Sistema Respiratório - Regulação da Ventilação Pulmonar - FISIOLOGIA

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Regulação da ventilação pulmonar
- Ventilação é regulada no bulbo(centro respi-
ratório) e na ponte. Tal fenômeno pode ser ati-
vado quando o indivíduo tem sua saturação di-
minuída, por exemplo. 
- O CM autonômico da ventilação está na 
parte dorsal ponte e no bulbo. 
- As neurônios respondem a pequenas varia-
ções de dióxido de carbono; → mandam nos 
músculos da respiração; 
- CO2 gás mais importantes; 
- Quem regula esses neurônios primários? 
 R: Gases 
- Como a ventilação pode ser modificada? 
- O centro respiratório do troncoencefálico (no 
bulbo e contém neurônios inibitórios na parte 
posterior da ponte) sofre regulação direta de 
centros cerebrais superiores(córtex motor pri-
mário) e sofre regulação dos receptores sistê-
micos(Receptores de estiramento-percebem 
aumento de volume- e quimioceptores perifé-
ricos – seio da aorta e carotídeo) 
 
 
1. Minimizar o trabalho ventilatório; 
2. Manutenção dos gases sanguíneos; 
3. Manter o balanço ácido- base; 
 
1. Centro do controle respiratório 
2. Quimioceptores centrais 
3. Quimioceptores periféricos 
4. Receptores mecânicos (Pulmona-
res/nervos sensoriais) 
• Receptores periféricos 
➔ Mecanorreceptores pulmona-
res(estiramento): Insulflação pul-
monar; 
➔ Nervos sensoriais: Subst. Irritan-
tes e liberação de mediadores lo-
cais; 
Obs: Existem receptores de irritação que 
determinam muitas vezes o processo de 
tosse ou de espirro (caracteriza por ins-
piração e expiração forçada e fecha-
mento e abertura abrupta da epiglote); 
informam ao CR sobre elementos que 
não pertencem e que são irritantes a via 
aérea que devem ser expelidos 
➔ Neurônios Motores medulares 
- Região cervical: Diafragma (Nn. 
frênicos) 
- Região torácica: Mm. Intercos-
tais e acessórios 
➔ Respiração automática (tratos 
ventrolaterais) 
➔ Respiração voluntária: tratos cor-
ticoespinais. 
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- Situado no bulbo e ponte(troncoencefálico); 
➔ Grupo respiratório Dorsal(GRD): 
- Inspiração basal 
- Situado no núcleo do Trato solitário; 
- Terminações do Vago e Glossofarín-
geo (Quimiorreceptores; barorrecepto-
res; Receptores de irritação) 
- São automáticos; 
- Bulbo; 
- Em indivíduos eupneicos 12 até 20 
de frequência; 
- Inicia o processo ventilatório, dis-
para a ventilação; 
- Área mais importante do centro res-
piratório; 
- Caso haja perda de função o indiví-
duo perde a capacidade de disparar a 
respiração. 
- Inicia a despolarização e esta vai se 
alastrando por todo o grupo dorsal. 
Tem haver com a profundidade da 
ventilação. 
- Mm. Regulados pelos dorsais: Dia-
fragma, intercostal interno, paraester-
nal e escaleno; 
 
Obs: quanto mais neurônios envolvi-
dos no processo, maior será a quanti-
dade de fibras musculares recrutadas; 
(neurônio + músculo = unidade mo-
tora) 
 
- Ritmo básico 
→ Sinal inspiratório em rampa(gráfico) 
 - Velocidade de aumento 
 - Interrupção súbita 
 
 
➔ Grupo respiratório Ventral(GRV): 
- Inspiração e expiração forçada; 
- Regulação da musculatura acessória 
- Expiração(m. intercostais externos e 
os abdominais) 
 
Obs: O centro apnêutico inibe o centro 
pneumotáxico e mantém o padrão de es-
forço 
 
 
➔ Centro pneumotáxico: Frequência e am-
plitude respiratória 
- Inibe o GRD; → PARADA 
- Dorsalmente no núcleo parabraquial 
da parte superior da ponte; 
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- “desliga a rampa” 
- Cessa a inspiração; 
- Sua alta atividade cessa a inspiração 
logo no início; A frequência de inter-
rupção súbita é maior. 
- Com a sua atividade inibitória sobre 
o GRV controla a frequência respira-
tória e o volume de ar ventilado. 
 
 
 
 
- O nervo Vago trás informações de neurô-
nios de estiramento que estão na árvore pul-
monar 
- Receptores de estiramento: Brônquios e 
bronquíolos(Informam a toda hora sobre o 
grau de insulflação pulmonar) 
- Volume corrente > 1,5L 
- Receptores estiram abruptamente, levam a 
informação pelo vago até o centro respirató-
rio dorsal inibindo a ventilação; 
- Desliga a rampa 
- Mecanismo protetor para hiperinsuflação; 
 
Obs: Pode ser chamado de reflexo de hi-
perinsuflação pulmonar. 
 
Obs: O mais correto a ser dito é que exis-
tem vias que informam a insuflação pul-
monar ao centro respiratório E que são 
responsáveis pelo reflexo de hiperinsufla-
ção pulmonar 
 
 
 
 
 
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→ Quimiorreceptores centrais(SNC) 
- Abaixo da superfície ventrolateral do 
bulbo; 
- Expostas ao fluxo arterial; 
- Detectam PCO2 e do pH dos fluidos 
intersticiais 
- Sensíveis ao pH no LCR(plexo 
corioide) 
Obs: percebem variações muuuito 
extensas de PO2 
Obs: Os íons de H+ têm dificuldade de 
ultrapassar a barreira hematoencefálica, 
já o CO2 não. Esse CO2 entra no espaço 
intersticial encefálico. Após reage com 
CO2 e água, formando o ácido 
carbônico e se dissociar em H+ no 
Líquido cefaloraquidiano. Esse H+ é o 
principal estimulante dessa área 
quimiossensível, ou seja, essa área é 
sensível a variações de H+. Esse 
neurônios. Essas regulações a nível 
central partem da variação da PCO2 no 
sangue. Há um problema do H+ no 
sangue, já que o plasma é um excelente 
tampão(Bicarbonato e a eliminação do 
H+ pela urina) . O H+ do plasma não é 
um bom estimulador para o centro 
respiratório. O LCR é um pessimo 
tampão.No momento em que há 
dissociação do ácido carbônico, os 
bicarbonato vai para outro 
compartimento enquanto o H+ fica livre 
e estimula a despolarização dos 
neurônios do centro respiratório. E os 
esse neurônios quanto mais ativos, mais 
estimulam o centro respiratório(GRD). 
Obs: Se houve uma elevação de H+ 
motivado por uma elevação da PCO2, 
haverá estimulação do GRD e esses 
estímulos trafegam para uma região 
mais ventral trafegando para o GRV. O 
centro apneutico tbm é estimulado em 
casos de aumento no pH no LCR. 
Obs: Não é o CO2 propriamente dito 
que será o principal estimulador a nível 
central, mas sim a capacidade do que o 
CO2 apresenta de afetar o pH do LCR. 
A ativação é tanta que nem o centro 
qumiotáxico vai “dar de conta” de inibir 
o GRD. 
- As elevações de PCO2 na circulação 
arterial irão estimular o centro 
respiratório de forma indireta. Já que o 
CO2 ultrapassa o líquido 
cefaloraquidiano, reage com a água, 
produz ác. Carbônico e se dissocia em 
bicarbonaro e H+. Esse H+ livre 
estimula o GRD, que estimula o GRV, e 
estimula o centro apêutico 
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Efeito do PCO2 e pH sanguíneos sobre a 
Va 
- PCO2 exerce potente efeito agudo na 
ventilação alveolar; 
 
- Papel dos rins na regulação do pH 
 - Efeito crônico 
 
Obs: Apenas variações importantes no 
pH vão causar aumento da ventilação 
pelo fato do H+, nesse caso, ultrapassar a 
barreira hematoencefálica. 
 
 
→ Qumiorreceptorees periféricos 
 
- Localizados nos corpos aórticos(arco 
aórtico) e carotídeos(bifurcação das 
carótidas internas e externas); 
- Percebem alteração de oxigênio, de 
dióxido de carbono e de pH. 
- Alta taxa de fluxo 
- Faixa de 60 a 30mmHg → PO2; 
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 Obs: abaixo de 80mmHg começam a 
despolarizar. 
- Enviam informação para o bulbo 
através do vago e do glossofaríngeo, 
pelo núcleo do trato solitário; 
- Íntima relação com o GRD e o informa 
sobre todas as informações da periferia. 
Obs: em casos de aumento da PCO2 haverá 
atuação dos quimiorreceptores periféricos no 
sentido de intensificar o sinal e reforçar o 
estímulo dado pelos quimioceptores centrais. 
Tbm os quimioceptores periféricos irão 
funcionar como sistemas de comparação em 
relação a periferia. Ou seja, houve aumento 
tbm na periferia?. 
Obs: Não são muito sensíveis ao pH do sangue 
pq ele está sendo mantido numa faixa normal. 
 
Efeito do PO2 baixa com PCO2 e [H+] 
mantidos sobre a Va 
Pode-se observar nesse gráfico que a ventila-
ção varia em função da PO2 em um indivíduo 
que mantéma PCO2 constante. 
Em caso de pct enfisematoso o aumento da 
pressão parcial de oxigênio desloca a curva de 
ventilação para esquerda ocasionando uma di-
minuição na ventilação, ou seja, o indivíduo 
começa a ter o estímulo a ventilação diminu-
ído. Nesse caso, o CO2 retido não aumenta ou 
diminui sua concentração, este é regulado pe-
los rins e pelo sistema tampão do sangue. 
Estimulação dos quimorreceptores: corpo 
carotídeo 
- São aglomerados de células glômicas(tipo I) 
semelhantes a neurônios, envoltas por susten-
taculares semelhantes a glia 
- São derivadas da crista neural e têm função 
de detectar mudanças na PO2 determinando 
hiperventilação. 
- Mandam pelos seus aferentes ou vago ou 
glossofaríngeo 
- Expostas a uma alta circulação sanguínea 
- São ativadas quando o nível de extração de 
oxigênio é muito baixo. 
Transdução quimissensorial: detecção de 
O2. 
- ↓PCO2 
- Detecção de O2 
- Fechamento dos canais de K+ 
- Despolarização celular (delta VM) → céls. 
globosas 
- Abertura dos canais de cálcio 
- ↑ [Ca ++] citosólico 
- Liberação de acetilcolina 
- Ativação de fibras aferentes 
Obs: é importante que em pacientes que só são 
regulados por níveis de PO2 que não saiam da 
faixa de regulação do paciente. 
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Regulação durante a atividade física 
- Centros superiores do cérebro e propriocep-
tores 
- Resposta antecipatória; 
- Valores de PCO2, pH e PO2 durante o exer-
cício 
→ Durante uma atividade física ocorre uma 
elevação importante da PCO2, alteração de pH 
sanguíneo e uma queda na quantidade de oxi-
gênio disponível. Esses três fatores são deter-
minantes para o aumento da ventilação alveo-
lar? 
R: Não. O pulmão se prepara para disponibili-
zar mais oxigênio e jogar fora mais dióxido de 
carbono 
→ Pode ocorrer elevação da PCO2? 
R: sim, mas são elevações muito pequenas que 
não são capazes de alterar pH e nem diminuir 
o oxigênio disponível. 
 
- Controle voluntário; 
- Receptores de irritação; 
- Receptores J → presentes nos vasos pulmo-
nares. Toda vez que se tem uma congestão 
nesses vasos. Na ICC os receptores de estira-
mento levam a informação ao CR que provoca 
no indivíduo angústia respiratória (dispineia – 
falta de coordenação do processo ventilatório). 
- Anestesia (alguns ruins podem deprimir a 
atividade dos neurônios do centro respirató-
rio). 
- Edema cerebral → alteração na permeabili-
dade desses capilares centrais e começa a 
ocorrer filtração. 
 1. Ocorre acúmulo de líquido → 
↑pressão intracraniana; 
 2. AVC, TCE 
 3. Essa pressão aumentada comprime 
os vasos e o troncoencefálico; 
 4. Nesse caso toda função autonômica 
estará prejudicada; 
 
- Respiração periódica → cheyne stokes 
 1. hiperventilação seguidas de ventila-
ções menores (pode haver apneia prolongadas 
em casos graver) 
 2. se essas apneias prolongam-se. 
Dessa forma, o indivíduo não mais regula essa 
ventilação. Ocorrerá depressão do centro ven-
tilatório e perda da capacidade de disparar a 
ventilação., ou seja, de disparar a regulação 
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vai sendo perdida. (Edema cerebral, Insufici-
ência cardíaca) → Relacionada a baixo fluxo 
 3. Pct idosos e neurológicos. 
Obs: Normalmente quando trocamos muito 
CO2 durante uma hiperventilação, a tendencia 
é ocorra hipoventilação no momento seguinte 
no sentido de equilibrar pressão de CO2 per-
dida.