifurcação carotídea (ficam na parede dos vasos).
· A bifurcação carotídea envia sinais pelos nervos aferentes de Hering que se incorporam o nervo glossofaríngeo e chegam até a área dorsal do bulbo.
· O arco aórtico envia sinais pelas fibras aferentes que se incorporam ao nervo vago e chegam também até a área dorsal do bulbo.
· Possuem células tipo I e II:
· Células tipo I: São os quimiorreceptores propriamente ditos. Possuem muitas mitocôndrias, retículo sarcoplasmático, vesículas com neurotransmissores. 
· Células tipo II: células epiteliais de suporte. Revestem as células tipo I e os vasos.
· Quando a concentração de oxigênio do sangue arterial cai, os quimiorreceptores são estimulados e enviam informações para o centro respiratório, aumentando a ventilação e, consequentemente, a PO2. O aumento da PO2 cessa este estímulo.
· Aumento na concentração de dióxido de carbono ou de hidrogênio estimulam os quimiorreceptores, desse modo, aumentam indiretamente a atividade respiratória.
· A estimulação de quimiorreceptores periféricos ocorre até 5x mais rápido do que a estimulação central, de modo que os quimio periféricos podem aumentar a rapidez de resposta ao CO2 já no início de um exercício.
· Ativação: Bloqueio de canal de K+ K+ se acumula na célula despolarização abre canais de Ca+ funde a vesícula liberação de neurotransmissores ativa bulbo (GRD).
· Em doenças retentoras de CO2 (ex: DPOC), os quimiorreceptores perdem sensibilidade. 
· Em alguns casos, ao receber suplemento de O2, o GRD pode pararde funcionar, levando a uma parada respiratória. 
Receptores da árvore traqueobrônquica (mecanorreceptores)
a) Receptores de estiramento pulmonar
· São receptores de adaptação lenta (profundos), ativados do início ao fim do estímulo.
· Formados por terminações nervosas mielinizadas localizadas no músculo liso das vias aéreas (brônquios e traqueia).
· Informam ao centro respiratório o grau de insuflação pulmonar.
· Pulmão enche aumenta o disparo desses receptores nervo vago centro respiratório (bilateralmente) reflexo de Hering-Breuer (inibe GRD, determinando o término da inspiração).
b) Receptores de irritação:
· São receptores de adaptação rápida (superficiais), ativados no início e no fim do estímulo.
· São formados per terminações nervosas mielinizadas que se adaptam rapidamente quando submetidos a um estímulo contínuo.
· Localizados nas células subepiteliais da traqueia, brônquios e bronquíolos.
· Esses receptores são estimulados por partículas inertes, corpos estranhos, gases e vapores irritantes e histamina.
· Quando estimulados, produzem tosse, taquipneia e broncoconstricção reflexa.
Receptores pulmonares – Receptores J ou justa-alveolares:
· Localizados no tecido intersticial entre os capilares pulmonares e os alvéolos.
· São estimulados quando os capilares pulmonares ficam ingurgitados com sangue (congestão e hipertensão capilar) ou quando ocorre edema pulmonar.
· Enviam sinais através do nervo vago (fibras amielínicas tipo C de condução lenta) e estimulam o centro respiratório aumentando a FR.
Outros receptores:
a) Receptores do nariz e vias aéreas superiores:
· No nariz, faringe e laringe encontramos receptores que respondem a estimulação mecânica e química.
· Agem na inspiração forçada e de curta duração e na expectoração (inibe a respiração e fecham a laringe).
· Provocam tosse, espirro, broncocnstricção e laringoespasmo.
b) Receptores articulares
· Ativados quando há movimentação articular (principalmente exercícios).
· Estimulam o aumento da FR pelo GRD.
c) Receptores de músculos respiratórios
· Os fusos musculares presentes nessas estruturas que percebem o estiramento muscular. Essa informação é utilizada para controlar a força de contração.
· Os músculos intercostais e o diafragma é pobre em fusos.
d) Pressorreceptores arteriais:
· Ativados pelo aumento da pressão arterial que leva de hipoventilação e hipotensão. Portanto, estimulam a ventilação.
e) Nociceptores e termoceptores
· Se algum nociceptor do corpo for ativado, ocorre apneia seguida de hiperventilação.
· O aumento da temperatura corporal leva a hiperventilação (mecanismo para manutenção da temperatura interna). E a exposição ao frio resulta em apneia.
	Tipos de receptores
	Localização do órgão final
	Estímulo
	Reflexo
	Receptores de adaptação lenta (estiramento pulmonar)
	Entre células musculares lisas das vias aéreas
	Insuflação pulmonar
	Reflexo de insuflação de Hering-Breuer, reflexo de desinsuflação de Hering-Breuer (encurtamento de tempo de insuflação, broncodilatação, taquicardia e hiperpneia).
	Receptores de adaptação rápida (receptores de irritação)
	Entre células epiteliais das vias aéreas
	Hiperinsuflação pulmonar, agentes endógenos e exógenos, histamina e prostaglandinas.
	Reflexo de desinsuflação de Hering-Breuer, tosse, secreção mucosa e broncoconstricção.
	Receptores J (terminações de fibras C)
	Espaço intersticial do pulmão, próximos à circulação pulmonar e a circulação brônquica.
	Grande hiperinsuflação, agentes endógenos e exógenos, histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas...
	Apneia seguida de uma respiração rápida e superficial, broncoconstricção, bradicardia, hipotensão e secreção mucosa.