7a FASE MÓD 1 DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMA SP 01 DOR TORÁCICA E PERICARDITE

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Situação Problema 1 - UMA DOR NO PEITO MUITO ESTRANHA...
Carlos, um engenheiro civil com 35 anos, estava preocupado. Sempre tivera boa saúde. Não bebia regularmente e não fumava. Procurava manter atividades esportivas. Entretanto, buscou atendimento de urgência com dor no andar superior do abdome, súbita, que o acometeu há pouco mais de duas horas, que associava a uma comemoração com amigos, na qual havia ingerido uma grande quantidade de álcool e, a seguir, vomitado bastante. Foi medicado com antiácido, antiemético e analgésico, obtendo alta com melhora dos sintomas.
No dia seguinte, retornou com queixas de dor torácica precordial, intensa, referida nos ombros, que piorava quando se deitava e melhorava quando fletia o tórax para a frente. Relatava uma “gripe” duas semanas antes. Ao exame físico registraram-se: P: 104 bpm, PA: 140/80 mmHg e TAx: 37,7oC. As bulhas cardíacas, à ausculta, estavam discretamente hipofonéticas. Não foram observadas alterações do exame abdominal ou outras. Um hemograma mostrou leucocitose de 20.000/mm3, com uma discreta linfocitose. Exames bioquímicos séricos de urgência (glicose e creatinina) foram normais. Um exame radiológico torácico não mostrou alterações. O ECG tinha apenas baixa voltagem nas derivações periféricas. O paciente recebeu alta novamente, com prescrição de anti-inflamatório e repouso. 
Cinco dias após, retornou para atendimento, muito tenso, com “medo de morrer”, relatando que a dor torácica se manteve nos primeiros dias após o atendimento, mas a seguir melhorou. Entretanto, tinha fadiga aos esforços e suas pernas encontravam-se edemaciadas, sobretudo no final do dia. O exame físico, além de edema de MMII ++/4, mole, frio e indolor, evidenciou hepatomegalia (6 cm da RCD, na LHC) e turgência jugular anormal, bilateral, que aumentava durante a inspiração. Havia queda da pressão arterial sistólica no MSD de aproximadamente 20 mmHg quando medida durante a inspiração profunda. À ausculta, as bulhas cardíacas eram ainda mais hipofonéticas. Uma radiografia de tórax em PA é abaixo mostrada.
Foi então solicitado um ecocardiograma de urgência, realizando-se a seguir um procedimento que melhorou bastante as condições hemodinâmicas de Carlos. O paciente persistiu com dor retroesternal por alguns dias, obtendo alta hospitalar assintomático.
RCD - Rebordo costal direito / LHC - linha hemiclavicular
Resumo do caso clínico:
Carlos 35 anos, engenheiro civil.
Nega comorbidades, tabagismo e etilismo.
Chega ao PS com quadro de fadiga aos esforços e “medo de morrer”. EF: edema de MMII (++/++++), normalmente ao fim do dia, frio e indolor, hepatomegalia (6 cm da RCD, na LHC) e turgência jugular anormal, bilateral, que aumentava durante a inspiração. Havia queda da PASistólica no MSD de aproximadamente 20 mmHg quando medida durante a inspiração profunda. À ausculta, as bulhas cardíacas eram ainda mais hipofonéticas. RX de tórax em PA evidenciou cardiomegalia (a largura da silhueta cardíaca é > 50% da caixa torácica). 
A 5 dias esteve no PS com quadro de dor súbita no andar superior do abdome associada a ingestão de álcool, vômitos. Foi medicado com antiácido, antiemético, analgésico e após melhora, alta hospitalar.
No dia seguinte retornou ao PS com quadro de dor precordial, intensa, referida nos ombros, Piora ao deitar e melhora quando fletido o tórax anteriormente. Relatou neste dia quadro de “gripe” há 2 semanas. O EF, AC com bulhas discretamente hipofonéticas, FC 104 bpm, PA: 140/80mmHg e Temperatura axilar 37,7 C. Abdome SA. Laboratório: Leucocitose de 20.000mm³, discreta linfocitose, outros normais. Radiologia torácica SA, ECG apresentou baixa voltagem nas derivações periféricas. Recebeu alta com AINE e orientação de repouso.
Desfecho: Fez ecocardio, procedimento que melhorou a hemodinâmica – obteve larga melhora do QC. Persistiu com dor retroesternal alguns dias. Alta assintomático.
Objetivos:
1 - Definir e caracterizar dor torácica aguda cardiogênica e não cardiogênica (A B C D E).
LIBERADO, E. QUEM PODE SER. DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, v. 28, n. 4, p. 394-402, 2018.
Dor torácica não-cardiogênica (DTNC) ou dor torácica não-cardíaca, é a dor retroesternal do tipo anginoso cuja origem não é cardiogênica. As causas da DTNC nem sempre são claras e sua origem pode estar relacionada ao trato digestivo, com destaque para a hipersensibilidade visceral, mas também, pode estar associada às entidades que comprometem o aparelho musculoesquelético, aparelho respiratório e distúrbios psicológicos.
O sintoma de dor torácica representa em torno de 5% a 10% das consultas em Pronto-Socorro (PS). A síndrome coronária aguda (SCA) é responsável por quase 1/5 das causas de dor torácica e 2% a 10% dos pacientes com este diagnóstico são, inadvertidamente, liberados e podem apresentar uma evolução clínica desfavorável. Dessa forma, é importante um atendimento sistematizado por meio de fluxogramas e algoritmos, a fim de se obter uma alta acurácia diagnóstica, com o principal objetivo de reconhecer e tratar as doenças mais graves e com risco iminente de morte, evitando-se assim, internações e exames complementares desnecessários para os pacientes de baixa complexidade. 
Vários fatores interferem para o retardo de pacientes com dor torácica no PS e que pioram o prognóstico. Entre eles têm-se aqueles atribuídos ao paciente, levando a diferenças individuais na experiência subjetiva de dor, como: conhecimento de experiência de outros pacientes, contribuição genética para diferenças individuais, interação entre fatores genéticos e sociais, fatores psicológicos que influenciam a sensibilidade à dor, a não valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica, a atribuição dos sintomas a condições crônicas pré-existentes (dor muscular), ausência de conhecimento dos benefícios do rápido tratamento. Salienta-se que apenas 20% dos pacientes com dor torácica e infarto agudo do miocárdio (IAM) procuram por atendimento nas duas primeiras horas. 
Ainda nesse contexto, vários fatores contribuem para o retardo no atendimento de pacientes com dor torácica, interferindo de forma negativa nos resultados, como: a não disponibilidade de atendimento pré-hospitalar de urgência, a demora no atendimento de grupos especiais como os idosos, pacientes do sexo feminino, baixa classe socioeconômica, raça negra. 
Uma anamnese detalhada é o instrumento básico e o mais relevante na formulação de uma causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico e aos fatores de risco permitirá a elaboração das hipóteses diagnósticas, definindo os exames complementares mais pertinentes, evitando-se alta hospitalar para os casos com risco iminente de morte.
Causas de dor torácica: Os cinco principais grupos de etiologias de dor torácica, por ordem decrescente de prevalência, são as causas musculoesqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. Além da SCA, algumas se destacam por seu caráter potencialmente fatal, como a dissecção aguda de aorta, o TEP, o pneumotórax hipertensivo, o tamponamento cardíaco, a ruptura e a perfuração esofagiana. Principais causas de dor torácica e que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de acordo com as informações da história clínica, do exame físico e dos dados laboratoriais:
Os quatro sinais mais frequentes apresentados pelos pacientes com dor torácica aguda: A= sinal de Levine; B= sinal da palma; C= sinal do braço; D= sinal do apontamento.
 
Diagnóstico diferencial: A caracterização precisa da dor torácica é fundamental para o diagnóstico diferencial. As características essenciais são: início e duração do sintoma, qualidade, localização, irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas associados e evolução no tempo.
Na Tabela ao lado são apresentadas e esquematizadas as características da dor torácica nas diferentes etiologias.
Abordagem ao paciente com dor torácica: o objetivo principal do atendimento ao paciente com dor torácica é o de excluir imediatamente as causas que,potencialmente, implicam em risco iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais, como: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de instabilidade hemodinâmica e/ou de insuficiência respiratória. Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a caracterização detalhada da dor, (Tabela 3) a avaliação dos fatores de risco para doença arterial coronária (DAC) (hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar precoce para DAC, antecedentes de procedimento de revascularização miocárdica [angioplastia e / ou cirurgia]) e a realização de exame físico dirigido. 
A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG e a radiografia de tórax são imperiosos, seguidos por outros, de acordo com as hipóteses diagnósticas. 
Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito importante identificar e classificar os pacientes quanto à probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica: 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários exames complementares para excluí-la. 
Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial. 
Da mesma forma, para identificar se pacientes com dor torácica aguda no PS apresentam sintoma de origem isquêmica, na Tabela 4 tem-se a probabilidade dos sinais e sintomas representarem uma SCA secundária a DAC obstrutiva. Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-se dos exames complementares para confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para eventos adversos em curto prazo. 
Estratificação de risco: Escore HEART (auxilia na hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica). Ele facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (morte, infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica aguda na emergência (Tabela 5). Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6% de experimentarem um evento adverso; para aqueles com escore de 4 a 6 pontos uma chance 13%; e para os com pontuação 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um evento adverso. Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
Exames complementares:
Eletrocardiograma (ECG): O ECG deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do primeiro contato médico. São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes apresentações: presença do supradesnível do segmento ST ≥ 2,5mm em homens com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em homens com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio de ramo esquerdo. 
A presença do bloqueio de ramo esquerdo “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de sintomas típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em consideração os critérios de Sgarbossa que, quando igual ou maior que três pontos apresentam 90% especificidade e 36% de sensibilidade para o diagnóstico de IAM com supradesnível do segment ST:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3= 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 pontos. 
Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco aumentado de complicações cardiovasculares. 
O ECG também pode ser uma importante ferramenta para o diagnóstico diferencial das causas cardíacas de dor torácica, como o achado de supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e a taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP. 
É importante salientar que um ECG normal reduz sensivelmente a probabilidade de IAM, porém, não a exclui. Cerca de 6% dos pacientes que procuram a unidade de emergência com um ECG normal, irão apresentar IAM, não descartando, portanto, a possibilidade de etiologia cardiogênica da dor torácica, onde o quadro clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG, sendo importante a realização de forma seriada.
Radiografia de Tórax: Tem importância para o diagnóstico diferencial da dor torácica (dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e pneumomediastino) e na identificação de complicações do IAM. (Figura 4) Portanto, tem sua maior utilidade no diagnóstico diferencial de dor torácica não isquêmica e pode sugerir a presença de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, derrame pericárdico, embolia pulmonar e hipertensão pulmonar.
Marcadores de Necrose Miocárdica: A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que podem ser quantificadas por técnicas específicas no sangue dos pacientes com IAM. Os principais marcadores séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa e as troponinas I e T. As diretrizes brasileiras e americanas recomendam a utilização das troponinas I e T e, se não disponível, a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou para o diagnóstico de reinfarto em decorrência da sua normalização mais precoce. Portanto, as troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas. 
Os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam com injúria miocárdica de outra natureza, tais como taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. Na Tabela 6 apresenta-se a cinética dos marcadores de necrose miocárdica. 
Tomografia de tórax e angiotomografia de coronárias: A tomografia de tórax é um exame mais sensível e mais específico que a radiografia de tórax para o diagnóstico de doenças pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico diferencial da dissecção aguda da aorta, do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, pneumonia). 
A angiotomografia de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária por meio de sua análise luminal e parietal, identificando a presençade placas ateroscleróticas e classificando o seu grau de estenose. 
Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica aguda nas unidades de emergência dos hospitais de referência em cardiologia. Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência como um dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das imagens e de não ser necessário tempo adicional após a estratificação de risco para a sua realização.
Ecocardiograma: é um exame com boa indicação nos pacientes com suspeita de derrame pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, dissecção aguda da aorta, embolia pulmonar e hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na emergência para os pacientes com SCA, exceto em situações em que as alterações isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença de bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marcapasso. Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual. 
Porém, pode ser utilizado nas SCAs para avaliar a etiologia isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida por estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de complicações das SCAs.
Teste Ergométrico: é recomendado como exame complementar seguro em pacientes de riscos baixo, com o objetivo de investigar a isquemia induzida por estresse. Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. Possui alto valor preditivo negativo (> 95%) para eventos cardíacos adversos. Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes com SCA estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado normal confere um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares em um ano. Para a sua realização devem ser afastadas as situações de risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, miocardite e pericardite. Entre as condições necessárias para a realização do exame incluem: ausência de sintomas e alterações eletrocardiográficas sugestivos de isquemia miocárdica nas últimas 24 horas, presença de pelo menos duas amostras seriadas de marcadores de necrose miocárdica negativas. 
Cintilografia de Perfusão Miocárdica (CPM): Para avaliação da dor torácica na sala de emergência, podemos usar a CPM em repouso e sob estresse. A CPM em repouso está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico. Os pacientes com exame normal apresentam baixo risco para eventos cardíacos adversos nos próximos meses, podendo ser liberados imediatamente das unidades de emergência com redução dos custos hospitalares. 
Cinecoronariografia: é considerada o padrão-ouro na avaliação da anatomia coronária e de lesões estenóticas obstrutivas, sendo fundamental para se decidir sobre o tratamento de revascularização miocárdica dos pacientes com SCA. A cinecoronariografia associada à intervenção coronária percutânea primária está indicada, no contexto do IAM com supradesnível do segmento ST ou bloqueio do ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 horas do início da dor torácica, tendo como meta o tempo porta-balão de 90 minutos. No caso das SCAs sem supradesnível do segmento ST, a estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é a de preferência naqueles pacientes estratificados como de intermediário ou alto risco.
4 – Unidades de dor torácica.
Unidades de dor torácica podem estar localizadas dentro ou adjacente à sala de emergência, com uma verdadeira área física ou somente como um processo de ação. O que é essencial é que um grupo de profissionais treinados e qualificados atuem de uma maneira já pré-estabelecida e sincronicamente visando: prioridade, rapidez, eficiência, alta qualidade e contenção de custos. Uma das maneiras de se alcançar sucesso com as Unidade de Dor Torácica é utilizar protocolos específicos, algoritmos sistematizados ou árvores de decisão clínica 
5 – Pericardite: definição, quadro clínico, principais etiologias, relacionar com o exame físico, tratamento.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . Editora Manole, 2019.
https://pebmed.com.br/pericardite-aguda-quando-a-dor-toracica-nao-e-uma-sindrome-coronariana-aguda/
Fisioanatomia: O pericárdio consiste de duas membranas (visceral e parietal) que envolvem o coração, e entre elas encontram-se normalmente cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se que esse líquido pericárdico aja como lubrificante, diminuindo a fricção do coração durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além do possível papel imunológico.
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica.
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro episódio da doença, ao passo que pericardite recorrente refere-se literalmente à recorrência após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo de reaparecimento. Já o termo pericardite crônica é muito usado para aqueles casos de pericardite de curso prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses.
Etiologia: A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-benefício. Em formas não benignas, pode ser importante a identificação viral por métodos de biologia molecular, como PCR e hibridização in situ. A decisão de estender a pesquisa diagnóstica deve ser individualizada, considerando principalmente a gravidade do caso.
Além das pericardites idiopáticas ou virais, várias patologias também podem cursar com pericardite, tornando extensa a lista de causas potenciais. A pericardite pode ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral autoimune), neoplásica ou tuberculosa.
Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas.
As pericardites virais são a principal causa de infecção do pericárdio. A ação inflamatória é decorrente da ação direta do vírus ou pela resposta imunológica. As manifestações da doença ocorrem 1 a 3 semanas após um quadro de infecção viral. Acometem preferencialmente indivíduos jovens e têm manifestação clínica em geral autolimitada, sendo o tratamento clínico suficiente para promover alívio dos sintomas e prevenir complicações. Aumentos de cerca de quatro vezes nos níveis séricos de anticorpos são sugestivos, entretanto ainda não são diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico etiológicoespecífico pode ser obtido por meio da análise do líquido pericárdico ou material de biópsia do pericárdio seguida de análise por métodos imuno-histoquímicos. No curso de uma pericardite não complicada, em indivíduos sadios, essa análise se faz desnecessária e o tratamento é direcionado à resolução dos sintomas.
As pericardites bacterianas são raras em adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%. O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também são importantes. A pericardiocentese ou, preferencialmente, a drenagem pericárdica, deve ser realizada, com obtenção de líquido para cultura. A lavagem do espaço pericárdico, combinada à administração de antibióticos sistêmicos e, eventualmente, no espaço pericárdico, constitui o tratamento padrão. A pericardiectomia pode ser necessária no caso de aderências, manutenção de infecção, tamponamento cardíaco recorrente ou constrição pericárdica. Os agentes etiológicos mais comuns são os estafilococos, pneumococos e estreptococos.
A pericardite tuberculosa, acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, em especial aqueles infectados pelo vírus HIV. A mortalidade em paciente não tratados chega a 85%, e a evolução para constricção pericárdica em 30 - 40%. O diagnóstico se faz pela identificação do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ou tecido pericárdico. A dosagem da adenosina-deaminase (ADA) também é útil para o diagnóstico. Títulos maiores de 40 UI/l são específicos para pericardite tuberculosa. Estudos indicam que o tratamento com prednisona esteve associado a menor mortalidade e menor necessidade de pericardiocentese e pericardiectomia, entretanto seu uso permanece controverso.
Pacientes com IAM transmural frequentemente são acometidos por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 semanas após o infarto, pode ocorrer outra síndrome, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes relacionados à necrose miocárdica. Trata-se da síndrome de Dressler, de curso habitualmente autolimitado. As duas formas são responsivas ao tratamento com ácido acetilsalicílico (AAS) ou ibuprofeno.
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo derrame pericárdico (DP). Embora a elevação de marcadores inflamatórios como a proteína C reativa não seja critério diagnóstico, trata-se de achado confirmatório e necessário para o diagnóstico de pericardite conforme alguns autores. A dor está quase sempre presente (em mais de 85% dos casos) com intensidade e duração variáveis e normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. A dor é ventilatório-dependente podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para a frente – RELATADO NO CASO CLÍNICO. Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia caracteristicamente para a região inferior do músculo trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, podendo ser confundida com dor de isquemia miocárdica. O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite aguda, no entanto está presente somente em cerca de um terço dos casos; é decorrente da fricção dos pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração.
ECG: Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. A intensidade dessas alterações depende de características próprias do paciente, do agente etiológico, do miocárdico associado e da resposta ao tratamento efetuado. As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ocorrer em qualquer momento do curso da doença. A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco. 
Ecocardiograma: Trata-se de um exame indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva. Permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (maior que 3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio. A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. 
O colapso do átrio direito é sinal sensível de tamponamento cardíaco, ao passo que o colapso do ventrículo direito por tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal mais específico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso paradoxal.
Radiografia de tórax: O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita de pericardite. Entretanto, apenas derrames com volume acima de 200 mL são geralmente identificados pela radiografia. A presença de derrame pleural, alterações concomitantes nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a observação de cavitações tuberculosas. De outro modo, a radiografia de tórax na maioria dos casos de pericardite viral não exibe alterações.
Exames laboratoriais: O hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças autoimunes. A elevação da VHS e da proteína C-reativa é achado comum na pericardite, embora não seja sensível ou específico. Essas alterações podem ser identificadas no acompanhamento do paciente para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão da doença e orientar o tratamento. A identificação de anticorpos contra vírus no soro não é indicada de rotina porque não é sensível ou específica o suficiente, além de não existir tratamento antiviral ou imunomodulador específico. A elevação discreta de biomarcadores cardíacos, como a fração MB da creatinoquinase e da troponina, é comum e não parece apresentar correlação prognóstica. Nesta situação, deve-se suspeitar da presença de miopericardite.
Esquema de avaliação na pericardite. Proposta de triagem para pericardite aguda com base na epidemiologia e preditores de gravidade na apresentação. Pelo menos um critério de gravidade é suficiente para identificar casos de alto risco. Casos de moderado risco são definidos como aqueles sem critérios de gravidade mas resposta incompleta ou ausente à terapia com AINH. Casos de baixo risco são aqueles sem critérios de gravidade e boa resposta aos AINH.
Tratamento: A pericardite aguda idiopática ou viral tem curso auto-limitado na maioria dos casos e responde ao tratamento com AINH que atua reduzindo inflamação e promovendo analge-sia.
A droga de escolha é o ibuprofeno por causa de efeitos colaterais raros e impacto favorável no fluxo sanguíneo coronariano. A dose recomendada é de 400 a 800 mg a cada 6 ou 8 horas por 14 dias, seguido de esquema regressivo de 600 mg/semana por 3 semanas. O AAS pode ser utilizado na dose de 500 a 750 mg a cada 6 ou 8 horas por 7 a 10 dias e en-tão regredido 500 mg/semana por 3 semanas.
A indometacina 50 mg acada 8 horas por 2 semanas seguida de redução gradual a cada 2 ou 3 dias por 3 semanas é uma alternativa, mas deve ser evitada em pacientes com doença arterial coronariana porque reduz o fluxo sanguíneo coronariano, e também na pericardite pós-infarto do miocárdio por comprometer a cicatrização da área infartada. No caso de infarto do miocárdio, a administração de AAS é a escolha por não interferir no processo de cicatrização do miocárdio. Também é preferida caso exista indicação de antiagregação plaquetária concomitante por qualquer causa.
Obs: recomenda-se adicionar IBP (omeprazol ou pantoprazol). Colchicina: cuidados com idosos e pacientes com insuf. renal ou hepática
Em geral o esquema inicial de tratamento com AINH deve ser mantido em dose plena por cerca de 1 a 2 semanas ou até a remissão completa dos sintomas. A retirada gradual dos medicamentos após este período tenta evitar o subsequente risco de recorrência. A utilização da proteína C-reativa sérica é útil para guiar essa redução e posterior interrupção do tratamento.
A colchicina tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência. Também parece prevenir a síndrome pós-pericardiectomia que pode ocorrer após cirurgia cardíaca. A colchicina deve ser associada ao AINH na dose de 0,5 mg 2 vezes ao dia em pacientes com 70 kg ou mais, e 1 vez ao dia para aqueles com até 70 kg. A duração do tratamento é de 3 meses na pericardite aguda e de 6 meses na recorrente. O esquema regressivo não é obrigatório, no entanto, pode ser considerada a redução para 0,5 mg/dia (70 kg ou mais) ou 0,5 mg em dias alternados (até 70 kg) nas últimas semanas de tratamento. A dose de colchicina deve ser reduzida pela metade em idosos com mais de 70 anos. Em pacientes com insuficiência renal, a dose de colchicina deve ser ajustada pelo clearance de creatinina: 30 a 60 mL/min – 0,5 mg/dia; 10 a 30 mL/min – 0,5 mg a cada 2 ou 3 dias; menos de 10 mL/min – evitar uso crônico. A colchicina deve ser evitada na disfunção hepato-biliar grave e em pacientes com doença hepática.
Apesar dos corticosteroides produzirem resposta rápi-da no controle dos sintomas e remissão inicial do quadro, há evidência de associação de pericardites de repetição após o uso desses medicamentos.6
Os corticosteroides devem, portanto, ser considerados apenas naqueles pacientes com pericardites recorrentes não respondedores aos AINH e colchicina, ou como tratamento de uma doença inflamatória sistêmica específica, ou ainda em pacientes anticoagulados com dificuldade em utilizar AINH. A dose usual da prednisona é de 0,25 a 0,50 mg/kg/dia; após resolução da dor e normalização da PCR, inicia-se redução lenta e gradual (2,5 mg a cada 2 semanas). Recomenda-se a associação com colchicina na dose já mencionada. Em casos recorrentes, o controle pode ser atingido associando-se AINH, colchicina e corticosteroide em baixa dose (0,25 mg/kg/dia seguido de esquema regressivo). Na pericardite bacteriana, adiciona-se esquema com antimicrobiano empírico para estafilococo até se estabelecer o melhor tratamento com base no resultado da cultura.
Resumo pericardite aguda: Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro episódio da doença, ao passo que a pericardite recorrente se refere ao reaparecimento após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo decorrido. O termo pericardite crônica é utilizado habitualmente para aqueles casos de pericardite de curso prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses. As causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas; as de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, à doença do tecido conectivo e a formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas.
Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas. A pericardite idiopática constitui a forma mais comum de apresentação de pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que, na maioria desses casos, a etiologia é viral. O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo DP. As alterações eletrocardiográficas (difusas) mais características são o supradesnivelamento do segmento ST e o infradesnivelamento do segmento PR.
O ecocardiograma é útil para identificar derrame e/ou espessamento pericárdicos. A avaliação da atividade inflamatória, como a dosagem de proteína C-reativa, é importante para fins diagnósticos e de tratamento. Os preditores de alto risco incluem: febre maior que 38°C, sintomas insidiosos associados a estado de imunossupressão, pericardite traumática, pericardites com grandes derrames pericárdicos (maior que 20 mm na ecocardiografia ou tamponamento cardíaco) ou não resposta a AINH. A pericardite aguda idiopática ou viral tem curso autolimitado na maioria dos casos e responde ao tratamento com AINH, que atua reduzindo a inflamação e promovendo analgesia. A colchicina tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência. O corticosteroide produz resposta rápida no controle dos sintomas e na remissão inicial do quadro; no entanto, foi mostrado que o uso de prednisona é fator de risco independente de recorrência. O tratamento adequado do episódio agudo e da recorrência é fundamental para evitar quadros de tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.
Pericardite Recorrente: se caracteriza por episódios repetidos de pericardite, com caráter incessante ou intermitente, em um processo de provável etiologia autoimune. São considerados intermitentes os casos em que há um intervalo de pelo menos 6 semanas entre as crises. Quando o intervalo é menor que 6 semanas, define-se a pericardite incessante. A incidência varia de acordo com a etiologia e acomete em média 30% dos pacientes, comumente entre o 18ª e 20ª mês após o evento inicial. As principais causas de pericardite recorrente são: pericardite viral/ idiopática, síndrome pós-pericardiotomia e pós-IAM. Tuberculose, neoplasias e pericardites bacterianas habitualmente não cursam com recorrência.
Diagnóstico e quadro clínico: O diagnóstico da pericardite recorrente é realizado em pacientes com pericardite aguda prévia documentada, dor torácica sugestiva e quando há a presença de um dos seguintes critérios:
- Alterações no ECG: supradesnivelamento difuso do segmento ST, infradesnivelamento de PR.
- Atrito pericárdico.
- Derrame pericárdico novo ou piora do preexistente ao ecocardiograma.
- Elevação de PCR e/ou VHS.
- Leucocitose. 
Comumente os sintomas na recorrência são menos intensos em relação ao primeiro episódio. A dor torácica é o sintoma mais frequente e habitualmente tem caráter pleurítico, com melhora quando o paciente se senta e com piora quando se deita. Nos casos duvidosos, a ressonância cardíaca com pesquisa de realce tardio deve ser indicada. Esse é o exame não invasivo padrão-ouro para o diagnóstico de pericardite aguda. Pode revelar edema pericárdico e realce tardio após injeção de gadolínio, achados que podem sugerir processo inflamatório em atividade.
O tratamento da pericardite recorrente objetiva o alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de vida e a prevenção de complicações. Recomenda-se a investigação etiológica nesses pacientes em busca de causas potencialmente reversíveis e com tratamento específico (p. ex., tuberculose, doenças autoimunes). 
Principais opções terapêuticas para os casos idiopáticos:
AINEs: Estão indicados como primeira opção em todos os casos de pericardite recorrente que não apresentem contraindicação. Recomenda-se AAS na dose de 800 mg, a cada oito horas, ou ibuprofeno da dose de 600 mg, a cada oito horas, em associação com a colchicina. Devem ser mantidos em dose plena até que ocorra normalização das provasde atividade inflamatória (PCR, VHS), quando então o desmame pode ser iniciado. Essa orientação é fundamental para o sucesso do tratamento, uma vez que a retirada precoce das drogas está associada ao aumento das recidivas.
Colchicina: está indicada se associada aos anti-inflamatórios em todos os casos de pericardite recorrente que não apresentem contraindicações. Seu uso reduz o número de recidivas e hospitalizações, bem como o tempo dos sintomas. Deve ser utilizada na dose de 0,5 mg, 2x/dia por seis meses; metade da dose deve ser utilizada em pacientes com menos de 70 quilos, insuficiência renal ou 
hepática ou discrasias sanguíneas. O principal efeito colateral é a diarreia, observada em 8% dos casos. É importante ressaltar que os estudos que avaliaram o efeito da colchicina nesse contexto incluíram, em sua maioria, casos com etiologia viral/ idiopática, doenças autoimunes e síndromes pós-injúria pericárdica. Pacientes com tuberculose, neoplasias, pericardites bacterianas e miopericardites foram excluídos; portanto, nesses casos, o benefício não está comprovado, e seu uso deve ser evitado.
Corticoides: O uso de corticoide está associado à melhora rápida dos sintomas à custa de aumento das taxas de recidiva. Habitualmente, os sintomas retornam após a redução da dose, tornando difícil o desmame da droga. Portanto, seu uso como primeira escolha deve ser evitado. O uso de corticoides deve ser reservado para os casos com falha terapêutica ou contraindicação aos anti-inflamatórios, além dos casos de etiologia autoimune (por exemplo, lúpus). A droga de escolha é a prednisona na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg. Após controle da crise e normalização das provas de atividade inflamatória deve-se reduzir a dose de maneira lenta e gradual, usualmente em 1 a 2 mg por semana.
Pericardiectomia: A cirurgia de ressecção do pericárdio pode ser indicada em pacientes com sintomas refratários ao tratamento clínico ou com sinais de complicações como pericardite constritiva e tamponamento. No entanto, trata-se de abordagem invasiva e há relatos de recidiva da pericardite após a cirurgia, provavelmente relacionada à ressecção incompleta do pericárdio.
Derrame pericárdico (DP): É o acúmulo patológico de líquido na cavidade pericárdica. Trata-se de doença comum e com espectro clínico amplo, variando desde pequenos derrames assintomáticos até o tamponamento cardíaco.
Classificação do DP: 
- Início: Agudo (< 1 semana), Subagudo (1 semana a 3 meses) e Crônico (> 3 meses).
- Tamanho: Pequeno < 10 mm, Moderado 10-20 mm e Grande > 20 mm 
- Distribuição: Loculado e Circunferencial 
- Efeito hemodinâmico: Sem e com tamponamento e Efusivo-constritivo 
- Tipo/composição: Exsudato, transudato, Hidropericárdio, hemopericárdio, piopericárdio, quilopericárdio, pneumopericárdio.
A apresentação clínica do DP depende basicamente da etiologia, do tamanho e da velocidade de acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Derrames pequenos, em geral, não causam restrição ao enchimento das câmaras cardíacas e não determinam sintomas. Entretanto, nos derrames moderados ou grandes, o aumento da pressão pericárdica pode determinar compressão das câmaras cardíacas e restrição ao enchimento diastólico, condição denominada tamponamento cardíaco.
Nos casos de tamponamento, o exame físico habitualmente revela taquipneia com pulmões limpos, taquicardia, hipotensão arterial, abafamento de bulhas, estase jugular e pulso paradoxal. Em alguns casos, o sinal de Kussmaul, caracterizado pela distensão venosa jugular durante a inspiração, pode estar presente, embora ele seja mais frequente em pacientes com pericardite constritiva.
Pericardite Constritiva: é consequência da inflamação crônica do pericárdio, que se torna espessado e calcificado desencadeando restrição do enchimento diastólico dos ventrículos, queda do volume sistólico e baixo débito cardíaco.
O quadro clínico é sugestivo de IC direita com anasarca, ascite, distensão abdominal e edema de membros inferiores, que podem ser agravados por enteropatia perdedora de proteínas. Sintomas inespecíficos incluem fadiga, anorexia, náuseas, dispepsia e perda de peso. Ao exame físico observa-se paciente com caquexia cardíaca, elevação de pulso venoso jugular e sinal de Kussmaul. O knock pericárdico é um achado sugestivo de pericardite constritiva; trata-se de som rude, protodiastólico, que ocorre devido à vibração da parede ventricular na fase de enchimento rápido. Em razão da fisiopatologia semelhante, por vezes é difícil diferenciá-lo da terceira bulha cardíaca (B3). A ausculta pulmonar geralmente revela pulmões limpos. O pulso arterial é usualmente normal, entretanto, nos casos mais graves associados à disfunção ventricular, pode se apresentar filiforme.
Resumo: As principais síndromes clínicas relacionadas à pericardite crônica são derrame pericárdico, pericardite recorrente e pericardite constritiva. A pericardite recorrente se caracteriza por episódios repetidos de pericardite, com caráter incessante ou intermitente, em um processo de provável etiologia autoimune. Seu adequado manejo é essencial para a completa remissão dos sintomas e prevenção das recorrências. Nesse cenário, a colchicina tem papel fundamental e deve ser indicada sempre que possível. Derrames pericárdicos pequenos e sem repercussão hemodinâmica, em geral, não demandam investigação ou tratamento específico. Em contrapartida, os derrames volumosos apresentam risco de tamponamento cardíaco e, por essa razão, exigem investigação etiológica e avaliação para drenagem, preferencialmente por videopericardioscopia. A pericardite constritiva é uma sequela tardia da pericardite aguda e consiste em fibrose e perda de elasticidade do pericárdio. Como resultado, ocorre restrição ao enchimento ventricular e insuficiência cardíaca (IC). A pericardiectomia é o tratamento de escolha e apresenta bons resultados, com resolução dos sintomas na maioria dos casos.