CASOS CLÍNICOS

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CASOS CLÍNICOS PARA O DIA 31/03/2021
Larissa Souza e Freitas
Vinícius Gustavo de Carvalho Moura
CASO CLÍNICO A
Lucia de 41 anos trabalhadora da prefeitura procurou o UPA queixando dor torácica à
esquerda com exacerbação ventilatório-dependente e melhora com decúbito lateral,
ipsilateral e dispneia há 5 dias. Relata tosse seca há um mês associada a febre diária
vespertina nas últimas duas semanas. Afirma hiporexia e perda de peso não mensurado.
Há duas semanas vem em uso de dipirona de 6/6 horas, é tabagista de 15 anos/maço e não
conhece ou se lembra de ter tido contato com pessoas com tuberculose. O local onde trabalha
tem ar condicionado central e com pouca ventilação ambiental.
Abaixo encontra-se o Rx de tórax e análise do líquido pleural colhido por toracocentese.
Impressões: Radiografia PA, bem inspirada, sem lesões ósseas ou de partes moles, sem
desvio mediastinal. Opacidade homogênea nos 2/3 inferiores do hemitórax esquerdo com
velamento de seio costofrênico esquerdo e apagamento da borda cardíaca esquerda, sem
presença de broncogramas aéreos, apresentando linha de Damoiseau ipsilateralmente,
sugestivo de derrame pleural.
PARÂMETROS LÍQUIDO PLEURAL SANGUE PERIFÉRICO
Glicose 74 85
ADA 70 -
pH 7,35 7,36
DHL 740 850
Celularidade 4900 células(62%
linfócitos)
-
Proteína 5 g/dL 8,4g/dL
1- Quais fatores poderiam causar a doença?
HD: Tuberculose Pleural
A Tuberculose Pleural é a forma mais comum de tuberculose extrapulmonar em nosso
meio, podendo chegar a até 64% dos casos de tuberculose extrapulmonar. Tem como
mecanismo causal mais frequente a ruptura de um pequeno foco primário de localização
subpleural – o que condiz com a história da paciente de não ter tido contato RECENTE
com pacientes com tuberculose, mas pode o ter tido em algum outro momento da vida.
A quantidade de bacilos que atinge o espaço pleural é bem pequena e desencadeia uma
reação inflamatória de hipersensibilidade granulomatosa que culmina na inflamação
pleural. Isso acaba desencadeando uma produção de exsudato, produzindo o derrame
pleural observado ao exame de imagem.
A clínica, como observado no caso, é composta por um quadro clínico de febre, dor
pleurítica e tosse seca. A clínica de tosse + febre vespertina + perda ponderal é fortemente
indicativa de tuberculose. Havendo derrames muito volumosos, o paciente pode
queixar-se de dispneia. Como também visto neste caso, comumente o derrame é unilateral
e de moderado a volumoso.
À toracocentese, podemos ver um exsudato com densidade > 1.020, proteína > 2,5-3,0
g/dL, celularidade alta (1.000 a 6.000 leucócitos/mm³), com predomínio de
mononucleares (linfócitos), exceto nos primeiros 15 dias de instalação (em que o
predomínio é de polimorfonucleares).
Todo derrame exsudativo com celularidade elevada e predomínio de mononucleares (mais
especificamente linfócitos) deve ter como um de seus principais diagnósticos diferenciais
a TBC pleural. Outras características desse líquido são a glicose baixa (média de 40 a
80mg/dL), pH normal (7,30 a 7,40), ausência de eosinófilos e menos de 5% de células
mesoteliais (mais frequentemente encontradas nos derrames neoplásicos).
A ADA (Adenosina Deaminase), embora não seja um exame confirmatório, possui
elevada acurácia diagnóstica. Considerando seu ponto de corte em torno de 60 UI/mL,
tem uma especificidade de 96%. Em suma, uma ADA > 60 é um forte indício do
diagnóstico.
2- Classifique o derrame pleural?
O derrame pleural apresentado pela análise bioquímica é do tipo exsudativo.
Justificativa:
Podemos afirmar a hipótese, pois para esta classificação precisamos preencher pelo
menos um dos seguintes critérios diagnósticos:
- Relação proteína no líquido pleural / proteína sérica: > 0,5
- Relação LDH do líquido pleural / LDH sérica: > 0,6 (ou LDH maior que 2/3 do LSN)
Com isso, a paciente em questão preenche ambos os critérios, permitindo classificá-la
como derrame pleural do tipo exsudativo.
Outro aspecto também apresentado na análise do líquido pleural que pode sugerir um
derrame do tipo exsudativo (especialmente de etiologia tuberculosa ou neoplásica) é o
predomínio de linfócitos.
3- Qual sua conduta completa no caso?
Conduta:
1. Solicitar Biópsia pleural: histopatologia + cultura para BK
2. Prescrever tratamento / prova terapêutica: esquema RIPE (RHZE)
3. Considerar uso (off label) de Prednisona, conforme resposta do paciente
Justificativa:
Dada a baixa positividade da baciloscopia (BAAR) e da cultura do BK, o exame padrão ouro
para a confirmação diagnóstica é a biópsia pleural com avaliação histopatológica e cultura
para BK do fragmento de tecido macerado. O granuloma caseoso é encontrado em cerca de
75% dos casos e é considerado um achado confirmatório. A cultura para BK no fragmento é
positiva em 60% dos casos. Logo, somando-se cultura do fragmento biopsiado +
histopatologia à resultado positivo em 90% dos casos.
A utilização de métodos de cultura rápida do bacilo da tuberculose, como o BACTEC (pronto
em 5-10 dias), pode ser decisivo no diagnóstico. Uma outra forma de diagnosticar a TB
pleural é a prova terapêutica com RIPE, utilizada nos casos típicos, com idade < 40 anos, na
impossibilidade de biópsia e bacteriologia negativa.
O tratamento com RIPE já pode ser instituído na suspeita clínica, mas o clínico deve buscar a
confirmação diagnóstica, pois se por acaso não for TB pleural, o paciente irá tomar
desnecessariamente um esquema que dura seis meses e tem os seus possíveis efeitos
adversos. Além disso, se o diagnóstico for outro, a doença não será tratada.
O uso do corticoide (prednisona) pode acelerar a melhora, mas não há uma indicação formal
para o seu uso. Embora a tuberculose pleural seja, em geral, autolimitada (resolvendo-se em
torno de 2 – 4 meses), a falta do tratamento específico permite uma evolução mais tarde para
TB pulmonar crônica pós-primária em 65% dos casos.
CASO CLÍNICO B
Um paciente de 68 anos, do sexo masculino, com diagnóstico prévio de DPOC, chega ao
Pronto Socorro referindo piora da dispneia e aumento do volume da expectoração nos últimos
três dias. Traz consigo uma espirometria recente, realizada a fase estável da doença, que
indica razão VEF1/CVF = 45% e VEF1 pós-broncodilatador de 42% do previsto e gasometria
arterial com PaO2 de 60 mmHg (SpO2: 90%) ao ar ambiente, negando uso domiciliar de O2.
Relata 03 exacerbações nos últimos 12 meses, e há antecedentes de HAS, tratada com
inibidor de ECA e diabetes mellitus tipo 2 com o uso crônico de hipoglicemiante oral. Ao
exame: REG, REN, dispneico com uso de musculatura acessória (++/++++), hidratado,
anictérico, cianótico (++/++++), consciente e orientado; PA = 125 x 85 mmHg; FC = 124
bpm; SpO2 no ar ambiente = 88%; aparelho respiratório = MV positivo, diminuído
difusamente, com sibilos expiratórios bilaterais. CV = 2BRNF, sem sopros; TGI = plano,
flácido, RHA positivo, indolor à palpação, sem visceromegalias e massas palpáveis; MMII =
pulsos positivos, sem edema de membros inferiores
Questão A: Com os dados descritos, qual é o estágio da DPOC na fase estável de acordo com
os critérios GOLD?
De acordo com os critérios GOLD, quanto à limitação ao fluxo aéreo, este paciente se
enquadra no Estágio GOLD 3 porque apresenta VEF1 pós broncodilatador de 42%, ou seja,
<50% do previsto.
Além disso, de acordo com o histórico de exacerbações no último ano, o paciente deste caso
pode ser enquadrado como alto risco (Grupo C) por apresentar 03 exacerbações nos últimos
12 meses e estar sintomático.
Questão B: Qual o diagnóstico atual do paciente?
Exacerbação de um quadro de DPOC
Questão C: Qual seria a conduta inicial?
De modo geral, o tratamento da DPOC se baseia em aumentar a terapia broncodilatadora,
associar glicocorticóides e, a depender da apresentação clínica do paciente, associar um
agente antimicrobiano. Devido ao aumento no volume do catarro e ao estadiamento da
DPOC, indica-se terapia antimicrobiana para o paciente. Portando, sua conduta completa
será:
- Internação com monitorização- Broncodilatador: as alternativas disponíveis para broncodilatação são os agonistas beta
adrenérgicos de curta ação (SABA) e os antagonistas muscarínicos de curta ação (SAMA).
Como o paciente está bastante sintomático, inclusive cianótico e com recrutamento de
musculatura acessória, indica-se ao invés de apenas SABA ou SAMA, a associação de
ambos: Salbutamol + Ipratrópio
- Corticóide: Orienta-se administração de corticoide sistêmico (Prednisona, 40mg)
devendo-se manter esse tratamento por até 07 dias, sem necessidade de desmame.
- Oxigenoterapia: Cabe, ainda, para este paciente, visando melhora da sobrevida, a indicação
de oxigenoterapia. Na emergência, podemos optar pela VNI.
- ATB: Levofloxacino ou Moxifloxacino
Cabe ainda orientações não farmacológicas para este paciente:
- Vacinação contra Influenza e Pneumococo
- Cessação do tabagismo
Justificativas:
Agonista beta adrenérgico: Todos os pacientes com exacerbação devem receber terapia
broncodilatadora inalatória de curta ação (Ex.: Albuterol, Lavalbuterol, Salbutamol) devido
ao seu rápido início de ação e eficácia na produção de broncodilatação. Recomenda-se: 02
inalações a cada hora por 02 a 03 doses e, em seguida, a cada 02 a 04 horas, com base na
resposta do paciente. O Albuterol pode ser combinado com o antagonista muscarínico de
curta ação (Ipratrópio) em um inalador de névoa suave ou, também, pode se administrar o
ipratrópio separadamente em um inalador dosimetrado.
1. Agonistas Muscarínicos: o brometo de ipratrópio , um anticolinérgico de ação curta, é
frequentemente usado junto com os beta adrenérgicos de curta ação (SABAs).
Geralmente não é usado como monoterapia devido ao maior tempo de início de ação em
comparação com os SABAs. A dose de Ipratrópio é de duas inalações a cada 04 a 06
horas. Quando combinado com o Albuterol, recomenda-se uma inalação a cada 04 a 06
horas. Quando administrado por nebulizador, a dose de ipratrópio é de 0,5 mg / 2,5 mL
(0,02 por cento; um frasco de dose unitária) a cada 6 a 8 horas. Alternativamente, o
ipratrópio 0,5 mg / 2,5 mL pode ser combinado com albuterol 2,5 mg / 0,5 mL (total 3
mL).
2. Glicocorticóide oral: Para pacientes ambulatoriais com uma exacerbação da DPOC, o
glicocorticóide sistêmico tem um efeito pequeno, mas benéfico, na redução da recidiva.
Sugere-se uma dose equivalente a 40 mg de prednisona por dia durante 5 a 14 dias
(podendo ser ajustado conforme resposta de cada paciente, individualmente). Essa terapia
reduz a taxa de recidiva e reduz a dispneia, melhorando o VEF1.
3. Terapia antimicrobiana: as diretrizes de prática clínica recomendam a antibioticoterapia
apenas para os pacientes com maior probabilidade de infecção bacteriana ou doentes, que
apresentam aumento de tosse e purulência do escarro.
Questão D: Após 5 dias de internação, você decide dar alta ao paciente. Neste caso o
paciente ainda permanece com a PaO2 de 54 mmHg (SpO2= 88%) no ar ambiente. O que
constaria da sua prescrição de alta? Qual o diagnóstico atual do paciente?
-Tratamento não farmacológico: Cessar tabagismo, Vacinação contra influenza e
pneumococo.
- LAMA (Tiotrópio) ou LABA e avaliar a resposta do paciente. Se necessário (paciente
continuar sintomático), associá-los.
- Corticóide sistêmico: manter 40mg Prednisona/dia durante 05 a 07 dias
- O2 domiciliar por, pelo menos, 15h/dia visto que esta indicação de O2 suplementar é para:
- Pacientes com PaO2 menor ou igual a 55mmHg; ou
- Pacientes com SpO2 em AA menor ou igual a 88%
Diagnóstico atual: DPOC
CASO CLÍNICO C
Uma mulher, de 25 anos, profissional do sexo, sem outros fatores de risco, apresenta quadro
de dispneia de início há 02 dias, durante passeio no parque, com piora progressiva. Ela refere
quadro “gripal” há uma semana, principalmente, quando faz inspirações profundas, com saída
de secreção hialina, e nega febre nesse período. Nega, também, alterações urinárias,
corrimento vaginal e patologias prévias. AP: tabagista de 10 cigarros por dia, há 10 anos; uso
de anticoncepcionais orais; ao EF: ansiosa, taquipneia, ACV: RCR, 2T, sem sopros
taquicárdicos; FC = 110bpm; AR: MV+, bilateralmente, sem RA; SatO2 = 91% em ar
ambiente; FR = 28 irpm, rápidas e superficiais e MMII sem edemas e sem sinais de TVP.
Os achados dos exames iniciais foram:
- Gasometria arterial:
· pH: 7,39
· pO2: 62mmHg
· Pco2: 28mmHg
· BIC: 27
· BE: - 0,5
· SatO2: 90,5%
- Hemograma:
· Hb: 12,8g/dL
· Htc: 37%
· Leucócitos: 6.300 (bt. 3%, seg. 77%, eos. 3%, linf. 14%, mon. 3%)
· Plaquetas: 257.000
Eletrocardiograma:
ECG com taquicardia sinusal, regularmente
regular, onda P e complexo QRS de morfologia,
amplitude e duração normais. Inversão de onda T
nas derivações de V1 a V4. Onda S em V1 e aVL
> 1,5mm, sugestivo de sobrecarga de VD.
Radiografia de tórax:
RX PA, bem inspirado, apresentando tecidos
moles sem anormalidades, estruturas ósseas
íntegras e transparência pulmonar normal. Os
seios costofrênicos encontram-se livres
bilateralmente. Aumento do ICT, evidenciando
volume cardíaco discretamente aumentado. Áreas
radiopacas, em topografia de lobo médio,
periféricas, formato cuneiforme (sinal da corcova
de Hampton), sugestivas de área de infarto
pulmonar/isquemia.
Tomografia de tórax:
A paciente realizou uma TC de tórax, que confirmou o quadro
de falha de enchimento no tronco da artéria pulmonar direita
QUESTÃO A : Qual sua principal hipótese ? Justifique
HD: Tromboembolismo pulmonar agudo
A paciente em questão traz uma história clínica muito rica. É uma mulher, profissional do
sexo, tabagista e em uso de anticoncepcionais hormonais orais. Estas informações, por si só,
já nos fazem pensar em uma série de possibilidades com relação à lesão endotelial e
trombogênese. Mulheres têm maior risco a eventos trombóticos em decorrência do estrogênio
e, nesta paciente em questão, ainda há incremento do risco pelo uso de anticoncepcionais
orais e, também do tabagismo, que promove lesão endotelial, favorecendo a ocorrência de
tais eventos. Ademais, em razão da ocupação profissional desta paciente, pode-se pensar na
possibilidade (embora não relatado) do uso indevido de contracepção de emergência, que
contém altas doses de hormônios, corroborando ainda mais com a hipótese diagnóstica
pensada.
Esta rica anamnese, associada ao quadro respiratório de dispneia de início recente e evolução
progressiva, taquipneia com incursões respiratórias superficiais, baixa saturação de oxigênio
em ar ambiente (SpO2 de 91%) e aparência ansiosa, na ausência de sinais inflamatórios e/ou
infecciosos, ajudam a fortalecer a hipótese diagnóstica de TEP.
QUESTÃO B : Esses resultados reforçam sua hipótese diagnóstica? Justifique
Sim. À gasometria, observa-se um pH normal, porém existe uma PaO2 baixa (62 mmHg)
com um bicarbonato bem discretamente elevado. Isso possivelmente indica uma tendência à
alcalose respiratória em decorrência da hiperventilação pela taquicardia. Associado a isso,
ainda temos a presença de uma baixa PaCO2 (28mmHg) o que fala bastante a favor de
hipoxemia por um desequilíbrio na relação Ventilação – Perfusão (V/Q), já que existe uma
obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, que impede que ocorra a hematose de forma
satisfatória. Os demais parâmetros gasométricos encontram-se dentro da faixa de
normalidade.
Ao Raio-X o que chama a nossa atenção é a presença de áreas radiopacas em ambos os
hemitóraces, localizadas em topografia de terço médio, perifericamente distribuídas, com
formato cuneiforme, bastante sugestivas do sinal da Corcova de Hampton, uma lesão
radiográfica que ocorre no infarto pulmonar e, portanto, ocorre nos casos de TEP. Pensando
neste quadro radiográfico, de maneira isolada, poderíamos pensar, também, em Pneumonia
Comunitária por germes atípicos como, por exemplo, Mycoplasma pneumoniae e Legionella
pneumoniae. É interessante pensarmos nas possibilidades que condizem com quadro de
imunossupressão devido à ocupação de risco da paciente associada a uma história de não uso
de preservativos de barreiraem sua história clínica.
Porém, avaliando-se a TC, observa-se falha no enchimento da artéria pulmonar direita e
exclui-se a presença de lesões parenquimatosas que sejam sugestivas de pneumonia de
quaisquer etiologias, fortalecendo ainda mais a nossa hipótese de TEP agudo.
O ECG fornece alterações bastante inespecíficas sobre a hipótese, mas ajuda a afastar
condições de causa cardíaca. O que podemos observar ao exame é uma taquicardia
sinusal,com ritmo regularmente regular, onda P e complexo QRS de morfologia, amplitude e
duração normais. Inversão de onda T nas derivações de V1 a V4. Onda S em V1 e aVL >
1,5mm, sugestivo de sobrecarga de VD. Essas alterações citadas podem estar presentes nos
quadros de TEP agudo, embora não sejam patognomônicas.
QUESTÃO C : Quais exames poderiam confirmar definitivamente sua hipótese diagnóstica?
A própria TC, já realizada, nos permite fechar o diagnóstico de TEP aguda e iniciar a
terapêutica adequada para a paciente, que será descrita abaixo. Como já temos o exame da
TC em mãos, deduzimos que já houve a aplicação do Escore de Wells para a paciente, que
daria uma baixa probabilidade pré-teste de TVP e TEP. Com isso, indicaria-se a realização do
D-dímero que, provavelmente, deve ter tido resultado positivo (> 500 ng/dL) para que
houvesse a indicação do exame de imagem que confirma a presença de um trombo
intra-arterial na Artéria Pulmonar direita.
Porém, é pertinente avaliarmos a presença de trombose ainda não manifestada clinicamente
em MMII por meio do Duplex sacan de MMII
QUESTÃO D : Qual o tratamento deve ser empregado?
- Rivaroxabana (Xarelto): VO, 15 mg 2x ao dia por 3 semanas, depois, 20 mg 1x ao dia, ao
jantar. (não esperar laudo angiotomográfico devido à alta suspeita de TEP); ou
- Heparina de Baixo Peso Molecular (Enoxaparina - Clexane) 1mg/kg, via SC, 12/12h;
Justificativa:
Embora existam diversas modalidades terapêuticas para o tratamento do TEP, esta paciente
apresenta indicação formal apenas para uma delas: a anticoagulação. Vale lembrar que
nenhum anticoagulante exerce ação direta sobre o trombo. Isso ocorre por meio do sistema
fibrinolítico endógeno. O que o anticoagulante faz é inibir a continuidade do processo
trombótico, virando a balança para o lado da fibrinólise!
Objetiva-se com este tratamento alcançar a anticoagulação plena nas primeiras 24h de
terapia, o que pode ser feito com:
- uso de medicações parenterais; ou
- novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou do fator Xa), cujo início de
ação é imediato.
#Em pacientes que recebem cumarínicos (anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K),
leva cerca de 5-7 dias para o efeito anticoagulante ser atingido. Por este motivo, quando
optamos pelo uso dessas medicações, é preciso manter uma droga parenteral até que se
comprove a obtenção do efeito anticoagulante pleno do cumarínico (p. ex.: duas medidas
consecutivas de INR dentro da faixa terapêutica, que fica entre 2-3).
Esta paciente, em seu atual quadro clínico, não tem indicação de Trombólise com Estreptoquinase,
devido ao seu status hemodinâmico estável. A trombólise em pacientes estáveis não está associada a
grande redução na mortalidade, se comparada com os possíveis efeitos adversos: taxas de
sangramento significativamente maiores do que o uso de anticoagulação convencional. Alguns
estudos demonstraram taxas de sangramento clinicamente relevantes de até 22% com o uso de
trombolíticos. Particularmente preocupante eram as taxas de hemorragia intracraniana, de 2-3%,
sendo a mortalidade induzida nessa população de até 75%. Além disso, as taxas de reperfusão a longo
prazo não se diferem daquelas em pacientes que não receberam a trombólise.
CASO CLÍNICO D
Identificação: RSV, sexo femininos, do lar, católica, 79 anos viúva moradora de lavras
Nova.
QP: com dor abdominal há mais de 1 dia
HMA: A Sra. RESV procura o setor de emergência com dor abdominal intensa. Descreve
a dor como sendo difusa, intensa e constante em todo o abdome. A dor apareceu na
semana passada tão intensa que a acordou a noite, mas pela manhã houve melhora total da
dor e o restante da semana nada apresentou. Hoje, a dor apresenta-se semelhante à anterior,
sente-se enjoada e concomitantemente ocorreram duas evacuações líquidas castanhos
escuras. Relata nunca ter tido dor semelhante anteriormente. Nega febre, traumas, sintomas
urinários, corrimento vaginal ou sangramento. Nega sintomas torácicos correlacionados à dor
e ao padrão respiratório.
Relata história de infarto do miocárdio há dois anos (sendo colocados dois stents) afirma
fibrilação atrial, hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Relata ser ex-
fumante ( 1 a 2 maços de cigarro por dia) durante pelo menos 50 anos. Nega história de
cirurgia abdominal. Ela é uma dona de casa, viúva que vive sozinha, mas tem duas filhas que
moram nas proximidades. Foi receitado os seguintes medicamentos a warfarina, atenolol,
ipratrópio / salbutamol inalatório, lisinopril, polivitamínico e hidroclorotiazida . Admite
deixar, muitas vezes, de tomar seus medicamentos corretamente. Nega alergias
alimentares ou a medicamentos usuais.
Ao exame físico:
Fácies de dor intensa, orientada, temperatura 37,4 °C, ritmo cardíaco irregular, média de 118
bpm. PA de 102/68 mmHg, frequência respiratória de 22 irpm. A oximetria de pulso é
93% em ar ambiente. Apresenta leve sibilância expiratória nos campos pulmonares bilaterais.
Ausculta cardíaca, bulhas arrítmicas, sem sopros. Exame abdominal dor moderada difusa à
palpação superficial. Não apresenta visceromegalias.
Não apresenta sinais peritoneais, massas palpáveis ou pulsações anormais no exame. O toque
retal revela fezes castanho-escuro e negativa para sangue oculto.
Suas extremidades são quentes simetricamente e os pulsos pediosos bilaterais (+).
1- Definir uma hipótese diagnóstica
HD: Abdome Agudo Vascular – Isquemia Mesentérica
Temos, neste caso, uma paciente idosa (79 anos), com múltiplas comorbidades dentre as
quais, uma nos chama maior atenção: a fibrilação atrial. Uma paciente idosa, com
histórico de alta carga tabágica (logo, lesão endotelial presumida), com histórico de
doença arterial coronariana/infarto do miocárdio e fibrilação atrial, nos faz pensar em
uma associação de todos estes eventos convergindo-se a um quadro único e
inter-relacionado: o abdome agudo vascular, que representa uma das formas mais graves
entre as urgências abdominais, com índices de mortalidade de 46 a 100%. Na anamnese
da paciente, vemos que ela apresenta uma baixa adesão medicamentosa e, pensando no
quadro de fibrilação atrial, isso poderia gerar fenômenos trombóticos. Uma vez gerado o
trombo e atingindo a circulação sistêmica, ao atingir a circulação mesentérica, causaria
uma redução ou interrupção do fluxo sanguíneo intestinal. Estatisticamente, é mais
comum que a etiologia da isquemia seja, de fato, a embólica. A isquemia ocorrida
provoca ativação de enzimas, interleucinas e radicais livres, causando um edema de
parede que, por aumento da pressão hidrostática, favorece o fenômeno de translocação
bacteriana, podendo evoluir até um quadro mais grave de sepse.
Esta paciente encontra-se neste momento afebril, porém não podemos excluir a presença
de um quadro infeccioso apenas com base neste dado, pois pacientes idosos tendem a não
ter a febre como uma manifestação de quadro infecciosos. É importante avaliarmos a
taquicardia presente junto a dados sobre o estado de consciência, pois idosos em vigência
de processo infeccioso podem cursar com rebaixamento do nível de consciência
(delirium).
Devido a essa sequência etiopatogênica, os pacientes com esse quadro de isquemia
apresentam dor abdominal de forte intensidade, persistente, difusa e constante (o que
reforça a nossa hipótese diagnóstica por ser, exatamente, a queixa da paciente em
questão). Em se tratando de um quadro embólico, uma informação muito importante que
podemos mencionar aqui é que o exame físico tende a ser, nos quadrosagudos, muito
desproporcional à queixa do paciente: uma queixa muito intensa e um exame físico muito
pobre, como acontece neste caso.
2- Descrever 2 diagnósticos diferenciais
DD1: Abdome Agudo Inflamatório
DD2: Doença Inflamatória Intestinal
3- Descrever os exames complementares necessários para confirmar sua hipótese
diagnóstica.
O exame sugerido para a confirmação diagnóstica de embolia mesentérica é a
Angiografia que tem a vantagem de confirmar o diagnóstico bem como estabelecer qual
é a sua etiologia, sendo, por isso, considerado o exame padrão ouro.
Entretanto, não é um exame muito disponível no cenário clínico real das instituições
brasileiras, principalmente em se tratando de uma cidade do interior. Logo, uma
alternativa que pode ser útil seria a realização de Tomografia Computadorizada.
Alguns exames complementares podem corroborar com a nossa hipótese diagnóstica.
São eles:
- Hemograma: pode evidenciar uma leucocitose
- Gasometria: pode haver acidose metabólica
- Lactato: está aumentado nos casos de isquemia tecidual
Em decorrência dos vômitos e episódios diarreicos, é imperativa a avaliação
hidroeletrolítica desta paciente, solicitando, além da gasometria:
- Dosagem de íons
4- Inferir um tratamento baseado nos resultados dos exames complementares
Inicialmente, considerando-se a paciente sem sinais de irritação peritoneal, o tratamento
inicial adequado seria:
- Internação + Monitorização
- Suporte hemodinâmico
- Correção de distúrbios hidroeletrolíticos, se presentes
- Analgesia
O tratamento definitivo vai depender do achado ao exame de imagem que pode variar:
- Nas embolias com oclusão menor: Infusão contínua de Papaverina; Agentes
trombolíticos ou Heparina e observação com repetição da Angiografia.
- Nas embolias com oclusão maior: Embolectomia e/ou ressecção, administrando-se a
Papaverina no Pós operatório.
5- Descartar os diagnósticos diferenciais pelos achados dos exames
complementares solicitados
A TC pode nos auxiliar sobre a etiologia do abdome agudo. Por exemplo, caso fosse um
abdome agudo inflamatório, esse exame seria útil para avaliar as complicações a depender da
etiologia, podemos observar o espessamento apendicular, alterações inflamatórias associadas
bem como a presença de fecalito se o paciente apresentasse uma apendicite. Já os achados
tomográficos da diverticulite incluem o espessamento inflamatório da parede intestinal,
densificação da gordura, presença de bolhas de ar, abscessos e líquido livre. No caso de uma
pancreatite aguda, a TC é um método pouco sensível para detectar cálculos biliares, mas é
excelente para delinear o pâncreas e as complicações. De qualquer forma, vale ressaltar que,
apesar dos exames de imagem auxiliarem na busca de um diagnóstico mais preciso, a clínica
do paciente é sempre soberana.