LMF - Teste de triagem e coagulopatias

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Teste de triagem e coagulopatias
	TESTE DE TRIAGEM
	TESTE DE PROTROMBINA (TP)
	RNI
	AVALIAÇÃO
	Via EXTRÍNSECA e via comum da coagulação
Deficiência dos FATORES V, VII E X;
Pouco do fator II (trombina); e 
Formas leves de deficiência de fribrignogênio
	Padroniza os resultados de TP, principalmente na monitorização dos pacientes que usam:
· Anticoagulantes antagonistas de vitamina K (VARFARINA)
VR <1,2
	SOBRE O TESTE
	O tempo de coagulação do TP é obtido após a:
· Adição do reagente (tromboplastina cálcica) ao plasma e a formação do coágulo.
	O TP alargado (>12segundos) tem relação com:
· Medicação;
· Hepatopatia;
· Deficiência de fator VII ou dos fatores da via comum.
	TESTE DE TRIAGEM
	TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (TTPA)
	TEMPO DE TROMBINA (TT)
	AVALIAÇÃO
	Via INTRÍNSECA e via comum da coagulação
Tem sensibilidade para detectar:
· FATORES VIII, IX, XI e XII, precalicreína e cianogênio de alto peso molecular;
· Deficiências moderadas e graves dos FATORES II, V, X e fibrinogênio.
	Avalia o TEMPO EM QUE O FIGRINOGÊNEO SE TRANSFORMA EM FIBRINA, na presença de uma quantidade padronizada de trombina.
	SOBRE O TESTE
	· Detecta deficiência de fatores;
· Detecta presença de anticoagulante lúpico;
· Monitora níveis de HAPM.
	É prolongado na presença de:
· Heparina, principalmente na detecção de heparina não fracionada contaminante de amostras colhidas de cateter de longa permanência, mantidos com heparina. 
	
	DOENÇA DE VON WILLEBRAND
	CARACTERÍSTICAS GERAIS
	É resultante de alteração quantitativa ou qualitativa do fator von Willebrand (FVW), proteína plasmática de adesão essencial na hemostasia primária com 3 importantes funções
1. Se ligar às estruturas expostas do subendotélio e subsequentemente às plaquetas, por meio do complexo de receptores plaquetários GPIb-IX-V. 
· Essa interação inicia a hemostasia primária, principalmente em condições de alto fluxo vascular (alta força de cisalhamento). 
2. Função da ligação entre as plaquetas (agregação plaquetária) através dos receptores GPIIb-IIIa plaquetários, também em condições de alta força de cisalhamento. 
3. Função relacionada à hemostasia secundária. 
· O FVW se liga ao FVIII:C circulante transportando, protegendo-o do fator da inativação. 
Na DVW, esse mecanismo não ocorre adequadamente, o organismo tem mais dificuldade de coagular e, por isso, o principal sintoma é sangramento desproporcional à lesão.
	CLASSIFICAÇÃO
	ALTERAÇÃO QUANTITATIVA: TIPO 1 – DEFICIÊNCIA PARCIAL DO FVW
Sendo a mais frequente, os pacientes com o tipo 1 podem apresentar:
· Sangramento de intensidade leve-moderada. 
O fenótipo heterogênio deve-se a 3 subtipos:
· Tipo1 “plaqueta normal”: quantidade e função normal de FVW intraplaquetário;
· Tipo1 “plaqueta baixa”: baixa quantidade do FVW, mas com função normal; 
· Tipo1 “plaqueta discordante”: quantidade normal de FVW com função diminuída. 
ALTERAÇÃO QUALITATIVA: TIPO 2
Subdivide-se em:
1. Subtipo 2A: redução da função dependente de plaquetas, associada à ausência dos multímeros intermediários e de alto peso molecular;
2. Subtipo 2B: maior afinidade pela GPIb da plaqueta e ausência dos altos pesos moleculares; 
3. Subtipo 2M: redução da função dependente de plaquetas NÃO associada a perda dos multímeros de alto peso molecular; 
4. Subtipo 2N – Normandy: perda da afinidade de ligação ao fator VIII:C.
Além do diagnóstico adequado da DVW a identificação do tipo da doença é importante, porque tem implicações terapêuticas. 
ALTERAÇÃO QUANTITATIVA: TIPO 3 – NÍVEIS PLASMÁTICOS E PLAQUETÁRIOS INDETECTÁVEIS DO FVW
Ocasiona manifestações hemorrágicas graves. 
	DIAGNÓSTICO
	O diagnóstico de DVW é feito em 3 etapas: 
1. Identificação do paciente com possível DVW, baseado na história clínica, nos sinais e sintomas e em testes laboratoriais; 
2. Diagnóstico e definição do tipo de DVW; 
3. Caracterização do subtipo de doença.
revisão lmf – módulo perda de sangue | Luíza Moura e Vitória Neves