Insuficiência Cardíaca: Causas e Sintomas

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ICC↓↑→
IC Sistólica
Perda da capacidade contrátil; baixo débito cardíaco com ↓FE (< 50%); cardiopatia dilatada; ↑ VDF e pressão de enchimento → congestão; Exemplos: IAM, isquemia miocárdica crônica, cardiomiopatia dilatada idiopática, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva. 
IC Diastólica
FE (> 50%); restrição patológica ao enchimento diastólico → congestão; hipertrofia muscular concêntrica, redução da cavidade (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo); Exemplos: fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia hipertrófica; gera baixo débito.
*Existe ICC de alto débito em: anemia grave, tireotoxicose (alta demanda metabólica), beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas (desvio de sangue do leito arterial para venoso). Alta requisição > leva a aumento da pressão de enchimento e dilatação ventricular. Mesmo assim o débito é insuficiente. 
Mecanismos compensatórios 
-Lei de Frank-Starling:
Quanto maior for o volume diastólico final (pré-carga), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros. Dois mecanismos: esvaziamento incompleto do ventrículo, retenção de sódio e água pelos rins (ativação do sistema RAA → ativado pela hipoperfusão renal). O volume diastólico final é a variável determinante da lei de FS, e seu aumento excessivo dificulta a performance ventricular, levando a desestruturação mecânica das fibras.
- HVE, Aumento da FC
Sobrecarga de pressão (HAS e estenose aórtica): ocorre hipertrofia concêntrica, sem aumento da cavidade.
Sobrecarga de volume (regurgitações valvares): hipertrofia excêntrica, com aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura.
*A angiotensina II é um dos principais agentes indutores da hipertrofia ventricular.
Remodelamento cardíaco (desmodelamento)
É devido a ação deletéria do sistema neuro-hormonal, que antes serviu para compensar a disfunção.
- Noradrenalina: induz apoptose nos miócitos através de receptores beta 1 e 2.
- Angiotensina II: induz apoptose dos miócitos, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina através de receptores AT1.
- Aldosterona: hiperproliferação de fibroblastos.
Aliados a algumas citoquinas (TNF-alfa), contribuem para a piora progressiva da disfunção ventricular (degeneração e fibrose intersticial) → remodelamento (parede alongada, espessura reduzida, forma elipsoide da cavidade é substituída por forma esférica).
Pós-carga: dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular (aumento do tônus arteriolar periférico + aumento da impedância aórtica – por calcificação). Sua redução tem efeito benéfico na performance cardíaca.
Na fase sintomática da ICC, três fatores contribuem para uma pós-carga elevada: vasoconstrição arteriolar periférica, retenção hídrica (↑ volume diastólico ventricular), remodelamento cardíaco-maior relação raio/espessura ventricular. 
Manifestações Clínicas
Permanece assintomático por anos (devido aos mecanismos adaptativos), e depois começa a apresentar sintomas congestivos e ou de baixo débito.
- Síndrome congestiva pulmonar: inicialmente apresentam dispneia aos esforços; alguns reclamam de ortopneia (precisando ao deitar de mais de um travesseiro); pode haver dispneia paroxística noturna (acorda na madrugada com dispneia, melhorando após alguns minutos em ortostatismo), geralmente relacionada à congestão pulmonar grave; tosse seca, geralmente noturna; pode haver broncoespasmo na congestão brônquica acentuada → asma cardíaca.
- Edema agudo de pulmão: costuma ocorrer quando pressão capilar pulmonar ultrapassa 25mmHg (o normal é até 12); crise intensa de taquipneia e ortopneia + IRpA (às vezes com cianose central → hipoxemia grave); expectoração de líquido róseo; estertoração abundante acima da metade inferior do hemitórax e sibilos difusos (asma cardíaca); Rx de tórax: dilatação vascular em ápices + infiltrado bilateral em “asa de borboleta/morcego”.
- Síndrome congestiva sistêmica: VD entra em falência → edema e acúmulo de líquido em outras partes do corpo (congestão orgânica) – edema em MMII, bolsa escrotal, ascite, derrame pleural, dor em hipocôndrio direito (hepatomegalia), saciedade precoce + dor abdominal difusa + diarreia + náuseas e raramente enteropatia perdedora de proteínas (edema de mucosa intestinal).
Síndrome de baixo débito: se assemelha a uma síndrome geral → mialgia, indisposição, lipotimia, cansaço (secundários à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico).
- Emagracimento e “caquexia cardíaca”: apenas alguns indivíduos, outros devido ao edema, não emagrecem; redução da absorção intestinal (congestão mucosa); ação catabólica do TNF-alfa.
Choque cardiogênico: é o extremo da ICC → nas formas agudas graves (IAM de parede anterior extenso) e na forma crônica em estágio terminal. Hipoperfusão orgânica associada a hipotensão grave que não responde a reposição volêmica (choque refratário).
Exame Físico
Sempre pesquisar a presença de turgência jugular, e B3 na ausculta (sinais ↑ de pressão venosa).
- Pulso arterial: pulso alternans (um forte e outro fraco à palpação) → sinal de ↓ débito sistólico, péssimo prognóstico. Pulso alternans total → quando só se percebe o pulso forte à palpação da artéria radial (FC reduz falsamente para a metade).
- Pulso venoso e turgência jugular: Turgência jugular patológica à 45º (fidedigno e precoce para dx de IVD). Pesquisa do refluxo hepatojugular (pode estar presente antes da TJP) → Pressão manual em QSD do abdome, observando se há aumento em pulso jugular > 1cm.
- Precórdio: ictus difuso, desviado para a esquerda, inferior ao 5º EIC, pode ser palpável um batimento protodiastólico e/ou pré-sistólico correspondentes a B3 e B4 na ausculta.
- Asuculta cardíaca: B1 pode ser hipof. e B2 hiperf; a bulha acessória da ICC é a B3 (mas pode ser ouvida em sobrecargas de volume sem ICC); B4 mais comum em doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva; sopro sistólico pode ser ouvido em Fc mitral (devido a insuficiência mitral secundária a dilatação do VE).
- Aparelho respiratório: estertoração em terços inferiores (mais à direita); sibilos; derrame pleural direito ou bilateral (maior à direita) – isolado à esquerda (indica uma toracocentese) deve suscitar outros dxs.
- Anasarca: em fases avançadas com IC biventricular → predomínio em MMII e bolsa escrotal. Alterações de pele em MMII (ictiose, perda de pelos, hiperpigmentação). Serosas: ascite, derrame pleural, derrame pericárdico.
- Hepatopatia congestiva: hepatomegalia congestiva com dor à palpação.
- Respiração de Cheynes Stokes: dispneia-respiração superficial-apneia-dispneia... 
Etiologia
Cardiopatia dilatada (sistólica)
Se sem histórico de HAS, coronariopatia ou valvopatias, suspeitar de: cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia chagásica, cardiomiopatia alcoólica. 
Causas de IC diastólica: HAS e fibrose (sequela de IAM) aparecem como causas importantes. O próprio envelhecimento, miocardiopatia hipertrófica, desordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose), hemocromatose (cardiopatias restritivas). 
IC aguda
 
 
DIAGNÓSTICO
Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca > 50% do tórax; coração mergulhante no diafragma (VE dilatado); coração em bota (hipertrofia de VD); Linhas B de Kerley; infiltrado intersticial e até alveolar (no EAP); derrame pleural (+ proeminente à direita); tumor fantasma (derrame intercisural que é corrigido com diuréticos); radiografia normal não descarta ICC.
ECG: depende da patologia subjacente; tem alto VPN.
Ecocardiograma-doppler: importante para diferenciar entre ICC sistólica e diastólica (diferentes terapêuticas). FE < 50% indica disfunção sistólica (além de diâmetro sist. final > 3,7cm e diâmetro diast final > 5,7cm); ICC diastólica: relação E:E’ maior que 15., entre 5 e 15 é duvidoso.
BPN: Ajuda a diferenciar se a dispneia é de origem cardíaca ou não.
Prognóstico
- Classificação NYHA; Classificação evolutiva AHA/ACC;
- FE < 35%: considerado disfunção sistólica grave;
ComplicaçõesTromboembolismo pulmonar, tromboembolismo sistêmico;
Arritmias cardíacas: extra-sístoles, flutter e fibrilação atriais, TV não-sustentada ou sustentada, Bloqueios AV, podendo levar a morte súbita.
Tratamento
Dieta: Restrição de sódio; restrição hídrica (1-1,5 L/dia) se hiponatremia (<130 meq/L) ou retenção não respnsiva a diuréticos e restrição da ingesta de sal.
Controle de fatores descompensantes: vacinação, evitar tabagismo e AINES (causam retenção hidrossalina e são pró-tromboticos).
Tratamento Medicamentoso
IECA
Indicado atualmente em todos os casos de IC SISTÓLICA assintomáticos ou sintomáticos (salvo contraindicações. Reduz pré e pós-carga (veno e arteriolodilatação).
Beta-BQ
Em ICC descompensada: não deve ser suspendido BB de uso prévio, exceto se choque cardiogênico, BAV ou sinoatrial avançado, ou bradicardia sintomática; em pacientes com PAS < 85 mmHg ou com sinais de hipoperfusão periférica, reduzir a posologia em 50% e reavaliar a resposta. Bloqueia a ação tóxica da adrenalina sobre os miócitos cardíacos.
Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona + esplerenona)
Indicados na IC sistólica avançada (classe III ou IV). Impede degeneração das fibras, apoptose e fibrose intersticial.
Contraindicação formal: K > 5,5 meq/L
Hidralazina + Dinitrato
Antagonistas AT1 da angiotensina II
Ivabradina
Age no mecanismo de despolarização do NSA
Útil principalmente na IC de etiologia isquêmica
Drogas para alívio de sintomas
Diuréticos e alça e tiazídicos (furosemida): 
Indicado sempre que houver sinais e sintomas significativos de síndrome congestiva (excesso de volume além do limite da pré-carga). Os pacientes classe III ou IV em sua maioria precisam para se manterem compensados. Adm 2-3 vezes/dia. Cuidado com a hipocalemia!
Digitálicos (deslanosídeo, digoxina):
- Efeito inotrópico +: Troca de Na por Ca. Maior biodisponibilidade de Ca citossólico.
- Ação colinérgica: por isso é usado nas taquis supra e na intoxicação causa bradiarritmia. 
- Reduzem o número de internações por descompensações.
- Indicados na IC sistólica.
- Contra-indicados em: IC diastólica pura, doença isquêmica do miocárdio, BAV de 2º grau Mobitz II e 3º grau, doença do nó sinusal sem proteção de marca-passo e em síndromes de pré-excitação.
- Em casos de intoxicação: bradiarritmias graves usar atropina; taquiarritmias ventriculares fenitoína ou lidocaína; evitar cadioversão elétrica (risco de assistolia ou FV); anticorpo antidigoxina em casos graves ou refratários.
Antagonistas do Cálcio
Não devem ser usados em pacientes com IC sistólica e cardiopatia dilatada.
Anticoagulação e antiplaquetários	
- Outras indicações são: IAM recente com trombo em VE; disfunção ventricular esquerda com extensa área de acinesia e IC sintomática com FE < 30%.
- Antiplaquetários não estão indicados, mas aspirina é empregada geralmente quando doença coronariana concomitante.
- Profilaxia em pacientes hospitalizados com IC: pacientes acamados com ↑risco de eventos tromboembólicos → enoxaparina de preferência (menor risco de trombocitopenia que a HNF).
Antiarrítmicos na IC sistólica
Indicados na terapia adjuvante aos betabloqueadores no portador de disfunção de VE com CDI implantado que apresenta episódios repetidos de taquicardia ventricular.
MP biventricular
Indicados em IC classe III ou IV, FE < 35% e duração de QRS > 120 ms (BRE ou BRD) que se mantém sintomáticos apesar da terapia medicamentosa otimizada.
Fibrilação atrial
O uso de betabloqueador + digital é mais eficaz que o BBQ isolado. A FC deve ser mantida entre 80 e 90 e no exercício entre 110 e 130. O mais eficaz é o betabloqueador!
CDI – Cardiodesfibrilador implantável
Prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II e III, na vigência de drogas otimizadas (considerando a expectativa de vida).
Tratamento da IC diastólica
Para o dx de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP): sintomas de IC congestiva; FE de ejeção preservada ou discretamente reduzida; evidências objetivas de disfunção diastólica do VE (relax e enchimento anormais, distensibilidade diastólica reduzida ou rigidez diast → dados hemodinâmicos, ecográficos, principalmente o doppler tecidual).
- Os sintomas congestivos podem ser controlados com diuréticos;
- Controlar a HAS com drogas que reduzam a hipertrofia ventricular (IECA, BRA, BBQ, diuréticos, verapamil, diltiazem);
- Muitos preferem os BBQ como drogas iniciais na IC diastólica.
Edema Agudo de Pulmão
A casa mais comum de EAP recente é IAM. Outras: crise hipertensiva grave, miocardite viral ou reumática, endocardite infecciosa, rotura de cordoalha mitral. Ocorre por IC sistólica (50% dos casos, mais comum no IAM), IC diastólica (50% dos casos, mais comum no EAP hipertensivo). A PA pode estar elevada, normal ou baixa.
- QC: Franca taquidispneia e ortopneia, secreção rósea e fluida das VAs, estertoração creptante e subcreptante ocupando mais da metade dos campos pulmonares, sibilos e roncos difusos (asma cardíaca), diaforese (transpiração intensa), pulsos finos, taquicardia.
- TTO EAP hipertensivo: melhor prognóstico. NÃO utilizar inotrópico!! Objetiva reduzir PA.
1 – MOV
2 – Nitroglicerina, captopril, nitroprussiato de sódio, furosemida, morfina.
- TTO EAP não hipertensivo: A PAS encontra-se entre 80-120mmHg.
1 – MOV
2 – afastar IAM (ECG), reduzir pré e pós-carga, dar suporte inotrópico, corrigir causa básica (angioplastia primária, trombolítico) → dobutamina (por 3 dias apenas), furosemida, dinitrato, morfina (cuidado com os últimos se PAS < 90).
*Se EAP relacionado a arritmia → na fibrilação fazer cardioversão elétrica sincronizada (200J); se bradiarritmia colocar marca-passo transcutâneo (ganhar tempo até o transvenoso).