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ANEMIAS REGENERATIVAS
Anemias por perda de sangue
Hemorragia aguda -> hematócrito se mantém normal (perda de plasma e eritrócitos)
Em algumas horas se diminuem – movimento do fluido intersticial para dentro dos vasos sanguineos 
48h a 96h após hemorragia = aparecimento de reticulócitos
Morfologia eritrocitária se apresenta normal em hemorragias agudas 
Hemangiossarcoma pode-se observar acantócitos e esquistócitos
indicativa de lesão de membrana de hemácias por radicais livres ou por distúrbios no metabolismo de lipídios.
3
Causas de hemorragias agudas
Procedimentos cirurgicos, lesões hemorrágicas
Disturbios hemostáticos = intoxicação por cumarinicos, CID
Trombocitopenia
Parasitas internos 
Doação de sangue acima do volume adequado
Sinais clínicos hemorragias acima de 20% do volume sanguineo
Vasoconstricção periférica
Taquicardia
Hipotensão
Colapso cardiovascular
Tratamento 
Reposição de fluido, prevenção da continuidade da hemorragia, suporte transfusional e tratamento da causa primária
Defeitos hemostáticos sistemicos como hemofilia / doença de von Willebrand, este também deverá ser identificado e tratado especificamente.
Hemorragias crônicas – anemia ferropriva
Costuma ser regenerativa, mas pode se apresentar arregenerativa com o passar do tempo – deficiencia de ferro ou devido inflamação concomitante.
Causas: lesões TGI, neoplasia com sangramento interno, disturbios hemostáticos deficiencia de vitamina K e protrombina, hemofilia A, trombocitopenia, parasitos, doações de sangue
Em muitos pacientes com aneia ferropriva há trombocitose – exceto os casos que a hemorragia cronica se deva a trombocitopenia *mecanismo não elucidado
RDW aumentado devido às subpopulações de células microciticas, VCM diminuido, CHCM diminuido 
Diminuição da concentração de ferro sérico, diminuição da saturação da transferrina, e baixos estoques de ferro (ferritina óssea, avaliação da hemossiderina na MO)
Tratamento
Corrigir a anemia e a deficiencia de ferro, encontrar a causa primária e interromper o sangramento.
Efeitos colaterais na reposição oral de ferro: TGI – dor abdominal, vômitos, diarréia, constipação.
IM: complexo ferro-dextrana 
Anemias hemolíticas
A meia-vida do eritrócito é de aproximadamente 100 a 120 dias em cães
70 a 78 dias em gatos
Intra ou extra vascular
Hemólise extravascular: ocorre em baço, fígado, e medula óssea por meio de fagocitose dos eritrócitos por macrófagos.
Sistema heme-oxigenaseé responsavel pela degradação da hemoglobina e reaproveitamento dos aa e ferro com liberação de CO e bilirrubina
Hemólise intravascular
Menos frequente e consequente a alteração da permeabilidade de membrana ou de fragmentação celular
Ligação de Acs, sistema complemento, fármacos, toxinas, fibrina
Hemoglobina liberada diretamente na circulação e removida por diferentes mecanismos 
Diferenciar de coleta ou processamento inadequado de amostra
Anemia hemolítica
Palidez, fraqueza, ictericia, hemoglobinuria
Produção acelerada de eritrócitos
Pode ocorrer hemólise imunomediada em que há destruição de precursores na medula = falta de regeneração
Anemia hemolitica extravascular e adquirida é a mais frequente
Defeitos eritrocitários hereditários
Eritroenzimopatias – deficiência de piruvatoquinase PK /fosfofrutoquinase PFK
Eritrócitos produzem energia por meio da glicólise anaeróbica – a ausencia dessas enzimas afetam na função e sobrevivencia dos eritrócitos
Altamente regenerativa
Beagle,West Highland Whiter, Poodle Miniatura, Teckel, Pug ( PK ) 
Cocker Spaniek (PFK) – pico febril, miopatia, mioglobinuria – pode ter sobrevida normal
Defeitos eritrocitários hereditários
Hemoglobinopatias 
	Deficiencia de citocromo b-5 redutase: cianose, policitemia, intolerância ao exercicio – aumento da metemoglobinemia
	Porfiria: anemia e descoloração dentária rosa
Anormalidades de membrana – akitas animais com alta concentração de potássio e baixa concentração de Na
Anemias hemolíticas associadas a corpusculo de Henz
Desnaturação oxidativa da hemoglobina
Gatos: DM, hipertireoidismo, linfoma, cebola, acetaminofeno – paracetamol
Cães: paracetamol, cebola, objetos com zinco
Alho, benzocaina, cobre, propofol, naftalina, vitamina K, azul de metileno, propilenoglicol
Reticulocitose, anisocitose, policromasia.
Aumentos nos valores de CHCM célula mais ‘’densa’’
Fonte: domínio publico 
Anemias hemoliticas
Associadas a agentes infecciosos
Babesiose, micoplasmose
Leptospirose (hemolisinas)

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