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ANEMIAS REGENERATIVAS Anemias por perda de sangue Hemorragia aguda -> hematócrito se mantém normal (perda de plasma e eritrócitos) Em algumas horas se diminuem – movimento do fluido intersticial para dentro dos vasos sanguineos 48h a 96h após hemorragia = aparecimento de reticulócitos Morfologia eritrocitária se apresenta normal em hemorragias agudas Hemangiossarcoma pode-se observar acantócitos e esquistócitos indicativa de lesão de membrana de hemácias por radicais livres ou por distúrbios no metabolismo de lipídios. 3 Causas de hemorragias agudas Procedimentos cirurgicos, lesões hemorrágicas Disturbios hemostáticos = intoxicação por cumarinicos, CID Trombocitopenia Parasitas internos Doação de sangue acima do volume adequado Sinais clínicos hemorragias acima de 20% do volume sanguineo Vasoconstricção periférica Taquicardia Hipotensão Colapso cardiovascular Tratamento Reposição de fluido, prevenção da continuidade da hemorragia, suporte transfusional e tratamento da causa primária Defeitos hemostáticos sistemicos como hemofilia / doença de von Willebrand, este também deverá ser identificado e tratado especificamente. Hemorragias crônicas – anemia ferropriva Costuma ser regenerativa, mas pode se apresentar arregenerativa com o passar do tempo – deficiencia de ferro ou devido inflamação concomitante. Causas: lesões TGI, neoplasia com sangramento interno, disturbios hemostáticos deficiencia de vitamina K e protrombina, hemofilia A, trombocitopenia, parasitos, doações de sangue Em muitos pacientes com aneia ferropriva há trombocitose – exceto os casos que a hemorragia cronica se deva a trombocitopenia *mecanismo não elucidado RDW aumentado devido às subpopulações de células microciticas, VCM diminuido, CHCM diminuido Diminuição da concentração de ferro sérico, diminuição da saturação da transferrina, e baixos estoques de ferro (ferritina óssea, avaliação da hemossiderina na MO) Tratamento Corrigir a anemia e a deficiencia de ferro, encontrar a causa primária e interromper o sangramento. Efeitos colaterais na reposição oral de ferro: TGI – dor abdominal, vômitos, diarréia, constipação. IM: complexo ferro-dextrana Anemias hemolíticas A meia-vida do eritrócito é de aproximadamente 100 a 120 dias em cães 70 a 78 dias em gatos Intra ou extra vascular Hemólise extravascular: ocorre em baço, fígado, e medula óssea por meio de fagocitose dos eritrócitos por macrófagos. Sistema heme-oxigenaseé responsavel pela degradação da hemoglobina e reaproveitamento dos aa e ferro com liberação de CO e bilirrubina Hemólise intravascular Menos frequente e consequente a alteração da permeabilidade de membrana ou de fragmentação celular Ligação de Acs, sistema complemento, fármacos, toxinas, fibrina Hemoglobina liberada diretamente na circulação e removida por diferentes mecanismos Diferenciar de coleta ou processamento inadequado de amostra Anemia hemolítica Palidez, fraqueza, ictericia, hemoglobinuria Produção acelerada de eritrócitos Pode ocorrer hemólise imunomediada em que há destruição de precursores na medula = falta de regeneração Anemia hemolitica extravascular e adquirida é a mais frequente Defeitos eritrocitários hereditários Eritroenzimopatias – deficiência de piruvatoquinase PK /fosfofrutoquinase PFK Eritrócitos produzem energia por meio da glicólise anaeróbica – a ausencia dessas enzimas afetam na função e sobrevivencia dos eritrócitos Altamente regenerativa Beagle,West Highland Whiter, Poodle Miniatura, Teckel, Pug ( PK ) Cocker Spaniek (PFK) – pico febril, miopatia, mioglobinuria – pode ter sobrevida normal Defeitos eritrocitários hereditários Hemoglobinopatias Deficiencia de citocromo b-5 redutase: cianose, policitemia, intolerância ao exercicio – aumento da metemoglobinemia Porfiria: anemia e descoloração dentária rosa Anormalidades de membrana – akitas animais com alta concentração de potássio e baixa concentração de Na Anemias hemolíticas associadas a corpusculo de Henz Desnaturação oxidativa da hemoglobina Gatos: DM, hipertireoidismo, linfoma, cebola, acetaminofeno – paracetamol Cães: paracetamol, cebola, objetos com zinco Alho, benzocaina, cobre, propofol, naftalina, vitamina K, azul de metileno, propilenoglicol Reticulocitose, anisocitose, policromasia. Aumentos nos valores de CHCM célula mais ‘’densa’’ Fonte: domínio publico Anemias hemoliticas Associadas a agentes infecciosos Babesiose, micoplasmose Leptospirose (hemolisinas)