PARASITOSES ENDEMICAS

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PARASITOSES ENDÊMICAS 
BIANCA GABRIELLA E LAÍS CRISTINA - CURSO DE MEDICINA 
(UPTODATE + LIVRO CECIL) 
CONCEITO 
Parasitoses são doenças infecciosas causadas por parasitas. 
Os parasitas são vermes ou protozoários que se alojam no organismo, se alimentam de sangue ou do conteúdo 
intestinal e causam uma série de prejuízos, às vezes irremediáveis. As parasitoses intestinais são muito frequentes na 
infância. 
É considerada endêmica porque o termo doença endêmica ou endemia é utilizado para definir qualquer doença 
localizada ou com uma grande incidência em um espaço limitado denominado de “faixa endêmica”, seja esse um 
estado ou um país. 
VETORES DE TRANSMISSÃO DE DOENÇAS 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA DAS PROTOZOONOSES 
 
PROTOZOÁRIOS 
 
 
 
PARASITOSES INTESTINAIS 
 
Alguns parasitas como Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Hymenolepis nana, Taenia solium, Ascaris 
lumbricoides, Trichuris trichura e Enterobius vermicularis são transmitidos pela água ou alimentos contaminados. 
Outros, como Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Strongyloides stercoralis, são transmitidos por larvas 
presentes no solo. 
As principais helmintíases e protozooses em nosso meio e os respectivos agentes etiológicos são: 
HELMINTOS 
Devido a nematelmintos: 
 Ascaridíase: Ascaris lumbricoides; 
 Enterobíase: Enterobius vermiculares; 
 Estrongiloidíase: Strongilóides vermiculares; 
 Ancilostomíase: Ancylostoma duodenale e Necator americanus; 
 Tricuríase: Trichuris trichiura. 
Devido a Cestódes: 
 Teníase: Taenia solium, Taenia saginata; 
 Himenolepíase: Hymenolepsis nana, Hymenolepsis diminuta 
 
Devido a trematóides: 
 Esquistossomose: Schistosoma mansoni. 
PROTOZOÁRIOS 
 Giardíase: Giardia lamblia; 
 Amebíase: Entamoeba histolytica; 
 Balantidíase: Balantidium coli; 
 Criptosporidíase: Cryptosporidium 
 
SINTOMATOLOGIA DAS PARASITOSES INTESTINAIS: 
As enteroparasitoses são doenças com amplo espectro de manifestações, nas quais as condições de vida, moradia, 
saneamento básico são, em grande parte, determinantes da transmissão enquanto o grau de acometimento clínico é 
determinado pelo agente agressor e suscetibilidade do hospedeiro. 
Varia dentre quadros assintomáticos a leves como anorexia, irritabilidade, distúrbio de sono, náuseas, vômitos 
ocasionais, dor abdominal e diarreia ocorrem em pacientes hígidos enquanto os quadros graves e até letais ocorrem 
em doentes com maior carga parasitária, imunodeprimidos e desnutridos. 
A identificação de alguns sintomas e sinais pode sugerir a presença de determinada parasitose e orientar o 
profissional quanto à conduta a ser seguida, conforme a lista abaixo: 
 
1. Vômitos: comuns nas infecções do intestinal delgado especialmente na giardíase e estrongiloidíase. 
2. Diarreia crônica, distensão abdominal: ocorrem em giardíase, amebíase e tricocefalíase maciça. 
3. Dor abdominal: epigástrica (giardíase, estrongiloidíase, teníase); periumbilical (ascaridíase); fossa ilíaca 
direita (tricocefalíase, oxiuríase). 
4. Disenteria: amebíase, ancilostomíase, estrongiloidíase, tricuríase. 
5. Prurido anal e vulvar, irritabilidade, sono intranqüilo: enterobíase. 
6. Desnutrição: ascaridíase e tricocefalíase. 
7. Prolapso retal: tricocefalíase. 
8. Presença de sangue nas fezes: ancilostomíase, tricocefalíase maciça, amebíase e estrongiloidíase. 
9. Anemia ferropriva: ancilostomíase e tricocefalíase. 
10. Eosinofilia moderada no hemograma: esquistossomíase, estrongiloidíase, ancilostomíase e ascaridíase. 
11. Eliminação de vermes cilíndricos nas fezes ou nos vômitos: ascaridíase. 
12. Eliminação de proglotes nas fezes: teníase. 
13. Obstrução intestinal: ascaridíase. 
14. Tosse e infiltrado pulmonar: ascaridíase, estrongiloidíase, ancilostomíase e toxocaríase. 
Diagnóstico de parasitoses intestinais: 
O diagnóstico das parasitoses intestinais pode ser feito por diferentes métodos como tubagem duodenal, provas 
sorologias e intradérmicas, pesquisa dos vermes em material coletado ao exame proctológico e avaliação radiológica. 
No entanto, Tem por o exame parasitológico das fezes é o método mais simples, específico e de menor custo. 
objetivo demonstrar a presença, na matéria fecal de ovos ou larvas de helmintos e de formas trofozoíticas ou císticas 
de protozoários. Como a eliminação de determinados tipos de ovos é cíclica e um único método de análise não é 
suficiente para definir a etiologia das parasitoses, recomenda-se o exame de pelo menos duas amostras. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 
O tratamento das parasitoses consiste no emprego de antiparasitários e na adoção de medidas de educação 
preventiva e de saneamento básico. 
Nos casos de poliparasitismo, quando não houver possibilidade de usar uma única droga com ação sobre todos os 
parasitas, deve-se inicialmente tratar os vermes com possibilidade de migração no trato gastrointestinal, 
como ASCARIS LUMBRICOIDES e STRONGYLOIDES STERCORALIS. 
As principais drogas usadas no tratamento dos nematódeos intestinais (ASCARIS LUMBRICOIDES, TRICHURIS 
TRICHURA, ENTEROBIUS VERMICULARIS, STRONGYLOIDES STERCORALIS e ANCILOSTOMÍDEOS) são 
mebendazol e albendazol. 
 O mebendazol é um derivado benzimidazólico de amplo espectro antiparasitário e baixa absorção. Tem 
atividade ovicida, porém não larvicida. Geralmente tem poucos efeitos colaterais, tais como: dor abdominal, 
náuseas, vômitos, diarreia, constipação, prurido e vertigem. Reações alérgicas são raras. Apresenta taxas de 
cura para ascaridíase entre 93,8 e 100% e taxas de redução de ovos de 97,9 a 99,5%. 
 O albendazol é outro derivado benzimidazólico de amplo espectro sendo pouco absorvido. Sua ação ocorre 
diretamente no trato gastrointestinal. Utilizado em dose única para adultos e crianças acima de dois anos. 
Possui ação vermicida, larvicida e ovicida. Na ascaridíase e enterobíase, apresenta níveis de cura e de 
redução de ovos de até 96,4%. Os efeitos colaterais são raros, entre eles: tonturas, náuseas, vômitos e dores 
abdominais. 
 O tiabendazol, droga mais utilizada no tratamento da estrongiloidíase, é também derivado benzimidazólico 
de amplo espectro. Sua eficácia é maior que 90%. Os efeitos adversos são mais frequentes que de outras 
drogas do grupo, podendo ocorrer sonolência, cefaleia, náuseas, vômitos diarreia, tonturas e erupções 
cutâneas que desaparecem com a suspensão do tratamento. 
 O praziquantel é a droga mais recomendada para tratamento da teníase. As reações adversas são de pouca 
intensidade e transitórias, ocorrendo várias horas após a administração. As mais comuns são dor abdominal, 
sonolência, cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia e sudorese aumentada. 
O tratamento das protozooses intestinais (giardíase e amebíase) tem sido feito com os derivados nitroimidazólicos: 
metronidazol, tinidazol ou secnidazol. 
O metronidazol, pelo baixo custo e por estar disponível no Sistema Único de Saúde (SUS), tem sido a droga mais 
utilizada no Brasil. Deve ser usada por sete dias e apresenta alguns efeitos colaterais como cefaleia, vertigens e gosto 
metálico. 
 O secnidazol é usado em dose única. Tem rápida absorção e apresenta efeitos colaterais como: náuseas, dor 
abdominal, sabor metálico e anorexia. Tais sintomas, entretanto, não exigem a descontinuidade da droga.. 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Doença de Chagas é a infecção pelo Trypanosoma cruzi transmitida por picadas de inseto Triatominae ou, menos 
comumente, pela ingestão de suco de cana ou alimentos contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes, 
por via transplacentária da mãe infectada para o feto ou por transfusão de sangue ou transplante de órgão de um 
doador infectado. 
É transmitida quando o barbeiro pica uma pessoa ou animal infectado, que então pica outra pessoa. Enquanto 
picam, os insetos infectados depositam na pele as fezes contendo tripomastigotas metacíclicos. Essas formas 
infecciosas entram pela lesão da picada ou penetram na conjuntiva ou nas mucosas. Os parasitas invademmacrófagos no local de entrada, transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária e são 
liberados como tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais, de onde infectam outras células. Células do 
sistema reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e dos sistema nervoso geralmente estão envolvidas. 
 Vetor: Triatoma (barbeiro) 
 O Trypanossoma vive no trato intestinal do barbeiro, que pica e defeca o homem liberando o protozoário 
nas fezes. Ao coçar o local de picada, as fezes entram na pele. A transmissão pode ocorrer de forma oral, 
através da ingestão de alimentos com a presença do barbeiro, como caldo de cana e açaí. 
 Fase aguda: nem todas pessoas desenvolvem; pode ser marcada pelo sinal de inoculação, como abscesso 
cutâneo ou o sinal de Romanã (edema bipalpebral); febre, mialgia, hepatoesplenomegalia, cardiomiopatia 
aguda com arritmias e bloqueios. 
 Parasitemia alta 
 Exames de diagnóstico: esfregaço; exame da gota espessa; exame sorológico (IgM). 
 O tratamento com o antiparasitário, Benzonidazol, só é útil na fase aguda da doença. 
 
 Fase crônica: apresenta três subtipos 
1. Forma indeterminada: Forma mais comum; paciente IgG positivo sem nenhuma manifestação 
clínica. 
2. Forma cardíaca: Mais comum que a forma do trato gastrointestinal. Pode variar desde alterações 
eletrocardiográficas assintomáticas (bloqueios de ramos) até arritmias mais graves (fibrilação atrial, 
etc). Podendo chegar a ICC com cardiomiopatia dilatada. 
3. Forma do trato gastrointestinal: acalásica (megaesofago chagásico) ou megacólon, provocando 
disfagia , obstipação e até abdome obstrutivo. 
 Parasitemia baixa 
 Exames para buscar o parasita não são úteis nestes casos 
 Exames diagnóstico: IgG 
 
SINTOMATOLOGIA: 
A doença de Chagas ocorre em 3 fases: 
A infecção aguda é seguida por um período de latência (indeterminado) que pode permanecer assintomático ou 
progredir para doença crônica. Imunossupressão pode reativar a infecção latente, com alta paras itemia e uma 2ª 
fase aguda, lesões de pele, ou abscessos cerebrais. Cerca de 1 a 5% das grávidas transmitem a infecção pela 
placenta, resultando em aborto, natimortos ou doença neonatal crônica com mortalidade alta. 
 
1. Aguda 
A doença de Chagas aguda em áreas endêmicas normalmente ocorre na infância e pode ser assintomática. 
Quando apresenta sintomas, estes se iniciam 1 a 2 semanas após a exposição. 
Uma lesão de pele endurecida e eritematosa (um chagoma) aparece no local 
de entrada do parasita. Quando o local de inoculação é a conjuntiva, edema 
periocular unilateral e palpebral com conjuntivite e linfadenopatia pré-
auricular são chamados coletivamente de sinal de Romaña. 
A doença de Chagas aguda é fatal em uma porcentagem pequena de 
pacientes, em decorrência de miocardite aguda com insuficiência cardíaca ou 
meningoencefalite aguda. No restante, os sintomas cedem sem tratamento. 
A doença de Chagas aguda primária em pacientes imunocomprometidos, 
como na aids, pode ser grave e atípica, com lesões de pele e abscessos 
cerebrais, embora estes últimos sejam raros. 
2. Indeterminado 
Pacientes com infecção indeterminada têm evidências parasitológicas e/ou sorológicas de infecção por T. cruzi, 
mas não têm sintomas, achados físicos anormais nem evidências de envolvimento cardíaco ou gastrointestinal 
como avaliado por ECG, ultrassonografia cardíaca, radiografias ou outros exames. 
A identificação de muitos pacientes infectados é por ELISA e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) 
confirmatório ao doarem sangue. 
3. Crônica 
A doença de Chagas crônica se desenvolve em 20 a 30% dos pacientes após uma fase de latência que pode durar 
anos ou décadas. Os parasitas provavelmente estão presentes na doença crônica; uma reação autoimune também 
pode contribuir para danos aos órgãos. Os principais efeitos são: 
A. Doença cardíaca geralmente se manifesta com anormalidades na condução, incluindo bloqueio de 
ramo direito ou bloqueio fascicular anterior esquerdo. Em geral, a miocardiopatia crônica é seguida 
por dilatação flácida de todas as câmaras, aneurisma apical e progressão das lesões no sistema de 
condução. Pacientes podem ter insuficiência cardíaca, síncope, morte súbita resultante de bloqueio 
cardíaco ou arritmia ventricular e tromboembolismo. Eletrocardiograma (ECG) pode mostrar bloqueio 
completo ou do ramo direito do coração. 
B. Doença gastrointestinal se manifesta com sintomas que lembram acalasia ou doença de 
Hirschsprung. O megaesôfago de Chagas apresenta-se com disfagia e pode conduzir a infecções 
pulmonares por aspiração ou por desnutrição grave. Megacólon pode resultar em períodos 
prolongados de obstipação e vólvulo intestinal. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/miocardiopatia-dilatada
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/bloqueio-atrioventricular
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/bloqueio-atrioventricular
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da-degluti%C3%A7%C3%A3o/acalasia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-gastrintestinais-cong%C3%AAnitas/doen%C3%A7a-de-hirschsprung
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/anomalias-gastrintestinais-cong%C3%AAnitas/doen%C3%A7a-de-hirschsprung
DIAGNÓSTICO 
O número de tripanossomas no sangue periférico é alto durante a fase aguda da doença de Chagas podendo ser 
prontamente detectado pelo exame das lâminas com amostras de sangue finas ou espessas. Em contraste, poucos 
parasitas estão presentes no sangue durante infecção latente ou doença crônica. O diganóstico definitivo da 
doença de Chagas também pode ser feito no estágio agudo pelo exame de tecido de linfonodos ou cardíaco. 
Nos pacientes imunocompetentes com doença de Chagas crônica, a sorologia, como coloração de anticorpos por 
fluorescência indireta (IFA), os imunoensaios enzimáticos (EIA) ou os ensaios de imunoadsorção enzimática 
(ELISA), costumam ser feitos para detectar os anticorpos contra o T. cruzi. As sorologias são sensíveis, mas podem 
gerar resultados falso-positivos nos pacientes com leishmaniose ou outras doenças. Assim, um teste positivo 
inicial é seguido por um ou mais testes diferentes [tipicamente, ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) nos EUA] 
ou, às vezes, microscopia óptica das amostras de sangue ou de tecido para confirmar o diagnóstico. As sorologias 
também são usadas para a triagem de T. cruzi nos doadores de sangue nas regiões endêmicas e nos EUA. 
Utilizar PCR quando a parasitemia for provavelmente alta, como ocorre na doença de Chagas aguda, na doença de 
Chagas transplacentária (congênita) ou após a transmissão via transfusão de sangue, transplante ou exposição 
laboratorial. Nas regiões endêmicas, o xenodiagnóstico tem sido utilizado; é feito pelo examine do conteúdo 
intestinal de triatomíneos criados em laboratório depois de picarem uma pessoa com doen ça de Chagas. 
EXAMES ADICIONAIS PARA OS PACIENTES COM DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA: 
Depois que a doença de Chagas é diagnosticada, deve-se fazer os seguintes exames, dependendo dos achados: 
 Ausência de sintomas, porém infecção por T. cruzi confirmada: ECG de triagem com traçado do ritmo e 
radiografia de tórax 
 Potenciais alterações cardíacas nos exames de triagem ou sinais e/ou sintomas sugestivos de doença 
cardíaca: ecocardiografia 
 Disfagia ou outros sintomas ou achados gastrointestinais: exames com contraste e/ou endoscopia. 
 
 
TRATAMENTO 
Tratamento Ambulatorial 
1. ANTIBIOTICOTERAPIA 
Opções: 
 Benznidazol [comprimidos de 100 mg e 50 mg (adultos) e de 12,5 mg e 50 mg (crianças)] adultos: 5 
mg/kg/dia VO dividido em uma a três tomadas diárias, durante 60 dias (máximo:80 dias). A dose 
máxima recomendada é de 300 mg/dia; crianças: 10 mg/kg/dia VO dividida em duas ou três tomadas 
diárias durante 60 dias. Em caso de efeitos adversos, reduzir para 300 mg/dia por 60 dias, 
independente do peso; OU 
 Se intolerância ao benznidazol: Nifurtimox [comprimidos de 120 mg (adultos) e 30 mg (crianças)] 
Adultos: 10 mg/kg/dia VO dividido em três tomadas diárias durante 60 dias. crianças: 15 mg/kg/dia VO 
dividido em três tomadas diárias durante 60 dias. 
Observações: 
 O tratamento antiparasitário com o Benznidazol não deve ser instituído em gestantes ou em mulheres 
em idade fértil que não estejam em uso regular de método contraceptivo reconhecidamente efetivo. 
Deve-se avaliar a relação de risco-benefício caso a caso; 
 O Nifurtimox é indicado pelo Ministério da Saúde, mas não é comercializado no Brasil. 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 Está indicada em situações em que se define como via de transmissão a exposição acidental aT. cruzi. 
Recomenda-se o uso de 5 mg/kg/dia (adulto) e 10 mg/kg/dia (criança) VO dividido em duas tomadas 
diárias, durante dez dias, não ultrapassando 300 mg/dia; 
 Observação: em caso de alta carga parasitária do inóculo (igual ou maior que 10
7
tripomastigotas/mL), 
deve-se efetuar o tratamento convencional para a fase aguda da doença de Chagas por, no mínimo, 60 
dias. 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
 Deve-se considerar a profilaxia secundária após o tratamento convencional da reativação na 
coinfecção HIV/AIDS: Benznidazol 2,5-5 mg/kg/dia VO 3x/semana. 
Tratamento Hospitalar 
1. DIETA 
Dieta oral livre, conforme aceitação se paciente lúcido e orientado. 
 Variações de dieta de acordo com comorbidades; 
 Se paciente instável, optar por dieta zero e aporte calórico basal (~100 g de glicose). 
2. HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA 
Ringer lactato ~20 mL/kg/EV ou SF 0,9% entre 20 a 30 mL/kg/dia EV, com variação de volume de acordo com a 
necessidade e comorbidades. 
3. ANTIBIOTICOTERAPIA 
Opções: 
 Benznidazol [comprimidos de 100 mg e 50 mg (adultos) e de 12,5 mg e 50 mg (crianças)] adultos: 5 
mg/kg/dia VO dividido em uma a três tomadas diárias, durante 60 dias (máximo: 80 dias). A dose 
máxima recomendada é de 300 mg/dia; crianças: 10 mg/kg/dia VO dividida em duas ou três tomadas 
diárias durante 60 dias. Em caso de efeitos adversos, reduzir para 300 mg/dia por 60 dias, 
independente do peso; OU 
 Se intolerância ao benznidazol: Nifurtimox [comprimidos de 120 mg (adultos) e 30 mg (crianças)] 
Adultos: 10 mg/kg/dia VO dividido em três tomadas diárias durante 60 dias. crianças: 15 mg/kg/dia VO 
dividido em três tomadas diárias durante 60 dias. 
4. PROTEÇÃO GÁSTRICA 
 Omeprazol (40 mg/10 mL) 40 mg EV/VO de 24/24 horas, administrar em jejum pela manhã; 
 Ranitidina (50 mg/2 mL) 300 mg/dia EV/VO em 1-2 doses. 
5. PROFILAXIA PARA TVP 
 Enoxaparina 40 mg SC de 24/24 horas; 
 Obs.: compressor pneumático de membros inferiores, em caso de contraindicação para enoxaparina. 
6. MEDICAMENTOS DE USO SOB DEMANDA 
 Dipirona sódica (500 mg/mL) 2 mL EV, diluído em AD, em caso de TAx > 37,8°C ou dor. Opções: 
 Dipirona sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO/SNE a cada 6/6 horas a 4/4 horas; 
 Dipirona sódica (500 mg/cp) 500-1000 mg VO/SNE a cada 6/6 horas a 4/4 horas; 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO/SNE a cada 8/8 horas a 6/6 horas; 
 Paracetamol (300 mg/cp) 600 mg VO/EV/SNE até de 6/6 horas. 
 Metoclopramida (10 mg/2 mL) 2 mL EV, diluído em AD até de 8/8 horas, em caso de náusea ou 
vômito. Opções: 
 Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO/SNE a cada 8/8 horas; 
 Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO/SNE a cada 8/8 horas; 
 Bromoprida (10 mg/2 mL) 10 mg EV a cada 8/8 horas; 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO/SNE, a cada 8/8 horas. 
OUTROS 
7. Glicemia capilar de 2/2 horas. Usar intervalos maiores ou mesmo avaliar a necessidade de novas mensurações. 
8. Insulina humana SOS conforme esquema adotado na unidade de saúde. 
9. Glicose hipertônica 50% 40 mL VO/SNE/EV em caso de HGT < 60 mg/dL. 
10. Acesso venoso periférico salinizado. 
11. Sinais vitais de 6/6 horas. 
OBSERVAÇÃO: indica-se o tratamento antiparasítico para todos os casos de doença de Chagas aguda, congênita 
ou reativada e para infecção indeterminada em crianças com até 18 anos de idade. Quanto mais jovem for o 
paciente e mais precoce o início do tratamento, maior a probabilidade do tratamento levar à cura parasitológica. 
A eficácia do tratamento diminui à medida que a duração da infecção se prolonga, e os efeitos colaterais são mais 
prováveis em adultos. Recomenda-se o tratamento até os 50 anos, a menos que haja evidência de lesão cardíaca 
ou gastrointestinal avançada. Para os pacientes > 50 anos, o tratamento é individualizado de acordo com os 
potenciais riscos e benefícios. Depois da manifestação avançada de sinais GI ou cardíacos da doença de Chagas 
crônica, não se recomenda antiparasitários. 
Medidas de suporte incluem tratamento para insuficiência cardíaca, marca-passos, fármacos antiarrítmicos, 
transplante cardíaco, dilatação esofágica, injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior e cirurgia do 
trato GI para megacólon. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic#v936261_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/arritmias-e-doen%C3%A7as-de-condu%C3%A7%C3%A3o/f%C3%A1rmacos-para-arritmias
MALÁRIA 
A malária é uma infecção por protozoário que se propaga pela picada de um mosquito fêmea infectado. 
O ciclo de vida do parasita da malária começa quando um mosquito fêmea pica uma pessoa com malária. O 
mosquito ingere sangue que contém células reprodutoras dos parasitas. Uma vez dentro do mosquito, o parasita 
se reproduz, se desenvolve e migra para as suas glândulas salivares do mosquito. Quando o mosquito pica outra 
pessoa, injeta parasitas juntamente com a sua saliva. Dentro da pessoa recém-infectada, os parasitas se movem 
para o fígado, onde se multiplicam novamente. Eles geralmente maturam uma média de 1 a 3 semanas, depois 
saem do fígado e invadem os glóbulos vermelhos do sangue da pessoa. Os parasitas se multiplicam novamente 
dentro dos glóbulos vermelhos do sangue, causando a ruptura das células infectadas, liberando os parasitas para 
invadirem outros glóbulos vermelhos. 
, a doença é transmitida de uma mãe infectada para o seu feto, por transfusão de sangue Muito raramente
contaminado, por transplante de um órgão contaminado ou por injeção com uma agulha previamente utilizada 
por uma pessoa com malária. 
TIPOS DE MALÁRIA: CINCO ESPÉCIES DE PARASITAS DA MALÁRIA PODEM INFECTAR AS PESSOAS: 
 Plasmodium falciparum 
 Plasmodium vivax 
 Plasmodium ovale 
 Plasmodium malariae 
 Plasmodium knowlesi (raramente) 
 
O Plasmodium vivax e o Plasmodium ovale permanecem no fígado em estado latente e, periodicamente, liberam 
parasitas maduros para a corrente sanguínea, provocando crises recorrentes. A forma inat iva não é destruída por 
muitos medicamentos contra a malária. 
O Plasmodium falciparum e o Plasmodium malariae não permanecem no fígado. No entanto, as formas maduras 
de Plasmodium malariae podem persistir na corrente sanguínea durante meses ou mesmo anos, antes de 
provocarem sintomas. 
 
SINTOMAS E COMPLICAÇÕES: 
Geralmente aparecem dentro de sete a trinta dias, mas eles podem não ocorrer até meses ou até mesmo anos 
mais tarde. 
Os sintomas iniciais de todas as formas de malária são similares. Incluem 
 Febre e calafrios com tremores (rigores) 
 Anemia 
 Icterícia 
 Baço aumentado 
Quando os glóbulos vermelhos do sangue infectados se rompem e liberam parasitas, a pessoa geralmente 
manifesta calafrios com tremores, seguidos de febre que pode atingir os 41 °C. Cansaço, vago desconforto (mal-
estar), dor de cabeça, dores corporais e enjoo são comuns. A febre geralmente cai ao fim de algumashoras, e logo 
ocorre uma transpiração profusa e cansaço extremo. As febres ocorrem de modo imprevisível a princípio, mas com 
o tempo se tornam periódicas. As febres periódicas vão e vêm em intervalos regulares. As febres tendem a ocorrer 
em intervalos de 48 horas com Plasmodium vivax e Plasmodium ovale e de 72 horas com Plasmodium malariae. As 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-sangue/anemia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-anemia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/icter%C3%ADcia-em-adultos
febres causadas por Plasmodium falciparum não são, normalmente, periódicas, mas algumas vezes ocorrem em 
intervalos de 48 horas. 
À medida que a infecção avança, o baço aumenta e a anemia se torna grave. Pode surgir icterícia. 
 
Malária falciparum 
Causada por Plasmodium falciparum, é a forma mais perigosa de malária e pode ser fatal sem tratamento. Na 
malária falciparum, os glóbulos vermelhos do sangue infectados agarram-se às paredes dos pequenos vasos 
sanguíneos, causando a sua obstrução e resultando na lesão de vários órgãos, especialmente do cérebro (malária 
cerebral), pulmões, rins e trato gastrointestinal. 
Na malária falciparum, pode ocorrer um acúmulo de líquido nos pulmões e problemas respiratórios graves. O dano 
a vários órgãos internos pode causar uma queda na pressão arterial, às vezes resultando em choque. Outros 
sintomas da malária falciparum incluem diarreia, icterícia e insuficiência renal. O nível de açúcar (glicose) no 
sangue pode cair (o que é conhecido como hipoglicemia). O nível de açúcar no sangue pode cair a ponto de trazer 
risco à vida em pessoas que têm um grande número de parasitas no sangue, principalmente se forem tratadas com 
quinina. 
 A malária cerebral é uma complicação particularmente perigosa da malária falciparum que pode causar 
febre alta, dor de cabeça, sonolência, delírio, confusão, convulsões e coma. Em geral, afeta bebês, 
crianças pequenas, mulheres grávidas, pessoas que nunca foram expostas à malária e turistas que viajam 
para áreas de alto risco. 
 A febre hemoglobinúrica é uma complicação incomum da malária falciparum. Ela é causada pela ruptura 
de um grande número de glóbulos vermelhos do sangue que liberam pigmentos de sangue (hem oglobina) 
na corrente sanguínea. A hemoglobina liberada é expelida pela urina e escurece a sua cor. A lesão do rim 
pode ser grave o suficiente para requerer diálise. A febre hemoglobinúrica é mais provável de se 
desenvolver em pessoas que tomaram quinino como tratamento. 
 
Se mulheres grávidas contraírem malária, o bebê poderá nascer com peso baixo ou ser infectado. Além disso, 
essas mulheres ficam mais propensas a sofrer aborto ou parto de natimorto. 
 
 Protozoário: Plasmodium falciparum (provoca casos mais graves) 
 Vetor: Anopheles 
 Existem três espécies de Plasmodium: falciparum, vivax e malariae. 
 Cada espécie tem um tempo de ciclo de vida diferente. O Plasmodium malariae tem um ciclo de 72 horas, os 
outros de 48 horas. O que significa que a cada início de ciclo há a hemólise e a apresentação de sintomas 
começa ao final. A febre é resultado da reação inflamatória intensa. 
 O mosquito pica o homem e o protozoário infecta a hemácia. 
 O Plasmodium completa seu ciclo de vida dentro da hemácia, provocando hemólise e gerando uma reação 
inflamatória sistêmica. A hemólise libera a hemoglobina que será metabolizada causando a icterícia. 
 Sintomas: icterícia, febre, mal estar, dor no corpo, mialgia, cefaleia. 
 A malária aguda apresenta como diagnóstico diferencial a dengue, leptospirose, hepatite, febre amarela. 
 Pacientes de área endêmica, podem desenvolver um quadro de semi imunidade e provocar apresentação 
clínica ligeiramente diferente à malária aguda. Neste caso, o sistema retículo endotelial é bastante afetado, 
causando esplenomegalia significativa e febre prolongada. 
 O diagnóstico diferencial passa a ser feito com as causas de febre prolongada com esplenomegalia: 
leishmaniose. 
 Febre prolongada, perda de peso. 
 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipotens%C3%A3o-arterial-e-choque/choque
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-dm-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-da-glicose-no-sangue/hipoglicemia
DIAGNÓSTICO 
O médico suspeita de malária quando uma pessoa desenvolve febre e outros sintomas característicos durante ou 
após uma viagem para uma área onde a malária está presente. Há desenvolvimento de uma febre periódica em 
menos da metade dos viajantes americanos com malária, mas, quando presente, sugere o diagnóstico de malária. 
A malária é diagnosticada quando os parasitas Plasmodium são detectados por 
 Um exame de sangue diagnóstico rápido que detecta proteínas liberadas por parasitas da malária (para 
esse teste, uma amostra de sangue e determinadas substâncias químicas são colocadas sobre um cartão de 
teste e, depois de cerca de vinte minutos, surgem faixas específicas no cartão se a pessoa tiver malária) 
 Exame microscópico de uma amostra de sangue 
Deve-se fazer ambos os testes quando possível. Quando os médicos não visualizam os parasitas da malária 
durante o exame microscópico, mas ainda assim suspeitam de malária, eles coletam mais amostras de sangue a 
cada 4 a 6 horas para investigar se há parasitas. 
Os laboratórios tentam identificar a espécie de Plasmodium, porque o tratamento, as complicações e o 
prognóstico variam dependendo da espécie envolvida. O exame de sangue diagnóstico rápido consegue detectar 
malária por Plasmodium falciparum de forma tão eficaz quanto o exame microscópico, mas não é tão confiável 
para detectar outras espécies de Plasmodium. É por isso que, se disponíveis, tanto o exame diagnóstico rápido 
quanto o exame microscópico de sangue devem ser feitos. 
Havendo suspeita de infecção por Plasmodium falciparum, é necessário realizar a avaliação e o tratamento 
imediatos. 
 
TRATAMENTO 
Prescrição Ambulatorial 
Sem Critério de Internação 
ORIENTAÇÕES AO PRESCRITOR 
 A prescrição e a dispensação dos antimaláricos no Brasil deve ser feita apenas com resultado 
laboratorial confirmatório; 
 Os medicamentos são disponibilizados gratuitamente em unidades do Sistema Único de Saúde (SUS); 
 Supervisionar a tomada das medicações antimaláricas, especialmente em crianças menores de 1 ano, 
gestantes, idosos, pessoas com outras doenças descompensadas, pessoas iletradas ou com alguma 
dificuldade de compreender a forma de tomada das medicações; 
 Indicar o teste para detecção de deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) antes da 
utilização da Primaquina. No caso do uso de Tafenoquina, a realização do teste quantitativo de G6PD é 
obrigatória. A Tafenoquina se encontra em fase de implementação gradual no Brasil; 
 Deve-se realizar terapêutica sob vigilância, pois o uso da Primaquina e da Tafenoquina em pessoas com 
deficiência de G6PD pode resultar em hemólise, anemia grave, colúria, fadiga, insuficiência renal 
aguda e icterícia. O diabetes é frequente em pessoas com deficiência de G6PD. 
ANTIBIOTICOTERAPIA - INFECÇÃO POR P. VIVAX OU P. OVALE 
Escolha um dos esquemas abaixo. 
Esquema A: Esquema curto: Associação: 
I. Cloroquina 600 mg VO em dose única no 1
o 
dia. Seguido de 450 mg VO 1x/dia, por 2 dias (total: 3 dias). 
+ 
II. Primaquina por 7 dias. Posologia conforme peso. 
Alternativas posológicas para Primaquina (II): 
 50-69 kg: 30 mg VO 1x/dia; 
 70-89 kg: 45 mg VO 1x/dia; 
 90-120 kg: 60 mg VO 1x/dia. 
 
Esquema B: Se paciente gestante: Cloroquina 600 mg VO em dose única no 1
o
 dia. Seguido de 450 mg VO 
1x/dia, por 2 dias (total: 3 dias); 
 
 Observação: Manter profilaxia após tratamento: Cloroquina profilática 5 mg/kg/dose (até o máximo 
de 2 comprimidos, geralmente 300 mg/dia)VO 1x/semana, até 1 mês de aleitamento, para prevenção 
de recaídas. Monitorar a gestante quanto à presença de atividade uterina e/ou sangramento vaginal. 
 
Esquema C: Se paciente com deficiência de G6PD com atividade enzimática < 30%:Associação: 
I. Fase de indução: Cloroquina 600 mg VO em dose única no 1
o
 dia. Seguido de 450 mg VO 1x/dia, por 2 dias (total: 3 
dias). 
+ 
II. Fase de manutenção: Primaquina 0,75 mg/kg/semana VO, por 8 semanas, no dia 4 após o tratamento com 
Cloroquina (3 dias iniciais). 
ANTIBIOTICOTERAPIA - RECORRÊNCIA POR P. VIVAX OU P. OVALE 
Esquema D: Em caso de recorrência entre 5-60 dias: Associação: 
I. Antimalárico 
+ 
II. Primaquina por 14 dias. Posologia conforme peso. 
Opções de antimaláricos (I): 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias. 
Alternativas posológicas para Primaquina (II): 
 50-69 kg: 30 mg VO 1x/dia; 
 70-89 kg: 45 mg VO 1x/dia; 
 90-120 kg: 60 mg VO 1x/dia. 
ANTIBIOTICOTERAPIA - INFECÇÃO POR P. MALARIAE 
Esquema E: Infecção por P. malariae:Cloroquina 600 mg VO em dose única no 1
o
 dia. Seguido de 450 mg VO 
1x/dia, por 2 dias (total: 3 dias). 
ANTIBIOTICOTERAPIA - INFECÇÃO POR P. FALCIPARUM 
Escolha um dos esquemas abaixo. 
Esquema F: Infecção por P. falciparum: Associação: 
I. Antimalárico 
+ 
II. Primaquina em dose única. Posologia conforme peso. 
Opções de antimaláricos (I): 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias. 
Alternativas posológicas para Primaquina (II): 
 50-69 kg: 30 mg VO 1x/dia; 
 70-89 kg: 45 mg VO 1x/dia; 
 90-120 kg: 60 mg VO 1x/dia. 
 
Esquema G: Infecção por P. falciparum em gestantes: Escolha uma das opções abaixo: 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias. 
 
Esquema H: Em caso de falha terapêutica para P. falciparum: Escolha uma das opções: 
 Falha terapêutica em até 28 dias de tratamento contendo Artemeter + lumefantrina: Artesunato + 
mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias; 
 Falha terapêutica em até 42 dias de tratamento contendo Artesunato + mefloquina: Arteméter + 
lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Falha terapêutica após 42 dias de tratamento: tratar como novo caso. 
ANTIBIOTICOTERAPIA - MALÁRIA MISTA 
Escolha um dos esquemas abaixo. 
Esquema I: Infecção mista: Associação: 
I. Antimalárico 
+ 
II. Primaquina por 7 dias. Posologia conforme peso. 
Opções de antimaláricos (I): 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias. 
Alternativas posológicas para Primaquina (II): 
 50-69 kg: 30 mg VO 1x/dia; 
 70-89 kg: 45 mg VO 1x/dia; 
 90-120 kg: 60 mg VO 1x/dia. 
 
Esquema J: Infecção mista em gestantes:Escolha uma das opções: 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias; 
 Observação: Manter profilaxia após tratamento: Cloroquina profilática 5 mg/kg/dose (até o máximo 
de 2 comprimidos, geralmente 300 mg/dia) VO 1x/semana, até 1 mês de aleitamento, para prevenção 
de recaídas. Monitorar a gestante quanto à presença de atividade uterina e/ou sangramento vaginal. 
ORIENTAÇÕES AO PACIENTE 
 A medicação deve ser ingerida todos os dias, preferencialmente, no mesmo horário e após uma 
refeição, evitando vômitos. Em caso de vômito em até 60 minutos da tomada, repetir toda a 
medicação. Caso ocorra após 60 minutos, não é necessário repetir a medicação; 
 Orientar o paciente quanto às medidas preventivas; 
 Distribuir ou recomendar, quando disponível, mosquiteiro impregnado com inseticida de longa 
duração (Mild) ou mosquiteiro comum para paciente com diagnóstico de malária e seus familiares. 
Prescrição Hospitalar 
Com Critério de Internação 
DIETA E HIDRATAÇÃO 
1. Dieta oral livre, conforme aceitação, se paciente lúcido e orientado. 
 Variações de dieta de acordo com comorbidades; 
 Se paciente instável, optar por dieta zero e aporte calórico basal (~100 g de glicose). 
2. Ringer Lactato ~ 20 mL/kg EV ou SF 0,9% entre 20-30 mL/kg/dia EV, com variação de volume de acordo com a 
necessidade e comorbidades. 
ANTIBIOTICOTERAPIA - MALÁRIA COMPLICADA 
Escolha um dos esquemas abaixo. 
Esquema A: Associação de antimaláricos: Associar: 
I. Artesunato parenteral 2,4 mg/kg/dose EV/IM de 12/12 horas, para o total de 3 doses. Seguido de antimalárico oral 
(II) para pacientes com deglutição, ou manter Artesunato parenteral de 24/24 horas, por até 7 dias, em pacientes sem 
possibilidade de deglutição. 
+ 
II. Antimalárico oral por 3 dias (após tratamento com Artesunato parenteral) 
+ 
III. Primaquina por 7 dias. Posologia conforme peso. 
Opções de antimaláricos orais (II): 
 Arteméter + lumefantrina 80+480 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Artesunato + mefloquina 200+400 mg/dia VO, por 3 dias. 
Alternativas posológicas para Primaquina (III): 
 50-69 kg: 30 mg VO 1x/dia; 
 70-89 kg: 45 mg VO 1x/dia; 
 90-120 kg: 60 mg VO 1x/dia. 
 
Esquema B: Alternativa parenteral:Clindamicina 20 mg/kg/dia EV divididos em 8/8 horas, diluídos em SG 5% (1,5 
mL/kg) com infusão gota a gota em 1 hora, por 7 dias. 
PROFILÁTICOS E SINTO MÁTICOS 
1. Analgésico e antitérmico: Se presença de dor ou febre ≥ 37,8°C. Escolha uma das opções: 
 Dipirona Sódica (500 mg/mL) 1-2 g EV até de 4/4 horas (dose máxima: 5 g em 24 horas); 
 Dipirona Sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO até de 4/4 horas; 
 Dipirona Sódica 500-1000 mg VO até 4/4 horas; 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO até de 6/6 horas; 
 Paracetamol 500-750 mg VO até de 6/6 horas. 
2. Antiemético: Se presença de náuseas e/ou vômitos. Escolha uma das opções: 
 Metoclopramida (10 mg/2 mL) 10 mg EV, diluído em água destilada, até de 8/8 horas; 
 Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO de 8/8 horas; 
 Metoclopramida 10 mg VO de 8/8 horas; 
 Bromoprida (10 mg/2 mL) 10 mg EV de 8/8 horas; 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO de 8/8 horas 
3. Proteção gástrica: Escolha uma das opções: 
 Omeprazol (40 mg/10 mL) 20-40 mg VO/EV de 24/24 horas pela manhã; 
 Pantoprazol sódico 20-40 mg VO de 24/24 horas em jejum; 
 Pantoprazol sódico (40 mg/10 mL) 40 mg EV de 24/24 horas. 
4. Profilaxia para TVP: 
 
 Enoxaparina 40 mg SC de 24/24 horas. 
CUIDADO GERAIS 
1. Glicemia capilar de 2/2 horas. Usar intervalos maiores ou mesmo avaliar necessidade de novas 
mensurações. 
2. Insulina regular SOS, conforme esquema adotado na unidade de saúde. 
3. Glicose hipertônica 50% 40 mL VO/SNE/EV, em caso de HGT < 60 mg/dL. 
4. Acesso venoso periférico salinizado. 
5. Sinais vitais de 6/6 horas. 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
A LV é uma doença grave que, se não for tratada, pode levar à morte em até 90% dos casos humanos. As principais 
vítimas são as crianças. A doença também acomete os cães. 
Quais os principais sintomas e sinais clínicos da doença? 
• febre irregular de longa duração (mais de 7 dias); 
• falta de apetite, emagrecimento e fraqueza; 
• barriga inchada (pelo aumento do fígado e do baço, com o passar do tempo). 
 
 Protozoário: Leishmania donovani 
 Vetor: Mosquito palha 
 O mosquito pica o homem e o protozoário infecta os macrófagos. A Leishmania consegue escapar dos 
macrófagos e viver dentro destes, assim, quando os macrófagos migram para o sistema reticuloendotelial, a 
Leishmania vai junto. 
 A clínica acontece a cada 1 para 6 pacientes, a maioria consegue conter a infecção e não desenvolver 
calazar. 
 O fígado, baço e medula óssea são os mais acometidos 
 Sintomas: Febre prolongada, perda de peso, pancitopenia, esplenomegalia, hepatomegalia e acometimento 
de MO. 
 Diagnóstico diferencial: esplenomegalia tropical (“malária crônica”); Salmonelose septicêmica prolongada( 
indivíduo tem ao mesmo tempo infecção por esquistossomose e salmonella ). 
 
TRATAMENTO 
Tratamento Hospitalar 
DIETA E HIDRATAÇÃO 
1. Dieta oral Livre, conforme aceitação, se paciente lúcido e orientado: 
 Variações de dieta de acordo com comorbidades; 
 Se paciente instável, optar por dieta zero e aporte calórico basal (~100 g de glicose). 
2. Hidratação endovenosa: Ringer lactato ~20 mL/kg/EV ou SF 0,9% entre 20 e 30 mL/kg/dia EV, com 
variação de volume de acordo com a necessidade e comorbidades. 
3. ANTIBIOTICOTERAPIA (BRASIL, 2019) 
Antimoniato de meglumina (N-metil glucamina) (frascos de 5 mL - cada mL contém 81 mg de antimônio 
pentavalente): 10-20 mg/kg/dia de antimônio pentavalente, EV/IM. Obs.: Sb
+5
 = antimônio pentavalente. A dose 
poderá ser diluída em solução glicosada a 5% (100 mL) para facilitar a infusão endovenosa. 
Leishmaniose tegumentar americana: 
 Cutânea localizada: recomenda-se 20 mg/Sb
+5
/kg/dia, EV/IM por 20 dias; 
 Cutânea difusa: recomenda-se 20 mg/Sb
+5
/kg/dia, EV/IM por 20 dias; 
 Mucosa: recomenda-se 20 mg/Sb
+5
/kg/dia, EV/IM por 30 dias (dose máxima diária: 1.215 mg Sb
+5
 - três 
ampolas); 
 Disseminada: recomenda-se 20 mg/Sb
+5
/kg/dia, EV/IM por 20 dias; 
 Outras opções dependendo das observações citadas abaixo: 
 Anfotericina B lipossomal 1-4 mg/kg/dia EV de 24/24 horas, a depender da forma 
clínica, até atingir 1 a 1,5 g de dose total, dependendo da resposta clínica; OU 
 Anfotericina B desoxicolato 1,0 mg/kg/dia (dose máxima de 25 a 40 mg/kg) EV de 
24/24 horas, até atingir as seguintes doses totais: forma cutânea - 1 a 1,5 g, / forma 
mucosa: 2,5 a 3 g. Usa-se como alternativa a dose de 3,0 mg/kg/dia durante dez dias para 
a leishmaniose visceral; OU 
 Isotionato de pentamidina 4 mg/kg/dia EV/IM em dias alternados, três a dez aplicações 
dependendo da região e da forma clínica. 
Leishmaniose visceral: 
 Recomenda-se 20 mg/Sb
+5
/kg/dia EV/IM de 24/24 horas, por 20 a 40 dias. Dose máxima de três 
ampolas ao dia; OU 
 Anfotericina B lipossomal 3 mg/kg/dia EV durante sete dias ou 4 mg/kg/dia durante cinco dias em 
uma dose diária; OU 
 Desoxicolato de anfotericina B 1 mg/kg/dia EV por 14 a 20 dias, dose máxima diária de 50 mg. 
Coinfecção leishmania-HIV (Brasil, 2019): 
 Forma cutânea localizada ou disseminada: 
 Desoxicolato de anfotericina B 1 mg/kg/dia (dose máxima diária de 50 mg) EV até dose 
total acumulada de pelo menos 1,5 g; OU 
 Antimoniato N-metil glucamina 15 mg/kg/dia EV/IM, por 20 dias; OU 
 Isotionato de pentamidina 4 mg/kg/dia EV/IM de 3 a 10 aplicações, em dias alternados; 
OU 
 Anfotericina B lipossomal 4 mg/kg/dia EV diariamente até completar 1-1,5 g de dose 
total; 
 Forma mucosa ou cutâneo-mucosa: 
 Desoxicolato de anfotericina B 1 mg/kg/dia (dose máxima diária de 50 mg) EV até dose 
total acumulada de pelo menos 1,5 g; OU 
 Antimoniato N-metil glucamina 20 mg/kg/dia EV/IM, por 30 dias; OU 
 Isotionato de pentamidina 4 mg/kg/dia EV/IM, por 10 aplicações, em dias alternados; 
OU 
 Anfotericina B lipossomal 1-4 mg/kg/dia EV, diariamente, até completar 3 g de dose 
total. 
Observações: 
 Leishmaniose cutânea localizada com lesão única ou múltipla de qualquer tamanho e localização, em 
pacientes infectados por Leishmania braziliensis e outras espécies, exceto L. guyanensis, a primeira 
escolha consiste em antimoniato de meglumina EV/IM ou anfotericina B lipossomal; 
 Leishmaniose cutânea localizada com lesão única com até três centímetros no seu maior diâmetro, em 
qualquer localização, exceto cabeça e regiões periarticulares. Incluindo recidiva cútis e sem 
imunossupressão em pacientes infectados por Leishmania braziliensise outras espécies, exceto L. 
guyanensis, a primeira escolha consiste em antimoniato de meglumina EV/IM, ou anfotericina B 
lipossomal; 
 Leishmaniose visceral: recomenda-se o antimoniato de meglumina como primeira escolha. Exceto em 
algumas situações, nas quais se recomenda o uso da anfotericina B, prioritariamente em sua 
formulação lipossomal. As indicações para utilização da anfotericina B lipossomal inclui, pelo menos, 
um dos critérios: idade menor que um ano, idade maior que 50 anos, escore de gravidade: clínico > 4 ou 
clínico-laboratorial > 6, insuficiência renal, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, intervalo QT 
corrigido maior que 450 ms, uso concomitante de medicamentos que alteram o intervalo QT, 
hipersensibilidade ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento 
da LV, infecção pelo HIV, comorbidades que comprometem a imunidade, uso de medicação 
imunossupressora, falha terapêutica ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados 
para o tratamento da LV, ou gestantes. 
4. PROTEÇÃO GÁSTRICA 
Omeprazol (40 mg/10 mL) 40 mg EV/VO de 24/24 horas, administrar em jejum pela manhã; 
Ranitidina (50 mg/2 mL) 300 mg/dia EV/VO em 1-2 doses. 
5. PROFILAXIA PARA TVP 
Enoxaparina 40 mg SC de 24/24 horas. Obs.: Compressor pneumático de membros inferiores, em caso de 
contraindicação para enoxaparina. 
6. Medicamentos de Uso sob Demanda 
Dipirona sódica (500 mg/mL) 2 mL EV, diluído em AD, em caso de TAx > 37,8 °C ou dor. Opções: 
 Dipirona sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO/SNE a cada 6/6 horas a 4/4 horas; 
 Dipirona sódica (500 mg/cp) 500-1000 mg VO/SNE a cada 6/6 horas a 4/4 horas; 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO/SNE a cada 8/8 horas a 6/6 horas; 
 Paracetamol (300 mg/cp) 600 mg VO/EV/SNE até de 6/6 horas. 
Metoclopramida (10 mg/2 mL) 2 mL EV, diluído em AD, até de 8/8 horas, em caso de náusea ou vômito. 
Opções: 
 Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO/SNE a cada 8/8 horas; 
 Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO/SNE a cada 8/8 horas; 
 Bromoprida (10 mg/2 mL) 10 mg EV a cada 8/8 horas; 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO/SNE a cada 8/8 horas. 
OUTROS 
7. Glicemia capilar de 2/2 horas. Usar intervalos maiores ou mesmo avaliar necessidade de novas mensurações. 
8. Insulina humana regular SOS conforme esquema adotado na unidade de saúde. 
9. Glicose hipertônica 50% 40 mL VO/SNE/EV, em caso de HGT < 60 mg/dL. 
10. Acesso venoso periférico salinizado. 
11. Sinais vitais de 6/6 horas. 
 
 
 
 
AMEBÍASE 
A transmissão da amebíase ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados com cistos do protozoário ou 
pelo contato direto, pessoa a pessoa, através das mãos poluídas com fezes contaminadas. Os alimentos podem ser 
contaminados por manipuladores de alimentos, uso de adubo com fezes humanas, água poluída com fezes humanas 
e insetos que atuam como veiculadores de cistos. 
A infecção pode ser assintomática e com portador assintomático em cerca de 90% dos casos. 
A colite amebiana não disentérica caracteriza-se por surtos de diarreia, alternados com períodos de melhora, com 
fezes normais a ressecadas. 
Na colite amebiana disentérica, forma menos comum, ocorrem úlceras no cólon e reto, cursando com diarreia 
sanguinolenta em número de até 10 evacuações, associada a dor abdominal intensa, tenesmo, desidratação, náusea, 
vômitos, anorexia e febre de pequena intensidade. Nesta fase podem surgir complicações graves incluindo 
megacólon tóxico, colite necrosante fulminante e perfuração intestinal ( ANDRADE et al, 2010). 
As formas crônicas manifestam-se por queixas intermitentes de dor abdominal e diarreia não sanguinolenta, 
associadas a perda de peso. Pode ainda ocorrer ameboma ou abscesso hepático. O abscesso hepático amebiano é a 
forma mais comum de amebíase extraintestinal. Decorre da migração dos trofozoítos através da veia mesentérica 
superior até ao fígado, onde causa inflamação, degeneração e necrose. 
 
 Protozoario: Entamoeba hystolitica (existem outros tipos de Entamoeba, no entanto, este tipo é o mais 
preocupante e precisa ser tratado) 
 Pode ser assintomático, no entanto, mesmo nestes casos, deve ser tratado 
 Devido a eliminação de cistos 
 Protozoário deintestino grosso que provoca colite. 
 Colite não invasiva: diarreia, dor abdominal inespecífica, desconforto, náuseas. 
 Colite invasiva: lesão de mucosa, disenteria com sangue e muco, colite isquêmica, cair na corrente sanguínea 
provocar abscesso hepático e até mesmo meningite amebiana, abscesso cerebral. 
 Transmissão: água e alimentos contaminados 
 
DIAGNÓSTICO: 
É feito com exame de fezes. Nas fezes diarreicas ou disentéricas predominam as formas trofozoítas e nas fezes 
formadas predominam os cistos. 
 
TRATAMENTO: 
FORMA INTESTINAL ASSINTOMÁTICA 
Etofamida: 
 menores de 7 anos 200mg 3x/dia por 3 dias 
 maiores de 7 anos 500mg 3x/dia por 3 dias 
Teclosan: 
 1 a 3anos 25mg 3x/dia por 5 dias 
 maiores de 3 anos 50mg 3x/dia por 5 dias 
FORMA INTESTINAL SINTOMÁTICA 
Metronidazol: 
 50mg/kg dia 3x/dia por 10 dias 
Secnidazol: 
 30mg/kg dose única 
FORMAS EXTRA-INTESTINAIS 
Abscesso hepático: 
 punção percutânea e raramente cirurgia 
Peritonite: 
 laparotomia 
Ameboma: 
 tratamento clínico. Diagnóstico diferencial com carcinoma. 
Tratamento Hospitalar 
DIETA E HIDRATAÇÃO 
1. Dieta oral livre, conforme aceitação, se paciente lúcido e orientado. 
 Variações de dieta de acordo com comorbidades; 
 Se paciente instável, optar por dieta zero e aporte calórico basal (~100 g de glicose). 
2. Ringer lactato ~20 mL/kg/EV ou SF0,9% entre 20 a 30 ml/kg/dia EV, com variação de volume de 
acordo com a necessidade de reidratação. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
3. Antibioticoterapia com período variável de acordo com etiologia e gravidade: 
 Amebíase intestinal (1ª opção): Metronidazol 7,5 mg/kg (geralmente 500 a 750 mg) VO 
ou EV de 6/6 a 8/8 horas por 7-10 dias. Infusão em 30-60 minutos. As doses devem ser 
ajustadas para 3,75 mg/kg a cada 6/6 horas, quando clearance de creatinina < 10; OU 
 Amebíase extraintestinal (1
a
 opção): Metronidazol 7,5 mg/kg (geralmente 500 a 750 
mg) EV 6/6 a 8/8 horas, por 10 dias. Infusão em 30-60 minutos. As doses devem ser 
ajustadas para 3,75 mg/kg a cada 6/6 horas, quando clearance de creatinina < 10; OU 
 Amebíase intestinal (outras opções): 
 Tinidazol 2 g/dia VO por 3 dias, podendo prolongar o tratamento a 
critério médico; OU 
 Nitazoxanida 500 mg VO de 12/12 horas por 3 dias. 
 Amebíase extraintestinal (outras opções): 
 Tinidazol 2 g/dia por 5 dias, podendo prolongar o tratamento a critério 
médico; OU 
 Nitazoxanida 500 mg VO de 12/12 horas por 10 dias. 
SINTOMÁTICOS 
4. Dipirona sódica (500 mg/mL) 2 mL EV, diluído em AD, em caso de TAx > 37,8 °C ou dor. Opções: 
 Dipirona sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO a cada 6/6 horas ou 4/4 horas; OU 
 Dipirona sódica (500 mg/cp) 500-1000 mg VO a cada 6/6 horas ou 4/4 horas; OU 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO a cada 8/8 horas ou 6/6 horas; OU 
 Paracetamol (300 mg/cp) 600 mg VO até de 6/6 horas. 
5. Metoclopramida (10 mg/2 ml) 2 ml EV, diluído em AD, até de 8/8 horas, em caso de náusea ou vômito. 
Opções: 
 Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO a cada 8/8 horas; OU 
 Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO a cada 8/8 horas; OU 
 Bromoprida (10 mg/2 mL) 10 mg EV a cada 8/8 horas; OU 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO a cada 8/8 horas. 
CUIDADOS GERAIS 
6. Acesso venoso periférico salinizado. 
7. Sinais vitais de 6/6 horas. 
 
GIARDÍASE 
A giardíase é causada pela ingestão de cistos de Giardia lamblia. Estes podem permanecer viáveis em ambientes 
úmidos, por um período de três meses, e resistem à cloração habitual da água. A transmissão ocorre através da água, 
do consumo de vegetais, legumes e frutas contaminadas pelos cistos,de manipuladores de alimentos, do contato 
direto inter--humano (fecal-bucal), principalmente em asilos, creches,clínicas psiquiátricas. Considera-se, ainda, a 
transmissão por meio de artrópodes, como as moscas e baratas, através de seus dejetos ou regurgitação. 
O espectro da giardíase é extenso, desde infecções assintomáticas até infecções com diarreia crônica acompanhada 
de esteatorreia, perda de peso e má absorção intestinal, que podem ocorrer em 30 a 50% dos pacientes infectados. 
A forma aguda se caracteriza por diarreia do tipo aquosa, explosiva, acompanhada de distensão e dor abdominal. 
A giardíase pode levar à má absorção de açúcares, gorduras e vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico, ferro, zinco. 
Pode surgir, principalmente em crianças, intolerância à lactose devido à perda da atividade enzimática na mucosa do 
intestino delgado. 
 Atinge principalmente intestino delgado 
 Sintomas: diarreia crônica, dispepsia inespecífica, desconforto abdominal, distensão, cólica náusea, 
vômitos, pode fazer quadro de diarreia disabsortiva grava por atapetamento (o indivíduo tem muita giardia, 
e todas juntas acabam ocupando a superfície do intestino, comprometendo a absorção). 
 Ao contrário da ameba, a giárdia não tem potencial de invasão. 
 
DIAGNÓSTICO 
É feito com exame de fezes. Nas fezes diarreicas predominam as formas trofozoítas e nas fezes formadas 
predominam os cistos. 
 
TRATAMENTO 
 Metronidazol 20mg/kg dia 3x/dia por 7 dias.(máximo 750mg/dia) 
 Secnidazol 30mg/kg dose única 
 Tinidazol 50mg/kg dose única 
 Mebendazol 400mg/dose 1x/dia por 5 dias 
Tratamento Ambulatorial 
DIETA 
1. Dieta oral livre, preferencialmente sem lactose, conforme aceitação, se paciente lúcido e orientado. Variações de 
dieta de acordo com comorbidades. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
2. Opções: 
 Nitazoxanida 500 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Tinidazol 2 g VO, dose única; 
 Metronidazol 7,5 mg/kg (geralmente, 500 mg) VO de 12/12 horas, ou 250 mg VO de 8/8 horas, por 5-7 
dias; 
 Albendazol 400 mg VO de 24/24 horas, por 5 dias; 
 Mebendazol 200 mg VO de 8/8 horas, por 5 dias. 
PROTEÇÃO GÁSTRICA 
3. Opções: 
 Omeprazol (40 mg/10 mL) 40 mg VO de 24/24 horas; administrar em jejum pela manhã; 
 Ranitidina (50 mg/2 mL) 300 mg/dia VO em 1-2 doses. 
MEDICAMENTOS DE USO SOB DEMANDA 
4. Dipirona sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO a cada 6/6 horas a 4/4 horas, em caso de TAx > 
37,8
o
C ou dor. Alternativas: 
 Dipirona sódica (500 mg/cp) 500-1000 mg VO a cada 6/6 horas a 4/4 horas; 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO a cada 8/8 horas a 6/6 horas; 
 Paracetamol (300 mg/cp) 600 mg VO até de 6/6 horas. 
5. Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO a cada 8/8 horas, em caso de náusea ou vômito. Alternativas: 
 Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO a cada 8/8 horas; 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO a cada 8/8 horas. 
 
TOXOPLASMOSE (TOXOPL ASMA GONDI) 
Doença infecciosa causa pelo protozoário toxoplasma gondi. um protozoário unicelular. As pessoas adquirem a 
infecção ao transferir os ovos de parasitas de um objeto contaminado para a boca ou pela ingestão de alimentos 
contaminados. A maioria das infecções causa poucos ou nenhum sintomas. 
A Toxoplasma gondii está presente em todo o mundo onde há gatos. O parasita infecta um grande número de 
animais assim como pessoas. Muitas pessoas são infectadas nos Estados Unidos, embora poucas desenvolvam os 
sintomas. A infecção grave geralmente se desenvolve apenas em fetos e nas pessoas com um distúrbio que 
enfraqueça o sistema imunológico (como a AIDS ou câncer, ou em quem utiliza medicamentos que suprimem o 
sistema imunológico (imunossupressores), principalmente aqueles usados para suprimir a rejeição a um 
transplante de órgão. 
Embora o parasita possa crescer nos tecidos de muitos animais, apenas produz ovos (oocistos) nas células que 
revestem o intestino dos gatos. Os ovos são depositados nas fezes do gato e, depois de um a cinco dias, 
conseguem causar infecção. Os ovos no solo podem causar infecção por meses. Pássaros silvestres, roe dores, 
veados e muitos animais domésticos (principalmente porcos e ovelhas) podem ingerir os ovos nos alimentos ou no 
solo contaminado por fezes de gato. Os ovos liberam formas do parasita chamadas taquizoítos. Ostaquizoítos se 
disseminam nos tecidos do animal e acabam por formar cistos. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v871506_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v871506_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-o-c%C3%A2ncer
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v779056_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/doen%C3%A7as-decorrentes-de-imunodefici%C3%AAncia/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-imunodefici%C3%AAncias#v779056_pt
 Hospedeiro definitivo: gato; parasita as fezes do animal 
 Indivíduo imunocompetente: quadro de toxoplasmose aguda pode ser assintomático, e caso venha 
apresentar sintomas será uma síndrome imunolike (febre, dor de garganta, adenopatia periférica 
principalmente cervical) 
 Indivíduo imunossupresso: pode ocorrer primoinfecção ou reativação de uma infecção prévia pode haver 
quadros graves como a neurotoxoplamose com lesões focais, abscessos, encefalite. 
 Mulher grávida: caso nunca tenha contato com a toxoplasmose e adquire durante a gravidez, pode ser feita 
a infecção transversal, quadro grave para o feto gerando quadros de comprometimento do sistema nervoso 
central. 
 Transmissão: 
1. Ingestão de alimentos, agua ou outros materiais contaminados com fezes de gato contendo ovos 
de toxoplasma 
2. Ingestão de carne que tenha cisto de toxoplasma 
3. Transmissão de mãe infectada para um feto 
4. Transfusão de sangue ou transplante de órgão que contenha o parasita 
A maioria das pessoas com um sistema imunológico saudável apresenta poucos ou nenhum sintoma de 
toxoplasmose e se recupera totalmente. Cerca de 10% a 20% dessas pessoas têm linfonodos inchados, porém 
indolores. Algumas dessas pessoas também têm febres baixas intermitentes, uma vaga sensação de mal-estar, 
dores musculares e às vezes dor de garganta. Os sintomas desaparecem por si só, geralmente depois de várias 
semanas. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
As crianças nascidas com toxoplasmose congênita podem ficar gravemente doentes e morrer antes ou logo de pois 
de nascer, ou podem apresentar defeitos congênitos ou outros sintomas. Algumas nunca ficam doentes. Outras 
parecem saudáveis no início, mas desenvolvem sintomas (como convulsões, incapacidade intelectual e 
coriorretinite) meses ou até mesmo anos depois. 
Os sintomas típicos em recém-nascidos podem incluir 
 Infecção do revestimento na parte posterior do globo ocular e da retina (coriorretinite) 
 Aumento do volume do fígado e do baço 
 Icterícia 
 Erupção cutânea 
 Facilidade de hematoma 
 Convulsões 
 Cabeça grande causada por acúmulo de líquido no cérebro (hidrocefalia) 
 Cabeça pequena (microcefalia) 
 Deficiência intelectual 
A coriorretinite pode causar visão embaçada, dor ocular, sensibilidade à luz e cegueira. 
 
SINTOMAS EM PESSOAS QUE POSSUEM UM SISTEMA IMUNOLÓGICO DEBILITADO 
Os sintomas de toxoplasmose em pessoas com um sistema imunológico enfraquecido dependem do local da 
infecção, como nas seguintes: 
 Toxoplasmose do cérebro (encefalite): sintomas como fraqueza em um lado do corpo, dificuldade para 
falar, problemas de visão, dor de cabeça, confusão, convulsões e coma. 
 Toxoplasmose que se disseminou por todo o corpo (toxoplasmose disseminada aguda): erupção cutânea, 
febre, calafrios, dificuldade em respirar e fadiga 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-oftalmol%C3%B3gicos/uve%C3%ADte-e-dist%C3%BArbios-relacionados/uve%C3%ADte#v14459899_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/defeitos-cong%C3%AAnitos-do-c%C3%A9rebro-e-da-medula-espinhal/hidrocefalia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/defeitos-cong%C3%AAnitos-do-c%C3%A9rebro-e-da-medula-espinhal/microcefalia
Em algumas pessoas (geralmente aquelas com o sistema imunológico muito debilitado), a toxoplasmose causa 
inflamação dos pulmões (pneumonite), do coração (miocardite) ou, menos comumente, do fígado (hepatite). O 
órgão afetado pode parar de funcionar adequadamente (chamado de insuficiência de órgão). Sem tratamento, 
esses tipos de toxoplasmose costumam ser fatais. 
 
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE 
O diagnóstico de toxoplasmose é geralmente baseado em exames de sangue que detectam anticorpos contra o 
parasita. (Anticorpos são proteínas produzidas pelo sistema imunológico para ajudar a defender o corpo contra 
ataques, incluindo os de parasitas). Os exames de sangue podem ser usados para diagnosticar uma infecção nova. 
Os médicos podem realizar esses exames de sangue em pessoas que tenham um sistema imunológico 
enfraquecido, mas não manifestem sintomas de toxoplasmose. Os exames são feitos para procurar evidências de 
uma infecção anterior que possa ser reativada se o seu sistema imunológico ficar ainda mais debilitado. No 
entanto, se o sistema imunológico da pessoa estiver afetado pela AIDS, os exames de sangue podem não indica r 
nenhuma infecção mesmo quando houver uma (resultados falso-negativos). 
Às vezes também são feitos exames para investigar se há material genético (DNA) do parasita nas amostras de 
sangue, tecido de uma biópsia ou líquido cefalorraquidiano (o líquido que circunda o cérebro ou a medula espinhal) 
obtido de uma punção na coluna vertebral. 
Quando as pessoas relatam problemas oculares, os médicos examinam os olhos para detectar os danos 
normalmente causados por toxoplasmose e realizam exames de sangue para investigar se há anticorpos ao 
parasita. 
Para determinar se um feto foi infectado, o médico pode coletar uma amostra do líquido ao redor do feto (líquido 
amniótico) para ser estudada (um procedimento chamado amniocentese). O líquido é testado para verificar se há 
anticorpos contra o parasita e material genético do parasita. Como o diagnóstico de toxoplasmose durante a 
gravidez ou no feto ou recém-nascido é difícil, os médicos frequentemente consultam um especialista. 
Se houver suspeita de toxoplasmose do cérebro, é feita uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância 
magnética (RM) do cérebro, geralmente seguida por uma punção lombar para obter uma amostra de líquido 
cefalorraquidiano para testes. Com menos frequência, uma parte do tecido cerebral infectado é removida e 
examinada ao microscópio para identificar parasitas e testada para analisar o material genético (DNA) do parasita. 
 
TRATAMENTO 
Tratamento Ambulatorial 
IMUNOCOMPETENTES NÃO GESTANTES 
Opções: 
 Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 mg VO de 24/24 horas. Tratamento por 2 a 4 
semanas. 
Associar com os seguintes medicamentos: 
 Sulfadiazina 1 g VO de 6/6 horas, por 2 a 4 semanas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas, por 2 a 4 semanas. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica-e-miocardite/miocardite
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/hepatite/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-hepatite
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/doen%C3%A7as-imunol%C3%B3gicas/biologia-do-sistema-imunol%C3%B3gico/imunidade-adquirida#v778784_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v734178_pthttps://www.msdmanuals.com/pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-feminina/detec%C3%A7%C3%A3o-de-dist%C3%BArbios-gen%C3%A9ticos/exames-diagn%C3%B3sticos-pr%C3%A9-natais#v45388368_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/exames-de-diagn%C3%B3stico-por-imagem-comuns/tomografia-computadorizada-tc
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/exames-de-diagn%C3%B3stico-por-imagem-comuns/imagem-por-resson%C3%A2ncia-magn%C3%A9tica-rm
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/exames-de-diagn%C3%B3stico-por-imagem-comuns/imagem-por-resson%C3%A2ncia-magn%C3%A9tica-rm
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-c%C3%A9rebro,-da-medula-espinhal-e-dos-nervos/testes-para-diagn%C3%B3stico-de-doen%C3%A7as-do-enc%C3%A9falo-da-medula-espinhal-e-do-nervo#v734178_pt
 Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 mg VO de 24/24 horas. Tratamento por 2 a 4 
semanas. 
Associar com os seguintes medicamentos: 
 Clindamicina 300 mg VO de 6/6 horas, por 2 a 4 semanas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas, por 2 a 4 semanas. 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 5 mg/kg/dose (de trimetoprim) VO/EV de 12/12 horas, por 2 a 4 
semanas; 
Alternativas: Sulfadiazina ou clindamicina podem ser substituídos no esquema tríplice por: 
 Azitromicina 500 mg VO de 24/24 horas por 4-6 semanas, em imunocompetentes ou alérgicos às 
opções acima; OU 
 Atovaquona 750 mg VO de 6/6 horas por 2 a 4 semanas. 
Observação: Em pacientes com alergia a sulfonamidas, a Atovaquona isolada (750 mg de 6/6 horas) deve ser 
iniciada e a dessensibilização com sulfa realizada em indivíduos sem história de reação grave (por exemplo, síndrome 
de Stevens Johnson). Esses pacientes poderão posteriormente receber SMX-TMP. 
GESTANTES IMUNOCOMPETENTES 
Recomendações de acordo com o Conselho Federal de Medicina (2018). 
Se diagnóstico até a 18ª semana de gestação: 
 
 Iniciar Espiramicina 1000 mg VO de 8/8 horas; e solicitar PCR do líquido amniótico a partir da 
18
a
 semana e USG fetal. Trocar para esquema tríplice a partir de 18 semanas se ainda não foi 
descartada a infecção fetal. 
Se diagnóstico após a 18ª semana de gestação: 
 Iniciar Pirimetamina 100 mg VO de 24/24 horas por dois dias, seguido de 50 mg VO de 24/24 horas; e 
solicitar PCR do líquido amniótico e USG fetal; 
 Associar com os seguintes medicamentos: 
 Sulfadiazina 75 mg/kg VO de dose de ataque, seguido de 2,0 g VO de 12/12 horas ou 1 g 
VO de 6/6 horas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas. 
Observação: Utilizar até o final da gestação. 
Opções: 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 5 mg/kg de trimetoprima VO de 12/12 horas; manter até o final da 
gestação; 
 Azitromicina 500 mg/dia VO como alternativa à Espiramicina; 
 Azitromicina 500 mg/dia VO como alternativa à Sulfadiazina, combinada com Pirimetamina 100 mg 
VO de dose de ataque, seguida de 50 mg/dia, mais Ácido folínico 15 mg/dia VO; 
 Clindamicina 600 mg VO de 6/6 horas como alternativa à Sulfadiazina, combinada 
com Pirimetamina 100 mg VO de dose de ataque, seguida de 50 mg/dia, mais Ácido folínico 15 
mg/dia. 
Gestante com infecção aguda antes da 30
a
semana: 
 
 Espiramicina 1000 mg VO de 8/8 horas continuamente até o final da gravidez. 
Gestante com infecção aguda após a 30
a 
semana: 
 Pirimetamina 25 mg VO de 12/12 horas, associada à Sulfadiazina 1500 mg VO de 12/12 horas e Ácido 
folínico 10 mg/dia até o final da gestação. 
Observação: Para a toxoplasmose congênita, vide tema específico de Toxoplasmose em Condutas Pediátricas. 
IMUNOCOMPROMETIDOS COM HIV 
Opções: 
 Pirimetamina 200 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 (peso < 60 kg) a 75 mg (peso > ou = 60 kg) VO de 
24/24 horas. Tratamento por 6 semanas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Sulfadiazina 1 g (peso < 60 kg) a 1,5 g (peso ≥ 60 kg) VO de 6/6 horas, por 6 semanas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas, por 6 semanas; 
 Sulfametoxazol + trimetoprima na dose de 25 mg/kg (de Sulfametoxazol) VO/EV de 12/12 horas, 
durante 6 semanas. Após esse período de tratamento, deve-se prescrever terapia de manutenção; 
 Alergia ou intolerância à Sulfadiazina: Clindamicina 600 mg VO ou EV de 6/6 horas. Tratamento por 
6 semanas. Um esquema adicional de profilaxia para PCP deve ser prescrito nesse caso. Associar com 
os seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 200 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 (peso < 60 kg) a 75 mg (peso ≥ 60 
kg) VO de 24/24 horas, por 6 semanas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas, por 6 semanas. 
Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa (desvio 
de linha média, compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso profilático de anticonvulsivantes. 
 Prednisona 1 mg/kg/dia VO dividido em 2 doses diárias (12/12 horas), por 7 dias, seguido de 20 mg VO 
de 24/24 horas por até 7 semanas (ou desaparecimento dos sintomas) com desmame gradual. Iniciar 
pelo menos 24 horas após o início do restante do esquema. Deve ser usado com cautela em 
imunocomprometidos. 
RETINOCOROIDITE AGUDA (ADULTO NÃO GESTANTE) 
Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 mg VO de 24/24 horas. Tratamento por, no mínimo, 6 
semanas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Sulfadiazina 2 g VO na 1ª dose, seguido de 1 g VO de 6/6 horas. Tratamento por, no mínimo, 6 
semanas; 
 Ácido folínico 15 mg VO de 24/24 horas. Manter por 1 semana a mais que a Pirimetamina. 
Opção ao esquema tríplice: 
 Sulfametoxazol + trimetoprima (800 mg/160 mg) VO/EV de 12/12 horas por 6 semanas. Após esse 
período, administra-se Sulfametoxazol + trimetoprima 800 mg/160 mg VO/EV de 24/24 horas em 
dias alternados, durante 1 ano; 
 Prednisona 1 mg/kg/dia (geralmente 40 mg/dia) VO dividido em 2 doses diárias (12/12 horas), por 7 
dias, ou até a inflamação ocular desaparecer, seguido de 20 mg VO de 24/24 horas, por até 7 semanas 
(ou desaparecimento dos sintomas), com desmame gradual. Iniciar pelo menos 24 horas após o início 
do restante do esquema. Deve ser usado com cautela em imunocomprometidos; 
 Observação: Iniciar Prednisona somente após 3 dias do início do tratamento antimicrobiano. 
PROFILAXIA PRIMÁRIA NO HIV GESTANTES OU NÃO GESTANTES 
 Indicação: CD4 < 100 céls/mm
3
 + IgG anti-T. gondii positivo; 
 Suspensão: CD4 > 200 céls/mm
3
 por mais de 3 meses; 
 1ª linha: Sulfametoxazol + trimetoprima 800+160 mg VO de 24/24 horas. 
Alternativas: 
 Dapsona 50 mg VO de 24/24 horas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 50 mg VO 1x/semana; 
 Ácido folínico 10 mg VO 3x/semana; 
 Clindamicina 600 mg VO de 8/8 horas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 25-50 mg/dia; 
 Ácido folínico 10 mg 3x/semana. 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA NO HIV GESTANTES O U NÃO GESTANTES 
 Indicação: CD4 < 200 céls/mm
3
 + Toxoplasmose prévia; 
 Suspensão: CD4 > 200 céls/mm
3
 por mais de 6 meses; 
 Se < 60 kg: Sulfadiazina 500 mg VO de 6/6 horas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 25 mg VO de 24/24 horas; 
 Ácido folínico 10 mg VO de 24/24 horas; 
 Se ≥ 60 kg: Sulfadiazina 1000 mg VO de 6/6 horas. Associar com os seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 50 mg VO de 24/24 horas; 
 Ácido folínico 10 mg VO de 24/24 horas. 
Alternativas: 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 800+160 mg VO de 12/12 horas; 
 Clindamicina 600 mg de 8/8 horas (acrescentar cobertura profilática para PCP). Associar com os 
seguintes medicamentos: 
 Pirimetamina 25-50 mg de 24/24 horas; 
 Ácido folínico 10 mg de 24/24 horas. 
TRATAMENTO PARA NEUROTOXOPLASMOSE 
Tratamento Hospitalar 
1. DIETA 
 Dieta oral livre, conforme aceitação se paciente lúcido e orientado. 
 Variações de dieta de acordo com comorbidades. 
 Se paciente instável, optar por dieta zero e aporte calórico basal (~100 g de glicose). 
2. HIDRATAÇÃO ENDOVENOSA 
 Ringer lactatoou SF 0,9% 20-30 mL/kg/dia EV, com variação de volume de acordo com a necessidade 
e comorbidades. 
3. ANTIBIOTICOTERAPIA 
Imunocompetentes não gestantes: 
 Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 25-50 mg VO de 24/24 horas; associada 
à Sulfadiazina 0,5 g (peso < 60 kg) a 1 g (peso ≥ 60 kg) VO de 6/6 horas; associada a Ácido folínico 10 
mg VO de 24/24 horas. Tratamento por 6 semanas; OU 
 Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 25-50 mg VO de 24/24 horas; associada 
à Clindamicina 300-600 mg VO de 6/6 horas; associada a Ácido folínico 10 mg VO de 24/24 horas. 
Tratamento por 6 semanas; OU 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 25 mg/kg/dose (de Sulfametoxazol) VO/EV de 12/12 horas, por 4 
meses. 
Imunocomprometidos com HIV: 
 Pirimetamina 200 mg VO na 1ª dose, seguido de 50 mg (se peso < 60 kg) a 75 mg (se peso ≥ 60 kg) VO 
de 24/24 horas; associada à Sulfadiazina 1 g (se peso < 60 kg) a 1,5 g (se peso ≥ 60 kg) VO de 6/6 horas; 
associada a Ácido folínico 10 mg VO de 24/24 horas. Tratamento por 6 semanas; OU 
 Sulfametoxazol + trimetoprima 25 mg/kg/dose (de Sulfametoxazol) VO/EV de 12/12 horas, por 6 
meses; OU 
 Pirimetamina 100 mg VO na 1ª dose, seguido de 25-50 mg VO de 24/24 horas; associada 
à Clindamicina 600 mg VO de 6/6 horas; associada a Ácido folínico 10 mg VO de 24/24 horas. 
Tratamento por 6 semanas. 
4. CORTICOTERAPIA 
 Dexametasona (4 mg/mL) 4 mg EV de 6/6 horas; OU 
 Dexametasona 4 mg VO de 6/6 horas; OU 
 Hidrocortisona 200 mg/dia EV. 
5. ANTICONVULSIVANTE 
 Difenilhidantoína (50 mg/mL) 15-20 mg/kg EV diluído (dose de ataque), seguido de 100 mg VO/EV de 
8/8 horas. Respeitar o limite de infusão máximo de 50 mg/minuto. 
6. PROTEÇÃO GÁSTRICA 
Opções: 
 Omeprazol (40 mg/10 mL) 20-40 mg EV de 24/24 horas, pela manhã; 
 Omeprazol 20-40 mg VO de 24/24 horas, pela manhã; 
 Pantoprazol (40 mg/10 mL) 40 mg VO/EV de 24/24 horas, pela manhã; 
 Pantoprazol 40 mg VO de 24/24 horas, pela manhã. 
7. ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA 
 Enoxaparina 40 mg SC de 24/24 horas; 
 Observação: Compressor pneumático de membros inferiores, em caso de contraindicação à 
anticoagulação. 
SINTOMÁTICOS 
8. Dipirona Sódica (500 mg/mL) 1-2 g EV diluídos de 6/6 horas. Alternativas: 
 Dipirona sódica gotas (500 mg/mL) 20-40 gotas VO/SNE de 6/6 ou de 4/4 horas; 
 Dipirona sódica (500 mg/cp) 500-1000 mg VO/SNE de 6/6 ou de 4/4 horas; 
 Paracetamol gotas (200 mg/mL) 35-55 gotas VO/SNE de 8/8 ou de 6/6 horas; 
 Paracetamol (500, 750 mg/cp) 500-750 mg VO de 6/6 horas. 
9. Bromoprida (10 mg/2 mL) 10 mg EV de 8/8 horas. Alternativas: 
 Bromoprida (4 mg/mL) 1-3 gotas/kg VO/SNE de 8/8 horas; 
 Metoclopramida (10 mg/2 mL) 10 mg EV diluídos de 8/8 horas; 
 Metoclopramida (4 mg/mL) 50 gotas VO/SNE de 8/8 horas; 
 Metoclopramida (10 mg/cp) 10 mg VO/SNE de 8/8 horas. 
CUIDADOS GERAIS 
10. Glicemia capilar de 6/6 horas. 
11. Glicose hipertônica 50% 40 mL VO/EV em caso de HGT < 60 mg/dL. 
12. Acesso venoso periférico salinizado. 
13. Sinais vitais 6/6 horas. 
HELMINTOS 
 
Forma cilíndrica (nematódeos) 
 
TRICURÍASE (TRICHURIS TRICHIURA) 
Infecção com alta prevalência em regiões quentes e úmidas. O verme adulto tem cerca de 3-5cm de comprimento. 
Quando adulto vive no ceco e sigmoide e não realiza ciclo pulmonar. Os ovos são eliminados nas fezes e ao serem 
ingeridos as larvas são liberadas no ceco. 
As manifestações clínicas são muito variáveis e dependem da idade, estado nutricional e grau de infecção parasitária. 
Pode ser assintomática, porém quando o grau de parasitismo aumenta, os sintomas se tornam aparentes aparecendo 
cólicas abdominais, diarreia crônica mucossanguinolenta, tenesmo, desconforto abdominal, prolapso retal, anemia 
hipocrômica, enterorragia, emagrecimento e quadro semelhante a colite ulcerativa. Há também sintomas gerais 
como anorexia, insônia, apatia, irritabilidade e crises de urticária. 
DIAGNÓSTICO 
Específico se faz pela presença de ovos nas fezes. 
TRATAMENTO 
 Oxiprantel 6-8mg/kg dose única, para crianças acima de 2 anos. Repetir tratamento após 10 dias 
Tratamento Ambulatorial 
Opções de 1
a
 linha: 
 Mebendazol 500 mg VO de 24/24 horas ou 100 mg VO de 12/12 horas, por 3 dias; 
 Albendazol 400 mg VO em dose única. 
Alternativa: 
 Pamoato de pirantel 15-30 mg/kg VO em dose única. Tal composto parece ter sinergismo na eficácia 
do tratamento quando combinado com albendazol. 
Obs.: Os estudos com ivermectina e nitazoxanida ainda apresentam resultados limitados. 
 
 ASCARIDÍASE (ASCARIS LUMBRICOIDES ) 
Popularmente conhecida como , afeta o tubo digestivo e órgãos anexos. Lombriga
Os ovos são eliminados nas fezes humanas. As crianças adquirem a infecção por contaminação fecal de brinquedos, 
solo, dedos, enquanto os adultos geralmente são infectados pela ingestão de água e vegetais crus contaminados. 
Uma vez ingeridos os ovos eclodem no duodeno e as larvas migram até o intestino grosso, penetram na circulação e 
atingem o coração e pulmões. As larvas migram pela árvore brônquica inferior até a faringe onde são deglutidas, 
resistem ao ácido do estômago e desenvolvem-se em vermes adultos no jejuno e íleo. 
O verme adulto tem corpo cilíndrico, branco leitoso e extremidade afilada, medindo de 10 a 40 cm. 
Nas infestações de baixa intensidade (3-4 vermes), geralmente não ocorrem sintomas. Nas infestações de média 
intensidade (30-40 vermes) ou nas maciças (100 ou mais vermes) os vermes adultos podem causar ação espoliadora, 
tóxica ou mecânica. 
A passagem da larva pelos pulmões causa tosse, chiado, dispneia, infiltrado pulmonar, leucocitose e eosinofilia de até 
50%. Na Síndrome de Loeffler, quadro pulmonar mais grave, há edema dos alvéolos, infiltrado parenquimatoso, 
manifestações alérgicas e quadro clínico-radiológico semelhante a pneumonia. 
Na fase digestiva ou crônica os sintomas mais comuns são cólicas, desconfortos abdominais, náuseas, vômitos, 
meteorismo, flatulência, alterações de apetite, distensão abdominal, diarreia e emagrecimento. Também são 
descritos quadros de irritabilidade, sono agitado, prurido nasal, urticária devido areação alérgica aos antígenos 
parasitários. A complicação mais comum é o quadro de oclusão intestinal devido ao enovelamento de vermes adultos 
na luz intestinal, também conhecido como “bolo de Ascaris”. Acomete principalmente crianças em idade pré-escolar 
com quadro de dor abdominal, vômitos com ou sem eliminação do parasita, parada de eliminação de fezes, distensão 
abdominal, ruídos hidroaéreos aumentados e dor a palpação. Caso a obstrução persista, pode evoluir para necrose da 
parede intestinal. 
O Ascaris adulto pode também migrar através dos orifícios naturais do tubo digestivo ou perfurar a parede intestinal. 
A oclusão do ducto colédoco, do cístico e das vias biliares intra-hepáticas determina aparecimento de icterícia e 
cólica biliar simulando litíase biliar. A oclusão do canal de Wirsung e da ampola de Vater determina quadro de 
pancreatite aguda. O Ascaris pode também penetrar no apêndice íleocecal determinando apendicite aguda com toda 
sintomatologia característica. Quadro de hepatomegalia e dor hepática pode ocorrer nas infecções intensas. 
 Ciclo pulmonar ou ciclo de Loss: indivíduo infectado pelo verme adulto elimina ovos, outro indivíduo faz a 
ingestão do ovo ou até mesmo da larva, eclodem no intestino, ganha a corrente sanguínea chegando ao 
pulmão atingindo os alvéolos, árvore brônquica, via aérea superior. Devido a conexão da via aérea superior 
com o sistema digestório, o verme será deglutido e voltará para o intestino onde irá amadurecer e se tornar 
verme adulto. 
 Uma pessoa geralmente tem 6-10 vermes podendo ser assintomático ou apresentar dor abdominal, náusea, 
desconforto, diarreia, distensão. 
 Não é característico do Ascaris provocar anemia carencial. 
 
DIAGNÓSTICO: 
É feito por pela pesquisa de ovos nos exames protoparasitológicos de fezes. Dá-se preferência às técnicas