Endocitose e digestão celular Biologia Celular UFJF

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Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
 Endocitose e digestão celular – 
Biologia Celular UFJF 
O que é endocitose? A célula colocar 
algo para dentro. 
 O que a célula coloca para dentro? 
Patógenos (por que? Defesa, por que 
defende? Destrói o patógeno, ou seja, 
não o capta mas vai manda-lo para algum 
lugar, o lisossomo. O patógeno para 
sobreviver foge dessa rota 
 Temos patógenos que são intracelulares 
obrigatórios, de fato eles precisam viver 
dentro da célula, mas tem que viver em 
harmonia, não querem ser fusionados 
pelos lisossomos, não querem sofrer 
ações de mitocôndrias, o que a 
mitocôndria faz com o patógeno? 
Estresse oxidativo, produção de 
superóxido que degrada patógenos. 
 O que ele faz quando entra numa 
célula? Ele bloqueia a mitocôndria, ele 
não quer uma organela que seja capaz de 
produzir algo tóxico para ele, sem 
mitocôndria a célula não respira, não 
produz energia, qual via ela usa? 
Lactato/ anaeróbia. Alteração de 
metabolismo para sobreviver, mas a 
célula captou o patógeno para destruí-lo 
 Como a célula sabe o que é e o que não 
é um patógeno? Receptores de 
membrana, receptores do tipo 
fagocitose. 
 O que é fagocitose? E uma endocitose 
de grandes partículas mediados por 
receptores. 
 Então, tem coisa que toca na célula, 
ativa receptores específicos que irão 
deflagrar uma cascata, sequência de 
sinais, esses sinais irão fazer que a célula 
combata aquilo que a tocou, e ela vai 
fagocitar, o destino da fagocitose é a 
destruição.) 
 Captar nutrientes, água, ... 
 Como eu regulo se coloco mais ou 
menos glicose para dentro? Tenho que 
ter na membrana receptores de glicose. 
 Se eu sou uma célula que está gastando 
muita energia, eu aumento meus 
receptores de glicose na membrana, 
quem faz isso é a insulina. 
 Muito açúcar no sangue, tiro do sangue 
e coloca na célula (hepatócitos, 
adipócitos, músculo). 
 Se não quero mais endocitar glicose eu 
tiro da membrana os receptores. 
 Fazer endocitose é muito mais que 
endocitar coisas, é escolher quando eu 
quero e quando eu não quero captar. Se 
eu não quero captar algo eu faço 
endocitose do receptor, eu tiro ele da 
membrana e o deixo em uma subestação 
um pouco abaixo da membrana, por 
outro lado, se eu quero aumentar a 
recepção, aumentar uma sinalização, 
faço exocitose e coloco ele na 
membrana. 
 A endocitose vai muito mais que captar 
coisas, a endocitose está envolvida com 
sinalização, porque ao tirar coisas eu tiro 
proteínas da membrana, podendo 
aumentar ou diminuir a sinalização, 
posso reciclar receptores. 
 Se eu tenho uma via inflamatória, eu 
tenho receptores de membrana do tipo 
toll, grande família que está na 
membrana e reconhece estruturas, que eu 
posso chamar de pamps e damps, 
padrões moleculares associados ao 
perigo, patógeno. 
 Ou seja, receptores que estão na 
membrana reconhecem perigo nosso e 
perigo externo, perigo externo 
patógenos, perigo interno uma célula 
morta, um tecido estranho, eu tenho 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
condições de reconhecer o que é perigo 
interno e o que e perigo externo, tenho 
proteínas na membrana que reconhece e 
manda cascata, enquanto esse cara 
estiver na membrana a mensagem vai ser 
passada e para eu cessar faço a 
endocitose do receptor. 
 Endocitose é muito mais que pegar 
coisa, é viabilidade de uma célula, é 
função de uma célula, porque agora eu 
tiro e coloco receptores de membrana 
que fazem tudo no final. 
 Pegar nutrientes, agua, íons, 
hormônios, moléculas, nutrientes que 
estão passando irão entrar e entram por 
endocitose. 
 Sinalização de receptor, se tenho na 
membrana receptores e eu endocito eles, 
deixo sem sinal, fica comprometido, se 
eu coloco na membrana mais receptores 
deixa o sinal acentuado. 
 Sinalização eu posso mexer com a 
magnitude, a magnitude da sinalização 
depende de quantos estão na membrana 
e quantos então endocitados. 
 Endocitose- grande nome, entrada, a 
endocitose é dividida em fago e 
pinocitose, de modo geral é a 
internalização de uma área de 
membrana, se a membrana faz uma 
invaginação, essa por sua vez vai 
aprisionar no lúmem dessa vesícula um 
conteúdo, e esse conteúdo vai entrar para 
dentro da célula. 
 E essa invaginação, essa endocitose 
pode ser inespecífica, ou seja , 
membrana que está invaginando de 
modo aleatório, gotas de chuva caindo, 
captando o que está passando ali, 
principalmente agua, íons, nutrientes que 
estão próximos do glicocálice, o que o 
glicocálice tem de especial é 
carboidratos que tem uma natureza 
negativa, logo atraem liquido e com isso 
crio uma camada de hidratação bem 
próxima da minha membrana que por si 
está fazendo endocitose. Os carboidratos 
da membrana criam uma camada de 
hidratação que contem íons, hormônios, 
moléculas, que estão próximas de quem 
está invaginando e me aprisiona e me 
leva para dentro e eu tenho subestações 
que vão checando, fazendo cara/crachá, 
checando quem entrou e para onde vai e 
o que vai acontecer, essa é uma 
endocitose do tipo inespecífica. 
 Mas tem endocitose do tipo especifica, 
quando se fala especificidade vem à 
mente o receptor que é uma proteína de 
membrana. Tenho uma proteína de 
membrana que esta lá, seja de passagem 
única, dupla, tripla, barril, não importa, 
que está fazendo um lado extracelular e 
um lado citoplasmático e essa proteína 
agora pode reconhecer glicose, 
colesterol, ferro, patógeno, inúmeros 
fatores. 
 E quando reconhece ela manda um sinal 
intracelular e esse sinal é o grande 
segredo, porque se for a glicose ou o 
ferro vai para um destino, se for um 
patógeno tem outro destino. Porque as 
coisas mudam de direcionamento, 
porque tudo segue uma ordem 
especifica, quem mandou: o receptor. 
 Endocitose é entrada que pode ser 
especifica ou inespecífica 
Pense em uma membrana que dela caem 
essas endocitoses como gotas de chuva, 
se está entrando a célula iria diminuir, 
estou toda hora removendo membrana, 
mas por que em teoria o seu 
tamanho/volume não se altera? Por que 
enquanto um braço está fazendo 
endocitose eu tenho outro fazendo 
exocitose, ou seja, a taxa de entrada e 
saída forma um equilíbrio (comparado 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
com o equilíbrio de neurotransmissores). 
Essa via biosintética/secretora é quem 
manda e a via endocítica é quem puxa, 
forma um balanço viável, justo, 
organizado e a célula em teoria em visão 
macroscópica mantem seu tamanho. 
 Ela endocitar por via inespecífica (a 
membrana invagina ponto final) e por via 
especifica (ela também invagina, mas 
quando ela é provocada, deflagrada). 
 Tenho o macrófago navegando dentro 
do sangue, do nada ele encontra um 
patógeno que encosta nele (o macrófago 
não estava mandando projeções 
aleatórias, não estava fazendo 
fagocitose) na hora ele ativa um receptor 
porquê é especifico e a casa cai, porque 
agora ele vai desencadear uma cascata de 
sinalização que vai recrutar 
citoesqueleto, actina para empurrar a 
membrana, fazer um grande cara e 
englobar o patógeno e vou da conta dele, 
ou o destruo ou ele me mata. 
 Fagocitose é deflagrada por receptores 
e pinocitose que envolve duas proteínas 
a clatrina e a clavéola. 
 Existem vários outros tipos. 
 Na fagocitose tem as projeções da 
membrana, vilosidades que vão englobar 
a partícula. Então, a fogocitose por 
natureza ela é para englobar partículas 
muito grandes. 
 A pinocitose forma uma invaginação 
que vai fazer uma constrição e formar a 
vesícula. Essa endocitose forma 
partículas pequenas. 
 Tem-se fagocitose de patógenos, mas 
também fisiológica, uma célula que já 
atingiu seu papel e tem que ser destruída, 
tem q morrer (o que ela coloca na 
membrana para sinalizar morte celular? 
Fosfatidillserina, sinal de fagocitose) e o 
macrófago reconhece. O macrófago 
quando faz fagocitosede uma célula 
antiga, via fosfatidilserina, ele engloba 
destrói, mas não inflama. 
 Por outro lado, se ele encontra um 
patógeno ele capta, engloba, destrói e 
inflama. 
 A mesma fagocitose, uma induzindo 
inflamação e a outra não induzindo. 
 Um caso é renovação tecidual e não tem 
problema. No outro lado você tem um 
patógeno, na evolução percebemos que 
se tem um tem vários, então criam um 
sistema de inflamação para chamarem 
mais gente para chegar, aí inflama. 
 Por que mudou? Porque a fagocitose foi 
feita por receptores diferentes, ambos 
levam a destruição, mas um pega uma 
via inflamatória e o outro não. 
 A fagocitose não acontece 
aleatoriamente, ela é deflagrada, 
disparada, desencadeada por alguém que 
toca nela, seja nosso ou não. 
 Fibroblasto faz muita fagocitose, é ele 
que faz a remodelagem da matriz. Eu não 
vou inflamar para fazer isso, é matriz, é 
nosso, só vou digerir. 
 Pinocitose também tem receptores só 
que de partículas menores. 
 Toda célula é capaz de fagocitar? A 
fagocitose é feita por receptores, então a 
pergunta é, toda célula tem os receptores 
de fagocitose? Todas as células são 
dotadas da capacidade de fagocitar, o 
problema é que se tem as profissionais, 
quem são as profissionais? Quem tem 
mais receptores de fagocitose, potencial 
de fagocitar, outros mais e outros menos. 
 Se eu pego um animal e tiro os 
macrófagos dele e faço uma lesão, 
veremos que as células de schwann irão 
fagocitar pela ausência de macrófagos, 
mas quando tem macrófago e faço a 
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lesão não vemos essas as células de 
schwann fagocitando. 
 Uma célula vai desempenhar um papel 
até chegar o profissional, assim que ele 
chega ele assume. 
 Profissionais: macrófago, eosinófilo, 
célula dendridíca. 
 Já pinocitose é um processo 
constitutivo de toda célula, fazem muito, 
acontece a todo momento, um processo 
não deflagrado. Existe sempre exceção à 
regra (clatrina). 
Na fagocitose, a membrana sobe sobre a 
superfície da partícula, empurrada pela 
actina (por que actina empurra e não 
microtúbulos? Pela sua natureza 
proteica/ estrutural, ela forma aqueles 
feixes paralelos, as redes, ela tem por 
natureza aquela polimerização que 
permite você criar eixos que fazem 
pressão) e essa membrana vai subindo e 
vai aprisionar a partícula. 
 Etapas da fagocitose 
 
 Etapa 1- reconhecimento, e como 
reconhece alguma coisa? Usando 
receptores de membrana, a minha célula 
tem na membrana um conjunto variado 
de receptores que se nomeiam receptores 
do tipo fagocitose, receptores do tipo Fc 
(anticorpo é um Y, tracinho com chapéu, 
o chapéu eu chamo de região Fab, o 
chapéu opsuriza (se liga), tagueia, ele vai 
em cima do alvo, eu sou um linfócito b, 
produzo anticorpo, e ele vai em cima do 
patógeno e o opsuriza, o patógeno fica 
cheio de anticorpo. A cauda do anticorpo 
é a porção Fc, se eu sou um macrófago 
eu tenho na minha membrana receptores 
de Fc, o patógeno que está cheio de 
anticorpos preso nele toca no macrófago 
que tem um receptor daquele anticorpo, 
e reconhece o patógeno. Pronto, 
anticorpo facilita a fagocitose, porque se 
eu quero fagocitose algo uso um 
conjunto de receptores, um dos que 
temos é o receptor Fc, que reconhece 
anticorpo que está preso em alguma 
coisa. 
 
 Começa alguns problemas com isso, eu 
sou uma célula de defesa, a pessoa está 
infectada com um patógeno, produzo 
anticorpo contra esse patógeno, isso é 
especificidade, dificilmente acontece 
erros e esse anticorpo que eu fiz para 
aquele patógeno reconhece uma coisa 
minha/ interna, aquele Fc que era para 
reconhecer aquele patógeno pega na 
minha mielina, pega no músculo, e agora 
tem sinalização, passa o macrófago e ele 
não vê uma célula muscular ele olha e 
reconhece o anticorpo e ataca. 
 
 Sistema complemento é um conjunto de 
proteínas do sangue, ''c1, c2, c9'', elas 
reconhecem patógenos, corpos 
estranhos, seja Fc ou sistema 
complementar eu estou me ligando em 
quem tem que ser fagocitado, logo eu 
tenho receptores de Fc, receptores de 
complemento, receptor de scavengia, 
lectinas (proteínas que reconhecem 
carboidratos, patógeno tem muito 
carboidrato e os carboidratos dos 
patógenos são diferentes dos nossos). 
 
 Essa ligação chave fechadura vai 
desencadear uma cascata, fazer várias 
coisas que podem ser desde a morte da 
célula e por que uma célula que 
fagocitou irrita morrer? Se ela não 
consegue combater o patógeno ela se 
mata, porque o patógeno é um parasita 
intracelular obrigatório, eu me mato não 
tem hospedeiro, ou ele vai infectar outra 
célula ou ele morre, porque ele precisa de 
alguém. Muitas vezes essa tentativa 
funciona, outras vezes eu morro, espalho 
ele que infecta meu vizinho e assim ele 
vai se disseminando pelo corpo. 
 
 Ocitocinas inflamatórias, 
remodelamento de actina, maturação do 
fagócito, eventos que estão relacionados 
com peguei, trouxe, levei e destruí. 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
 Etapa 2- internalização, reconheci 
internalizou, como internalizo? Projetar 
a membrana formando pseudópodos, 
enquanto a membrana vai subindo, 
mando informação para o núcleo, 
aumenta L1a, L1b, Tne, Tnf, várias 
citocinas, várias quimiocinas que vou 
secretar, vai cair no sangue, vai para a 
medula óssea, vão estimular formação de 
leucócitos, que vão cair no sangue, 
migrar, chegar no sangue, diapedese, vai 
entrar, inflamar, ou seja, um receptor que 
explodiu tudo porque reconheceu 
alguém. 
 
 Etapa 3- fagossomo 
 Endocitose de outros tipos formam 
endossomo. 
 O destino de um fagossomo é o 
lisossomo. 
 Vídeo: neutrófilo humano fagocitando 
zymosan, tipo de constituinte de 
patógeno, estou infectando a célula. Tem 
bactéria que entra na célula hospedeira, 
sai do fagossomo, não se funde com o 
lisossomo, fica viva lá dentro, para a 
mitocôndria, aumenta a captação de 
glicose, e forma corpúsculo lipídico que 
tem muito colesterol da célula 
hospedeira, a bactéria se esconde nesse 
colesterol, se esconde e vive lá. 
 
 Tirei o perigo da rua, agora está dentro 
de casa e vou dar conta 
 Patógeno está coberto da iggs, 
anticorpos, e mostra ele sendo 
reconhecido por receptores do tipo Fc. 
Reconheceu, sinaliza para aumentar o 
tráfego de receptores para aquela região, 
para invaginar aquela célula, a 
membrana vai começar a formar os 
pseudópodos, vai envolver e fagocitar e 
destruir dentro do lisossomo. 
 
 Um fagossomo com um lisossomo 
forma um fagolisossomo, que destrói. 
 
 Receptor do tipo toll, Tlr (receptor do 
tipo toll) tem vários receptores do tipo 
toll, quem são: receptores de membrana 
envolvidos com reconhecimento de 
padrões moleculares associados a dois 
eixos: patógeno e perigo. Receptores de 
membrana que através de uma cascata de 
sinalização, as proteínas maiodi88 e 
nfcapab, o nfcapab está sempre inibido 
pela proteína ikb, tem ikb que se liga na 
nfcapab, quando o receptor do tipo toll é 
ativado ele manda uma cascata de 
ativação que pega esse ikb e o tira, 
quando o tiramos o nf fica livre que 
agora translocasiona para o núcleo e 
atiça promotor de citocinas 
inflamatórias. 
 
 A célula inflama porque o nfcapab 
entrou, porque entrou? Porque o ikb se 
soltou, por que se soltou? Porque a via 
fez essa mensagem por que fez essa 
mensagem? Porque o tolaique 
reconheceu. 
 
 Sequência: receptor de membrana do 
tipo toll, clássica antiga, cfcabab, 
reconheceu o patógeno ou reconheceu 
perigo interno ( ATP fica dentro da 
célula, se tem ATP fora da célula 
significa que a célula morreu, o tolaique 
também reconhece padrões moleculares 
associados ao perigo, o que tem que ficar 
dentro não pode ficar fora) inicia uma 
cascata que vai soltar o nfcapab e deixá-
lo livre para translocar para o núcleo, 
translocasionou para o núcleo ele vailá 
no gene e ativa a transcrição que ativa a 
tradução de proteínas inflamatórias e 
começa. 
 
 Inflama para chamar gente para ajudar, 
se eu acho um patógeno pode ser que 
tenha vários, o objetivo da inflamação é 
atrair células inflamatórias que são 
fagócitos profissionais. 
 
 A inflamação vai e depois ela acaba, eu 
inflamo produzo algo inflamatório que 
ativa em mim um receptor que bloqueia 
a inflamação, eu solto o cavalo mas 
seguro o freio, inflamo, mas também 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
produzo moléculas anti-inflamatórias 
para controlar a magnitude. 
 
 O tecido tem que desinflamar para 
voltar a viver, se não desinflama eu tenho 
uma inflamação crônica, exemplo: 
tuberculose. 
 
 O anti-inflamatório não acaba com a 
inflamação, ele controla a magnitude. 
 
 Célula apoptótica- ela expõe na 
membrana a fosfatidilserina que é 
reconhecida por receptores de 
fagocitose, mas nesse caso não inflama 
porque só estou removendo uma célula 
antiga, não quero inflamação 
Na apoptose você expõe a 
fosfatidilserina que vai ser reconhecida 
por receptores. 
 
 Prostaglandina 2 e IL10 PGE2- são 
moléculas anti-inflamatórias, célula 
minha não quero inflamar, pelo 
contrário. 
 
 O tipo de receptor define se inflama ou 
não. 
 
 Plasticidade- nascemos com 1 kg de 
sinapses e a experiência/ o quanto nos 
expomos vai modelando as sinapses, os 
neurônios fazem inúmeras conexões e as 
que são funcionais permanecem e as que 
não são desaparecem sendo removidas 
por fagocitose 
 A gente aprende sempre coisas, por que 
esquecemos outras antigas. 
 
 Poda neuronal, mantemos galhos 
importantes e tiramos galhos 
disfuncionais, aquilo que sobrou é uma 
sujeira celular que vai sofrer fagocitose. 
Fagócito uma célula velha, células 
disfuncionais e patógenos através de 
receptores. 
 
 Fagócito profissional do cérebro é a 
microglia. 
 Com o tempo a poda é limitada, mas não 
é inexistente. 
 
 Células do câncer- temos também 
sinais de membrana de não me fagocite, 
eu sou uma célula sadia e exponho na 
membrana de não fagocitose, uma célula 
apoptótica ela apresenta sinais de 
fagocitose, células normais apresentam 
sinais de não me fagocite, células 
cancerígenas possuem sinais de não 
fagocitose, células que se prolifera muito 
é erro para o sistema 
Célula de defesa reconhece muita coisa, 
células com erro de DNA, muito grande, 
muito pequena, que prolifera, que migra 
muito, ou seja, saiu da normalidade a um 
questionamento, o câncer está totalmente 
errado, ele apresenta sinais de não 
fagocitose. 
 
 Pinocitose- temos o tipo clatrina e o 
tipo clavéola. 
 
 Clatrina 
 A membrana está invaginando, e essa 
invaginação tem uma superfície 
revestida do tipo de uma proteína 
denominada clatrina, e em cima tem a 
dinamina que faz o estrangulamento da 
vesícula. 
 
 Dinâmica da clatrina- 
 Em baixo da membrana tenho 
revestimento de clatrina. 
Tenho a membrana, começo a fazer uma 
depressão, a clatrina puxa a membrana 
para baixo formando uma depressão, 
essa depressão vai aumentando e forma 
um sulco. 
 Terceira etapa- as bordas ficam 
próximas e a dinamina entra nessa borda 
para fazer o estrangulamento, a 
membrana vai fundir e a vesícula vai 
sair. 
 
 Pinocitose, depois que entra vai para 
amazom número 1, chamado endossoma 
inicial, endocitose junta uma, duas, 1000 
vesículas que entraram e se juntam 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
formando uma grande organela que vou 
chamar de endossoma inicial, porque 
esse endossoma inicial depois, em baixo 
dele terá um endossoma tardio e dali 
coisas irão acontecer. 
 
 Às clatrinas são proteínas que estão no 
citosol próximas da membrana 
plasmática. 
 
 Se tem clatrina na membrana ali ira 
formar uma vesícula de endocitose. 
 
 A clatrina é reciclada. 
 
 Na membrana temos receptores de 
hormônios, glicose, ferro, colesterol está 
no sangue sendo carregado por uma 
proteína, as ldl, tenho na membrana o 
receptor, chega a molécula e se liga no 
receptor, ele é transmembrana e manda 
uma cascata de sinalização q vai recrutar 
a clatrina para a membrana. 
 
 A clatrina está associada a uma proteína 
adaptadora. 
 
 Quem leva a clatrina para lá são os 
microtúbulos. 
 
 Começa a invaginação, aquele receptor 
pescou alguma coisa, e aquilo que foi 
pescado agora será captado. Pescou, 
sinalizou, clatrina subiu na membrana, e 
naquela região começa a juntar vários 
receptores distribuído na membrana (se 
tem um colesterol deve ter mais) a 
clatrina se liga e ao mesmo tempo manda 
sinalização para aqueles receptores que 
fazem difusão lateral para todo mundo 
vim pra cá para e aumentar a 
possibilidade do receptor reconhecer o 
ligante, eu acumulo as regiões que tem 
clatrina, se eu vou endocitar a membrana 
pode ter um receptor ali dentro, quanto 
mais receptores tiver mais eficiente. 
 
 Tenho uma vesícula revestida de 
clatrina, a clatrina agora se desprende e 
vai ser retroalimentada. 
 Essa vesícula cheia de receptores vai 
para o endossoma inicial. 
 
 A clatrina aumenta a eficiência da 
endocitose porque ela reúne um maior 
número de receptores na membrana, já 
que ela vai invaginar é melhor eu 
invaginar com 100 do que com 1, por 
isso tem uma cascata de sinalização. 
 
 Por que o complexo receptor/ligante só 
se solta em um determinado lugar 
especifico? O pH ácido, pH muda 
conformação de proteína, o pH do 
endossoma inicial é menos ácido, mais 
básico, no endossoma secundário o pH é 
5 e sofre a separação, agora o receptor 
volta para a membrana sendo reciclado e 
a partícula vai para o lisossomo para ser 
destruído, para metabolizar seus 
constituintes. 
 
 O que acontece se eu tenho um receptor 
de ldl multado/errado? Ele não 
reconhece, acumulo de colesterol no 
sangue por não o captar porque o 
receptor de ldl é multado, mutação 
citoplasmática, não é uma mudança 
extracelular, o colesterol não é 
endocitose e o colesterol permanece na 
parte e fora da célula, quem faz muito 
isso são as células endoteliais, com isso 
acumula muitas moléculas de colesterol 
na membrana surgindo as placas de 
aterosclerose. 
 
 A clatrina também retira da parte a ser 
endocitose moléculas indesejáveis 
Se entrar moléculas indesejadas terá o 
cara crachá que direcionara ela para 
algum lugar. 
 
 O receptor pega o colesterol, mas não 
sinaliza, não entra na taxa que deveria. 
A clatrina faz uma endocitose eficiente. 
 
 Clavéolas- segue princípios similares 
aos já vistos. 
 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
 Uma proteína, cuja função também é 
puxar a membrana, só que ela é mais 
nova na literatura, principalmente 
endocitose de uma região da membrana 
chamada rafts lipídicos (domínio de 
membrana rico em colesterol e 
esfingomielina, que acumula receptores 
de membrana e normalmente patógenos 
entram na célula via caveolina, porque? 
?? 
 
 Endocitose de clavéola raramente leva 
para o lisossomo. 
 
 Clavéola puxou, formou uma vesícula 
com clavéola em volta, e eu vou para o 
endossoma inicial, só que nesse caso não 
vou chamar de endossoma eu chamo de 
caveossomo, e ele dificilmente leva o seu 
conteúdo para o lisossomo. 
 
 Se eu sou um patógeno escolho essa via 
para entrar. 
 
Do caveossomo em diante é 
desconhecido na literatura. 
 
 Quando eu tenho uma célula endotelial 
com a membrana muito próxima uma da 
outra eu tenho um processo chamado de 
trancitose (a vesícula entra, passa por 
todo mundo se funde do outro lado da 
célula e é liberado) passagem de 
substancia por uma célula. 
 
 O bebe pega todos os anticorpos pela 
digestão, esse anticorpo se entrasse na 
célula endotelial intestinal e fosse para o 
lisossomo seria destruído. 
 
 Ele usa uma outra via, a via da clavéola. 
 
 Sai do sangue e vaipara o tecido- 
trancitose. 
 
 Têm-se três destinos: receptor pode ser 
endocitado e reciclado; pode ser 
endocitado e sofrer a trancitose; pode ser 
degradado junto com a sua molécula, ou 
seja, entrou voltou; entrou passou; entrou 
foi destruído. 
 
 Glicose é nossa principal fonte de 
energia, a todo momento a célula precisa 
mediar a quantidade de glicose que ela 
pega e não pega, se eu preciso de glicose 
coloco na membrana receptor de glicose, 
fazer proteína demanda tempo, e a todo 
momento precisa de glicose, a célula 
pega os receptores e glicose deixa eles 
armazenados em uma subestação que eu 
chamo de endossoma de reciclagem, 
nada mais é que o endossoma inicial. A 
necessidade de captar glicose faz com 
que o receptor que está no endossoma vai 
para a membrana por sinalização, quem 
sinaliza é a insulina. 
 
 Autofagia- a própria célula se destrói, 
porem pôde-se fazer autofagia seletiva, 
que é o que mais acontece, eu destruo 
porções minhas (reticulofagia, 
mitofagia) autofagia de organelas. Por 
que acontece/ quais os objetivos? 
Renovação de estruturas; nutrição, fome, 
célula que está com baixa energética. 
Diminuo a minha célula para diminuir o 
meu gasto, ao fazer autofagia de 
organelas eu gero energia, porque eu 
estou quebrando proteínas para gerar 
energia. 
 
 Autofagia de partes da célula, se não 
tiver jeito destruo ela toda. 
 
 O lisossomo destrói tudo em uma 
célula. 
 
 Faço uma membrana junto com o 
lisossomo, autofagossomo, junto esse 
autofagossomo com o lisossomo e formo 
o autofagolisossomo e destrói a organela. 
 
 Como as enzimas chegam no 
lisossomo? Onde são feitas as enzimas 
lisossomais? No reticulo endoplasmatico 
granular, e como sabe onde essa enzima 
vai ter que chegar? Ela tem um tag que é 
(toda hidrólise lisossomal sofre uma 
Diego Sanson – MED 117 – @diego_sanson 
marcação que garante que ela vai para o 
lisossomo através da manose-6-fosfato, 
glicolisação que acontece e leva a 
enzima para o lisossomo). 
 
 O interior de vesícula equivale ao 
exterior de uma célula. Se o lisossomo 
tem tanta enzima digestiva por que ele 
não se auto digere? Porque o lisossomo 
tem diversas proteínas que são 
glicosiladas, esses açúcares das proteínas 
de membrana possuem na sua porção 
final um tipo de carboidrato chamado de 
ácido siálico, e o lisossomo não tem a 
sialiase, então ele não consegue atingir a 
membrana porque em volta dele eu tenho 
um anel de carboidrato de ácido siálico, 
não conseguindo transporta tal barreira. 
 
 Nada destrói a sílica, há um acumulo e 
gera intoxicação, tabaco também. 
 
 Tatuagem não sai porque o corpo não 
tem enzima que destrói a tinta da 
tatuagem, o macrófago chega tem 
resposta inflamatória, o macrófago não 
consegue digerir e vai morrer e a tinta vai 
ficando. Tatuagem é uma fagocitose de 
insucesso.