Vasos sanguineos e PA

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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO Todos os vasos sanguíneos possuem uma 
A circulação é dividida em Sistêmica e Pulmonar. 
 
Partes Funcionais da Circulação: 
Artérias: transporta o sangue para os tecidos sob alta 
pressão. 
Arteríolas: são ramos no final do sistema arterial, são 
condutoras de controle, liberam o sangue para os 
capilares. Tem capacidade de se contrair e dilatar-se, de 
forma que altera o fluxo sanguíneo e o líquido 
intersticial. 
Vênulas: coletam o sangue dos capilares. A parti dela é 
formado veias maiores. 
Veias: transporte de sangue das vênulas de volta ao 
coração. Atua como reservatório de sangue extra. 
Também se contrai e dilata. 
Capilares: ocorre difusão de substâncias do sangue para 
os tecidos e vice-versa. 
 
 
Velocidade do fluxo sanguíneo: 
As veias tem uma secção transversa maiores em relação 
as artérias. A velocidade do fluxo sanguíneo é 
inversamente proporcional à área de secção transversal 
vascular. 
Pressão nas diversas partes da circulação: 
 A pressão arterial anterna entre a pressão sistólica de 
120mmHg e pressão diastólica de 80 mmHg. A pressão 
vai caindo a medida que o sangue camada fina de 
endotélio. As células endoteliais secretam muitas 
substâncias parácrinas e desempenha um papel 
importante na regulação da PA, no crescimento dos 
vasos sanguíneos e na absorção de materiais. 
Os vasos sanguíneos contém músculo liso vascular: As 
células musculares lisas mantém uma concentração 
parcial, denominada de tônus muscular. A contração do 
musculo liso depende da entrada de cálcio a partir do 
líquido extracelular, através dos canais de cálcio. O 
tônus muscular é regulado por moléculas sinalizadoras, 
como neurotransmissores, hormônios e sinais 
parácrinos. 
 
ARTÉRIAS E ARTERÍOLAS CARREGAM O SANGUE A 
PARTIR DO CORAÇÃO 
A aorta e as grandes artérias possuem fibras 
rígidas e elásticas. Quando as grandes artérias se 
divergem para artérias menores, a característica da 
parede muda, tornando-se menos elástica e mais 
muscular. As arteríolas contém muitas camadas de 
musculo liso, que fazem com que ela se contraia e 
dilata-se, sob a influência de sinais químicos. 
 
A TROCA OCORRE NOS CAPILARES 
 Suas paredes são constituídas por uma única camada 
achatada de endotélio e lamina basal. Muitos capilares 
estão associados a células chamadas de Pericitos. Elas 
contribuem para diminuir a permeabilidade capilar, 
além de secretarem fatores que influenciam o 
crescimento capilar. 
 
O FLUXO SANGUÍNEO CONVERGE NAS VÊNULAS E NAS 
VEIAS 
 O sangue sai dos capilares e vai para as vênulas. As 
vênulas são semelhantes aos capilares, distinguemse 
pelo seu padrão convergente de fluxo. O sangue flui das 
vênulas para as veias, que vão aumentando de 
diâmetro conforme chega ao coração. As veias cavas 
(maiores) desembocam no átrio direito. Algumas veias 
possuem valvas internas unidirecionais, que garantem 
que o sangue não retorne. 
 As veias são mais numerosas que as artérias e são mais 
grossas, portanto carrega um maior volume de sangue. 
Elas ficam mais próximas a superfície do do corpo que 
as artérias. Tem paredes mais finas e com menos tecido 
elástico. 
 
fluía para a circulação sistêmica. 
 
 
 VASOS SANGUÍNEOS 
Gabriela Santos Libarino | Farmácia 3P - 
UFBA 
 PRESSÃO ARTERIAL 
 
 Quando o ventrículo esquerdo se contrai, o sangue é 
ejetado para as artérias e arteríolas, nesse momento 
elas se expandem para receber o sangue. 
Quando a valva aorta se fecha, o sangue é direcionado 
para frente, pois as artérias se retraem. 
O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional ao 
gradiente de pressão, e é inversamente proporcional à 
resistência dos vasos ao fluxo! 
 
A PA É MAIOR NAS ARTÉRIAS E MENOR NAS VEIAS 
A pressão que chega nas 
 artérias vai diminuindo a medida que o sangue 
flui. Isso ocorre porque se perde energia, devido à 
resistência ao fluxo pelos vasos. 
A pressão na aorta é resultado da pressão 
gerada pelo ventrículo. Ela alcança cerca de 120 mmHg 
durante a sístole ventricular (pressão sistólica), e na 
diástole ventricular ela cai para 80 mmHg (pressão 
diastólica). O aumento da pressão que ocorre durante 
a ejeção de sangue para aorta é percebido como um 
pulso, que é transmitido ao longo das artérias que 
desaparece nos capilares. A pressão de pulso é dada 
por: 
 
Pressão sistólica – pressão diastólica= pressão de pulso 
 
 Nas veias não ocorre onda de pressão, a pressão 
diminui devido o atrito. É um sangue mais estável do 
que pulsátil. O retorno venoso é auxiliado pelas valvas, 
pela bomba musculesquelética e pela bomba 
respiratória. 
 
A PRESSÃO SANGUÍNEA ARTERIAL REFLETE A PRESSÃO 
DE PROPULSÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A pressão 
sanguínea arterial reflete a pressão 
ventricular. A pressão arterial é pulsátil, por isso 
utilizase um único valor para representa-la (Pressão 
arterial média (PAM)). Ela é mais próxima da P 
diastólica do que da P sistólica, e é representada por: 
 
P diastólica + 1/3(P sistólica – P diastólica) = PAM 
 
 Se a PA cai muito baixo (hipotensão), o fluxo sanguíneo 
diminui, não conseguindo superar a gravidade, 
diminuindo a oferta de O2 para o encéfalo, podendo 
causar tontura e desmaio. Se a PA estiver muito alta 
(hipertensão), a pressão pode levar a rupturas nos 
vasos levando a sangramentos nos tecidos. 
 
A PA É ESTIMADA POR ESFIGMANOMETRIA 
O esfigmomanômetro é um instrumento inflável e 
manômetro de pressão. Ele envolve o braço e é inflado 
até excede a pressão arterial, fazendo com que o fluxo 
sanguíneo na porção inferior do braço seja 
interrompido. 
Quando o sangue passa na artéria comprimida, é 
auscultado um ruído chamado de Som de Krotkoff, esse 
som representa a pressão mais alta (120mmHg) e é 
representado pela pressão sistólica. A medida que o 
som de Korotkoff desaparece, é registrado a pressão 
mais baixa (80mmHg) que é a pressão diastólica. 
 
 
 
A PA 120/80 pode variar de uma 
 
pessoa para outra. Por ex, uma PA 
sistólica de 140 ou diastólica de 90, 
 podem ser consideradas normais sob outros 
aspectos. 
 
 
DÉBITO CARDÍACO E A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
DETERMINAM A PAM 
 O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao 
débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Já o fluxo 
sanguíneo para fora das artérias é influenciado pela 
Resistência periférica, que é a resistência ao fluxo 
provocada pelas arteríolas. A PAM é determinada pelo 
balanço entre o fluxo de sangue que entra nas artérias 
e o fluxo que sai delas. 
• Se o o fluxo sanguíneo para fora das artérias 
não mudar, o débito cardíaco fica maior, e o 
volume de sangue nas artérias aumenta e, 
consequentemente, a pressão sobe. 
• A resistência periférica aumenta e o débito 
cardíaco permanece inalterado. O fluxo de 
sangue para fora das artérias diminui. Isso 
também leva ao acumulo de sangue e a pa 
aumenta. 
 
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO AFETAM A PA 
Alterações no volume sanguíneo ocorrem devido à 
ingestão de alimentos e líquidos, porem são aumentos 
que não geram mudanças duradouras na PA. Além de 
desidratação e hemorragia. Entretanto, existe 
mecanismos homeostáticos que regulam a PA. 
 
CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO 
SANGUÍNEO PELOS TECIDOS 
 
 MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO 
SANGUÍNEO 
 
 Os mecanismos locais para o controle tecidual do fluxo 
sanguíneo dilatam apenas artérias e arteríolas muito 
pequenas em cada tecido. 
É dividido em duas fases: controle agudo e controle a 
longo prazo. 
Controle agudo: rápida variação da vasodilatação ou da 
vaso constrição nas arteríolas e esfíncteres 
précapilares. 
Controle a longo prazo: variação controlada do fluxo, 
que pode duras dias, semanas e até meses. 
 
CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL 
 
• Aumento na intensidade metabólica do tecido 
localizado, leva a um efeito agudo sob o fluxo 
sanguíneo. 
• A falta deoxigênio tecido aumenta o fluxo 
sanguíneo através do tecido. 
Quando o metabolismo aumenta em um tecido ou 
quando a disponibilidade de oxigênio se altera, a 
regulação do fluxo sanguíneo é feita por duas teorias: 
Vasodilatação e da falta de O2. 
 
Teoria da vasodilatação: 
 Algumas substancias vasodilatadoras são: 
adenosina, dióxido de carbono, compostos de fosfato 
de adenosina, histamina, íons 
 potássio e íos hidrogênio. Nessa teoria, a 
substância vaso dilatadora é liberada no tecido, 
principalmente na falta de O2. 
 
Teoria da falta de oxigênio: 
 A ausência de oxigênio no tecido, relaxa o vaso, 
resultando na dilatação do vaso. O aumento na 
utilização de oxigênio pelos tecidos, diminui a 
disponibilidade de O2, o que também causaria 
vasodilatação. 
 
Outros nutrientes: 
• A falta de glicose no sangue pode provocar 
vasodilatação tecidual local. 
• Deficiência vitamínica do Beribéri, no qual o 
paciente apresenta deficiência num complexo 
de vitaminas: tiamina, niacina e riboflavina. 
Provocando vasodilatação 
 
 Fator de relaxamento derivado do endotélio: 
 Um mecanismo que dilata as artérias maiores, é a 
liberação da substância vasodilatadora, chamada de 
Fator de relaxamento derivado do endotélio (FRDE), 
composto principalmente por Óxido Nítrico. 
Mecanismo: o fluxo sanguíneo rápido pelas artérias e 
arteríolas provoca uma situação chamada de “estresse 
por cisalhamento” das células endoteliais, devido ao 
tracionamento viscoso do sangue contra as paredes dos 
vasos. Isso leva a distorção das células endoteliais na 
direção do fluxo, provocando a liberação de óxido 
nítrico, que então relaxa os vasos sanguíneos. 
 
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A LONGO PRAZO 
 
 A regulação aguda, não é uma regulação totalmente 
completa, em relação a regulação a longo prazo. A 
regulação a longo prazo é importante quando as 
demandas metabólicas a longo prazo de um tecido se 
altera. 
 
Alteração na “Vascularização Tecidual”: 
 Um dos mecanismo desse tipo de regulação, é 
a alteração da vascularização dos 
 tecidos. A vascularização aumenta ou diminui 
dependendo das necessidades dos tecidos: como 
aumento no metabolismo, cicatrização, tecido 
canceroso, etc. 
 
Oxigênio na regulação a longo prazo: O oxigênio 
também é importante na regulação a longo prazo, 
como por exemplo animais que vivem em altas 
altitudes, onde o O2 é baixo, a vascularização é 
aumentada nos tecidos. 
 
 
 CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO 
 
 É feito por hormônios e íons. Dentre eles, os mais 
importantes são: 
 
AGENTES VASOCONSTRITORES 
 
Norepinefrina e Epinefrina: A norepinefrina é um 
vasoconstritor potente e a epinefrina é menos potente 
(alguns tecidos causa vasodilatação). 
 
Angiotensina II: é uma potente vasoconstritora. Ela 
contrai de forma intensa as arteríolas. Em condições 
normais, ela age ao mesmo tempo em muitas arteríolas 
do corpo, aumentando a resistência periférica total e 
elevando a PA. 
 
Vasopressina: também chamada de hormônio 
antidiurético, tem efeito vasoconstritor ainda mais 
intenso que a angiotensina II. Ela é formada no 
hipotálamo e em seguida é transportada por axônio até 
a hipófise posterior, onde é secretada. Apenas 
quantidades diminutas são secretadas. Ela tem como 
principal função aumentar a reabsorção de água pelos 
túbulos renais de volta para o sangue. 
 
Endotelina: é capaz de provocar intensa vasoconstrição 
quando presente. O estímulo para sua liberação é a 
lesão do endotélio. 
 
AGENTES VASODILATADORES 
 
Bradicinina: provocam intensa vasodilatação, por meio 
da dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade 
capilar. 
 
Histamina: derivada dos mastócitos e basófilos, é 
liberada se o tecido for lesado ou se tornar inflamado. 
Tem efeito vasodilatador nas arteríolas e aumenta a 
porosidade capilar. 
 
CONTROLE VASCULAR POR ÍONS E OUTROS FATORES 
QUÍMICOS 
 
• Aumento da concentração de íons cálcio 
provoca vasoconstrição. 
• Aumento da concentração de íons potássio 
provoca vasodilatação. 
• Aumento na concentração do íon magnésio 
provoca intensa vasoconstrição. 
• Aumento na concentração de íons hidrogênio 
(acidose) provoca dilatação das arteríolas. O 
contrario provoca vasoconstrição. 
• Acetato e citrato provocam leve vasodilatação 
• Aumento na concentração de Dióxido de 
carbono provoca vasodilatação moderada, mas 
no cérebro provoca vasodilatação acentuada. 
 
 
 
 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO E O 
CONTROLE RÁPIDO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO 
 
É feito quase inteiramente pelo sistema nervoso 
autônomo. 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 O sistema mais importante para o controle da PA é o 
simpático. 
 
Sistema Nervoso Simpático: 
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos: 
 Na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os 
capilares, esfíncteres pré-capilares e metarteríolas, são 
inervados. 
Inervação das pequenas artérias e das arteríolas: 
aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo, portanto, 
diminui a velocidade do fluxo pelos tecidos. 
Inervação dos vasos maiores (veias): diminui o volume. 
Fibras Nervosas Simpáticas para o Coração: 
 As fibras simpáticas também se dirigem diretamente 
para o coração, aumentando a atividade cardíaca tanto 
pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo 
aumento da força e do volume de seu bombeamento. 
 
Controle Parassimpático da função cardíaca: Ele 
controla a frequência cardíaca pelas fibras nervosas 
parassimpáticas para o coração nos nervos vagos. Essa 
estimulação provoca a diminuição da frequência 
cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo 
cardíaco. 
 
Sistema Vasoconstritor Simpático e seu controle pelo 
SNC: 
 As fibras vasoconstritoras do sistema 
simpático estão distribuídas para todos os segmentos 
da circulação. 
Centro Vasomotor no Cérebro e seu Controle pelo 
Sistema Vasoconstritor: 
 O sistema vasomotor está situado no bulbo, em sua 
substância reticular e no terço inferior da ponte. Ele 
transmite impulsos parassimpáticos por meio dos 
nervos vagos, e impulsos simpáticos pela medula 
espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos. Algumas 
áreas importantes são: 
• Area vasoconstritora bilateral: fica na porções 
ântero-laterais do bulbo superior. Os neurônios 
saem dessa área e vai para todos os níveis da 
medula espinhal, excitando os neurônios 
vasoconstritores pré-ganglionares do sistema 
simpático. 
• Area vasodilatadora bilateral: fica nas porções 
ântero-laterais da metade inferior do bulbo. 
Elas se projetam para a área vasoconstritora, 
inibindo sua sua atividade vasoconstritora, 
causando vasodilatação. 
• Area sensorial bilateral: fica nas porções 
póstero-laterais do bulbo e da ponte inferior. 
Recebem sinais do sistema sensorial 
circulatório, o que ajuda a controlar as 
atividades das áreas vasoconstritoras e 
vasodilatadoras do centro vasomotor. Ex: 
reflexo barorreceptor. 
 
Tônus Vasoconstritor Simpático: 
 Em condições normais, o centro vasomotor transmite 
de forma continua sinais para as fibras nervosas 
vasoconstritoras simpáticas em todo corpo, 
provocando despolarização continua e repetitiva 
dessas fibras. Essa despolarização é denominada de 
tônus vasoconstritor simpático. Ele mantêm o estado 
de contração dos vasos sanguíneos (tônus vasomotor). 
 
Controle da Atividade Cardíaca 
 pelo Centro Vasomotor: 
 Ao mesmo tempo que o centro vasomotor está 
controlando a constrição vascular, ele controla também 
a atividade cardíaca. Ele transmite impulsos 
excitatórios por meio de fibras simpáticas para o 
coração, quando há necessidade de elevar a frequência 
cardíaca e a contratilidade. Isso é feito pelas porções 
laterais. 
 Se precisar do efeito oposto, o centro vasomotor envia 
sinais para os nervos vagos adjecentes, que transmitem 
impulsos parassimpáticos pelos nervos vagos para o 
coração, diminuindo afrequência cardíaca e a 
contratilidade. E feita pela porção medial. 
 
Norepinefrina – Substancia transmissora da 
vasoconstrição simpática: 
 É secretada pelas terminações dos nervos 
vasoconstritores, que age diretamente 
 sob os receptores alfa-adrenérgicos da 
musculatura vascular lisa, causando vasoconstrição. 
 Ao mesmo tempo, os estímulos nervosos são levados 
para as medulas adrenais, provocando secreção de 
tanto de epinefrina quanto de norepinefrina no sangue 
circulante, indo para todas as partes do corpo, onde 
agem direto sob os vasos sanguíneos, geralmente 
causando vasoconstrição. Em alguns tecidos, a 
epinefrina provoca vasodilatação, pois ela também tem 
efeito beta-adrenérgico. 
 
Sistema Vasodilatador Simpático e seu controle pelo 
SNC: 
 A principal área que controla esse sistema é o 
hipotálamo anterior. As fibras dilatadoras liberam em 
suas terminações acetilcolina. Acredita-se que o efeito 
vasodilatador também seja causado pela epinefrina 
pelos receptores beta-adrenérgicos. 
 
O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE 
RÁPIDO DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
 Para causar aumentos rápidos da PA, todas as funções 
vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema 
nervoso simpático são estimuladas simultaneamente. 
Ao mesmo tempo, ocorre inibição recíproca de sinais 
inibitórios vagais do sistema parassimpático para o 
coração. Isso leva a três alterações: 
1- A maioria da arteríolas se contraem, 
aumentando a resistência periférica total e 
elevando a PA. 
2- Contração das veias, deslocando o sangue para 
fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, 
em direção ao coração, aumentando o volume 
nas câmeras cardíacas. Isso leva ao 
estiramento do coração, o que aumenta os bm 
e elevando a PA. 
3- Estimulação do coração pelo SN autônomo, 
aumentando ainda maiso bombeamento 
cardíaco. 
 
MECANISMOS REFLEXOS PARA A MANUTENÇÃO DA 
PRESSÃO ARTERIAL NORMAL 
 
 A maioria dos mecanismos de feedback 
negativo operam para manter a PA em seus valores 
normais ou próximos deles. 
 
Sistema Barorreceptor de Controle da PA- Reflexos 
Barorreceptores: 
 É um reflexo desencadeado por receptores de 
estiramento, os barorreceptores, que ficam na parede 
de diversas grandes artérias sistêmicas. O aumento da 
PA estira os barorreceptores, fazendo com que 
transmitem sinais para o SNC. Os sinais de feedback são 
devolvidos pelo sistema nervoso autônomo, para a 
circulação, reduzindo a PA até seu nível normal. 
 Os barorreceptores são abundantes na parede de cada 
artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação 
carotídea, no seio carotídeo e na parede do arco 
aórtico. 
 
Reflexo Circulatório Desencadeado pelos 
Barorreceptores: 
 Os barorreceptores levam os sinais para o 
bulbo, o reflexo circulatório inibem o 
 centro vasoconstritor bulbar e excitam 
 o centro parassimpático vagal, levando a dois 
efeitos: 
1- Vasodilatação das veias e das arteríolas. 
2- Diminuição da frequência cardíaca e da força 
da contração cardíaca. 
A baixa PA leva a efeitos opostos. 
 Como esse sistema se opõe aos aumentos ou 
diminuições da PA, ele é chamado de sistema de 
tamponamento pressórico, e seus nervos de nervos 
tampões. 
 
Efeito da falta de Oxigênio sob a Pressão Arterial: Os 
quimiorreceptores são células sensíveis a falta de 
oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio. Eles excitam fibras nervosas que, 
juntamente com as fibras barorreceptores, passam 
pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, indo para 
o centro vasomotor do tronco encefálico. 
 Os quimiorreceptores estão sempre em contato com o 
sangue arterial. Quando a PA cai abaixo de um nível 
critico, esses receptores são ativados, pois a redução do 
fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de O2 e o 
acumulo de dióxido de carbono e de íons hidrogênio, 
que não são removidos da circulação. Os 
quimiorreceptores levam sinais ao centro vasomotor e 
este eleva a PA de volta ao normal. 
 
Receptores de baixa Pressão: 
 Estão nas paredes dos átrios e das artérias pulmonares. 
São receptores de estiramento. Eles minimizam as 
variações de PA em resposta às alterações do volume 
sanguíneo. 
 
Reflexos Atriais que Ativam os Rins: 
 O estiramento dos átrios leva a dilatação reflexa das 
arteríolas aferentes renais. Alguns sinais são 
transmitidos dos atrios para o hipotálamo, 
simultaneamente, para diminuir a secreção de 
hormônio antidiurético. Essas duas situações levam a: 
aumento da filtração glomerular e diminuição da 
reabsorção de liquido. Isso leva ao aumento da perda 
de liquido pelos rins e redução do volume sanguíneo, 
voltando aos valores normais. 
O aumento do estiramento atrial, leva a secreção do 
hormônio Peptídeo Natriurético Atrial, que contribue 
para a excreção de liquido na urina e normaliza o 
volume sanguíneo. 
 
 
 O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SEU 
PAPEL NO CONTROLE DA PRESSÃO E NA 
HIPERTENSÃO 
 
 Os rins também controla a PA pelo sistema renina-
angiotensina. A renina é liberada pelos rins quando a 
PA cai. Ela eleva a PA de diversas maneiras. 
 
COMPONENTES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
 
 
 
 A renina é armazenada de forma inativa (prórenina), 
nas células justaglomerulares dos rins (também 
encontrada no cérebro, vasos sanguíneos do trato 
genital, suprarrenais e tumores). Quando a PA cai, as 
moléculas de pró-reninas são clivadas, liberando 
renina. A maioria indo para a circulação. 
Mecanismo: 
A renina é uma enzima que age sob a proteína Globulina 
(substrato da renina ou angiotensinogênio), liberando 
um peptídeo de 10 aminoácidos, a 
Angiotensina I, que tem propriedades vasoconstritoras 
(mas não são suficientes para causar alterações 
significativas na função circulatória). A renina 
permanece ativa por 30 min a uma hora. Depois que 
Angiotensina I é formada, dois aminoácidos são 
removidos dela, formando a Angiotensina II (forma 
ativa da angiotensina). Essa conversão ocorre quase 
que inteiramente nos pulmões, numa reação catalisada 
pela enzima conversora (ECA) presente nos endotélios 
dos vasos pulmonares (a AII pode ser formada 
localmente nos rins, nos vasos, no coração, no cérebro, 
proporcionando sua função autócrina, parácrina e 
intrácrina). A angiotensina II é um vasoconstritor 
potente, mas sua meia vida é baixa, durando um a dois 
minutos, sendo inativada pela Angiotensinases. 
Efeitos da angiotensina II: 
• Vasoconstrição: ocorre nas arteríolas de forma 
muito intensa, e com intensidade menor nas 
veias. Essa constrição aumenta a resistência 
periférica total, elevando a PA. Nas veias, a 
contrição promove o retorno venoso para o 
coração. 
• Diminuição da excreção de sal e de água pelos 
rins: eleva o volume do líquido extracelular, o 
que aumenta a PA durante horas e dias. 
Rapidez e intensidade da resposta da pressão 
vasoconstritora ao sistema renina-
angiotensina: O sistema precisa de cerca de 
20 minutos para ser ativado. Por isso, seu 
controle na PA é mais lento que os reflexos 
nervosos. 
 
Efeito da Angiotensina nos rins causando retenção de 
sal e de água: Ocorre por dois meios: 
• Atuando nos rins de forma direta provocando a 
retenção de sal e água. 
• Secreção de Aldosterona pelas glândulas supra-
renais, aumentando a reabsorção de sal e água. 
 
Mecanismos: 
1- Constrição das arteríolas renais: diminui o fluxo 
sanguíneo pelos rins, levando a uma filtração 
de líquidos menor pelos glomérulos para os 
túbulos. 
2- O lento fluxo sanguíneo reduz a pressão dos 
capilares peritubulares, o que provoca a rápida 
reabsorção de líquido dos túbulos. 
3- Ação direta da angiotensina sob as próprias 
células tubulares para aumentar a reabsorção 
de sal e água. 
 
Estimulação da secreção de aldosterona pela 
angiotensina e o efeito da aldosterona no aumento da 
retenção de água e sal pelos rins: 
 Quando o sistema-renina angiotensina é ativado, a 
secreção de aldosterona também aumenta.Uma das 
funções da aldosterona é causar elevação acentuada da 
reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua 
concentração no liquido extracelular. Essa elevação 
causa retenção de água, aumentando o volume do 
líquido extracelular, e consequentemente, elevação da 
PA a longo prazo. 
 
O papel do sistema renina-angiotensina na 
manutenção da PA normal, apesar de amplas 
variações na ingestão de sal: 
 O sistema renina-angiotensina permite ingerir 
quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, 
sem apresentar grandes variações do volume do líquido 
extracelular ou da PA. Mecanismo: 
Quando se ingere uma grande quantidade de sal, o 
volume do liquido extracelular se eleva, aumentando a 
PA. Essa pressão elevada, aumenta o fluxo sanguíneo 
pelos rins, reduzindo a secreção de renina, provocando, 
sequencialmente, a redução da retenção renal de sal e 
água a quase normalização do volume do líquido 
extracelular, e a quase normalização da PA. Quando a 
quantidade ingerida de sal diminui até abaixo do 
normal, ocorre efeitos opostos. 
 
 
 O sistema renina-angiotensina funcionando 
 normalmente, a PA não se eleva mais que 4 a 6 mmHg, 
em resposta a ingestão de sal. Quando o 
 
sistema é bloqueado, a PA aumenta cerca de 50 a 
 60 mmHg. 
 
 
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II 
 
 As ações induzidas pela angiotensina II são mediadas 
pelos receptores do tipo 1 (AT1) e tipo 2 (AT2). A 
maioria dos efeitos fisiológicos atribuídos pela 
angiotensina II é mediado pelo receptor AT1. 
Os dois receptores são glicoproteínas integrais de 
membrana e fazem parte da superfamília de receptores 
acoplados a proteína G (GPCR), onde a mesma constitui 
uma via de transdução do sinal para o meio intracelular. 
 
Receptor AT1: 
 A resposta à ativação do receptor pela angiotensina II, 
é a ativação da fosfolipase C(PCL), que gera como 
produto a degradação do fosfolipídio: o 
fosfatidilinositol-4-5-difosfato (PIP2), o trifosfato de 
inositol (IP3) e diacilglicerol (DAG). O IP3 quando é 
liberado para o citosol, estimula a abertura dos canais 
de cálcio sensível a IP3, no retículo endoplasmático 
(RE). O DAG, juntamente com a fosfatidilserina e o 
cálcio ativa a proteína quinase C, que fosforila outros 
substratos. 
 A ação da angiotensina II sobre o receptor AT1 modula 
ainda a produção de AMPc em diferentes tecidos, pela 
ativação da proteína G do sistema adenilato ciclase. 
 
Receptor AT2: 
 A estimulação do receptor parece aumentar os níveis 
GMPc através de um mecanismo dependente de 
cininas formando uma cascata vasodilatadora BK-
NOGMPc, onde há um aumento dos de BK, que por sua 
vez, aumenta os níveis de NO, que tem efeito 
vasodilatador. 
 
 
 É um peptídeo secretado pelas células 
musculares cardíacas atriais. Ele normaliza a volemia 
sanguínea e a PA quando a musculatura cardíaca for 
excessivamente distendida. 
Ele é liberado quando ocorre distensão das paredes dos 
átrios. Elevado débito cardíaco, estímulos simpáticos e 
fatores metabólicos influenciam sua liberação. A 
endotelina-1, uma vaso constritor, estimula a liberação 
de ANP agindo diretamente no coração ou por 
estimular um aumento de volume circulante dentro do 
órgão. A angiotensina, catecolaminas, acetilcolina, 
arginina, vasopressina, prostaglandinas, 
glicocorticoides e hormônios tireoidianos inibem a 
liberação de ANP. 
Mecanismo: 
 Os efeitos biológicos dos 
 peptídeos natriuréticos são mediados por receptores 
celulares: os receptores A, receptor B e receptor C. O 
ANP se liga ao receptor A. 
Os principais alvos do ANP são os músculos lisos dos 
vasos sanguíneos e rins. 
• Vasos: distende a musculatura lisa, aumenta a 
permeabilidade de capilares e 
consequentemente permite a saída de água e 
sódio dos vasos. Além disso, inibe a função de 
vários outros hormônios, como aldosterona, 
angiotensina II, endotelina, renina e 
vasopressina. 
• Rins: inibe a absorção de sódio nos ductos 
coletores dos néfrons, inibe a ação da 
aldosterona e neutraliza o SRAA. 
Consequentemente ocorrerá maior excreção 
de sódio e água. 
Existe uma relação entre o SRAA e o sistema 
peptídeo natriurético na regulação das funções 
renais, vascular, cardíaca, controlada por duas 
enzimas: a endopeptidase e a ECA. A inibição da 
endopeptidase potencializa a ação do ANP. O 
bloqueio simultâneo da formação de AII pela 
inibição da ECA e a potencialização da atividade do 
sistema peptídeo natriurético pela inibição da 
endopeptidase têm mostrado efeito 
antihipertensivo maior que quando cada sistema é 
inibido isoladamente. 
 
 
 
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL