RESUMO SILVERTHORN - capítulo 15

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1 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
RESUMO SILVERTHORN – Fluxo Sanguíneo e Controle da PA 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
• A pressão produzida pela contração do VE é estocada nas 
paredes elásticas das artérias e lentamente liberada 
através da retração elástica 
• As artérias são conhecidas como reservatório de pressão 
do sistema circulatório 
• arteríolas: locais de resistência variável. Seu diâmetro é 
controlado por fatores locais como [O2] nos tecidos, pelo 
sistema nervoso autônomo e por hormônios 
• as veias atuam como reservatório de volume, do qual o 
sangue pode ser enviado para o lado arterial da 
circulação se a pressão cair muito 
• o fluxo sanguíneo total é igual ao débito cardíaco 
• o fluxo sanguíneo do lado pulmonar da circulação é igual 
ao fluxo sanguíneo na circulação sistêmica 
VASOS SANGUÍNEOS 
• Paredes compostas por camadas de músculo liso, tecido 
conectivo elástico e tecido conectivo fibroso, além do 
endotélio (revestimento interno) 
• Endotélio: secreta substâncias parácrinas que regulam a 
PA, crescimento dos vãos e absorção de substâncias 
• O músculo liso dos vasos sanguíneo é conhecido como 
músculo liso vascular 
• Na maioria dos vasos sanguíneos, as células musculares 
lisas mantêm sempre um estado de contração parcial = 
tônus muscular 
• Microcirculação: formada pelas arteríolas juntamente 
com os capilares e pequenos vasos pós-capilares (vênula) 
• Metarteríolas X Arteríolas: algumas arteríolas se 
ramificam em vasos conhecidos como metarteríolas. As 
arteríolas possuem uma camada contínua de músculo 
liso enquanto que somente parte da parede de uma 
metarteríola é circundada por músculo liso 
- o sangue que flui pelas metarteríolas pode seguir 2 
caminhos: 
a) esfíncteres pré- capilares relaxados: sangue é 
direcionado para os leitos capilares adjacentes 
b) espíncteres pré-capilares contritos: sangue atalha os 
capilares e vai diretamente para a circulação venosa 
• Muitos capilares estão associados a periquitos: células 
contráteis. No cérebro, os capilares são rodedos por 
periquitos e células gliais e têm junções apertadas (tight 
junctions) que criam a barreira hematoencefálica. 
• A perda de periquitos ao redor dos capilares da retina é 
uma característica da retinopatia diabética 
• Para auxiliar o fluxo venoso, algumas veias possuem 
valvas internas unidirecionais: garantes que o sangue 
não retorne 
 
2 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
• As veias são mais numerosas e mais volumosas que as 
artérias = reservatório de volume do sistema circulatório 
• 
ANGIOGÊNESE 
• Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos. Em 
adultos, ocorre durante a cicatrização de um ferimento, 
no crescimento do revestimento uterino após a 
menstruação, prática de exercícios 
- patológico: crescimento de tumores 
• É controlada por citocinas angiogênicas e 
antiangiogênicas 
• Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e fator 
de crescimento de fibroblastos (FGF) promovem 
angiogênese, produzidos por células musculares lisas e 
periquitos 
• Angiostatina (produzida a partir do plasmiogênio) e 
endostatina são antiangiogênicas 
• Doença cardíaca coronariana: o fluxo sanguíneo para o 
miocárdio é diminuído pela deposição de gordura (reduz 
o lúmen das artérias coronárias). Em algumas pessoas, há 
a formação de uma circulação colateral (novos vasos são 
formados) 
PRESSÃO ARTERIAL 
• A contração ventricular cria o fluxo sanguíneo no sistema 
circulatório, ejetando sangue para a aorta e para as 
artérias, que expandem-se para acomodá-lo 
• As artérias sustentam a pressão direcionadora 
• O fluxo sanguíneo é: 
1. Diretamente proporcional ao gradiente de pressão 
(flui de áreas de maior pressão para áreas de menor 
pressão), quanto maior a variação de P maior o fluxo 
2. Inversamente proporcional à resistência dos vasos ao 
fluxo 
3. Três fatores afetam a resistência: o raio dos vasos 
sanguíneos, o comprimento dos vasos sanguíneos e a 
viscosidade do sangue 
4. O fluxo é geralmente expresso em litros ou mililitros 
por minuto (L/min ou mL/min). 
5. A velocidade do fluxo é, em geral, expressa em 
centímetros por minuto (cm/min) ou milímetros por 
segundo (mm/s). 
6. O determinante principal da velocidade de fluxo 
(quando a taxa de fluxo é constante) é a área de secção 
transversal total do(s) vaso(s) 
• A pressão arterial é maior nas artérias e menor nas veias; 
perda de energia 
• A maior pressão ocorre na aorta: 120 mmHg (p sistólica) 
e 80 mmHg (p diastólica) 
• Pulso; rápido aumento da pressão que ocorre quando o 
VE empurra o sangue para dentro da aorta 
PRESSÃO DE PULSO = P. sistólica – P. diastólica 
• Devido ao atrito, a amplitude da onda de pressão diminui 
com a distância desaparecendo nos capilares 
• O fluxo sanguíneo venoso é mais estável do que pulsátil 
• O retorno de sangue ao coração, conhecido como 
retorno venoso é auxiliado pelas valvas, pela bomba 
musculoesquelética e pela bomba respiratória 
• A pressão sanguínea arterial reflete a pressão de 
propulsão do fluxo sanguíneo 
• PAM: Pressão Arterial Média → é estimada somando-se 
a P diastólica mais 1/3 da pressão de pulso 
PAM = PD + 1/3 ( PS – PD) 
• A PAM é mais próxima da pressão diastólica do que da 
pressão sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro do 
tempo da sístole 
• Hipertensão: pressão sistólica constantemente acima de 
140 mmHg e/ou pressão diastólica constantemente 
acima de 90 mmHg 
- recomenda-se que as pessoas mantenham sua PA < 
120/80 
O DÉBITO CARDÍACO E A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
DETERMINAM A PAM 
• A PA é um balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro 
das artérias e o fluxo sanguíneo para fora das artérias 
• Se o fluxo para dentro excede o fluxo para fora = volume 
aumenta → AUMENTO DA PAM 
• O fluxo sanguíneo para fora das artérias é influenciado 
pela resistência periférica (resistência ao fluxo oferecida 
pelas arteríolas) 
PAM = DC X R 
• Na maioria dos casos de hipertensão, acredita-se 
que ela seja causada pelo aumento da resistência 
periférica sem que ocorram alterações no débito 
cardíaco 
• 2 fatores adicionais podem influencias a PA: 
1. A distribuição de sangue na circulação sistêmica 
2. Volume total de sangue 
• Se a pressão arterial diminui, a atividade simpática 
constringe as veias diminuindo sua capacidade de 
reter volume. O retorno venoso aumenta, enviando 
sangue para o coração o qual bombeia esse sangue 
 
3 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
para o lado sistêmico da circulação. Assim, a 
constrição das veias redistribui sangue para o lado 
arterial da circulação e eleva a pressão arterial 
média 
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO AFETAM A 
PRESSÃO ARTERIAL 
• Se o volume sanguíneo aumenta, a PA aumenta 
• Se o volume sanguíneo diminui, a PA diminui 
• Pequenos aumentos de volume sanguíneo ocorrem 
durante o dia devido à ingestão de alimentos e líquidos = 
não geram mudanças duradouras na PA = compensações 
homeostáticas 
• Ajustes ao volume sanguíneo aumentado são de 
responsabilidade dos rins. 
a. Se o volume aumenta: rins excretam o excesso de 
água na urina 
b. Se o volume diminui: Os rins não podem 
restabelecer a perda de líquidos, podem apenas 
conservar o volume sanguíneo 
• A única forma de restaurar o volume de líquido perdido é 
pela ingestão de líquidos ou por infusão intravenosa 
• Compensação cardiovascular para o volume sanguíneo 
diminuído: vasoconstrição e aumento da estimulação 
simpática do coração (aumento do DC) 
RESISTÊNCIA NAS ARTERÍOLAS 
• Lei de Poiseuille: a resistência ao fluxo sanguíneo é 
diretamente proporcional ao comprimento do tubo por 
onde o fluído passa e à viscosidade do fluido, e 
inversamente proporcional à quarta potência do raio do 
tubo: 
 
 
 
 
• Essa razão é simplifica porque o comprimento do sistema 
circulatório e a viscosidade do sangue são relativamente 
constantes 
• As arteríolas são o principal local de resistênciavariável 
= 60% da resistência total ao fluxo do sistema 
• A resistência arteriolar é influenciada por mecanismos de 
controle sistêmico e por controle local: 
• O controle local da resistência arteriolar ajusta o 
fluxo sanguíneo no tecido às necessidades 
metabólicas deste 
• Os reflexos simpáticos mediados pelo SNC 
mantêm a PAM e controlam a distribuição 
sanguínea 
• Os hormônios (principalmente os que 
regulam a excreção de sal e água pelos rins) 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE: insuficiência circulatória grave generalizada 
(choque cardiogênico, hipovolêmico, séptico, 
anafilático). Os efeitos são baixo débito cardíaco e 
queda da pressão arterial periférica. 
Quando a perfusão do tecido já não pode acompanhar 
a sua demanda de oxigênio, as células começam a 
sofrer danos, devido ao aporte inadequado de oxigênio 
e ao acúmulo de metabólitos residuais. Quando o dano 
ocorre, inicia-se um circuito de retroalimentação 
positiva. O choque piora progressivamente até tornar-
se irreversível e causar a morte do paciente. O manejo 
do choque inclui administração de oxigênio, de líquidos 
e de noradrenalina, a qual estimula a vasoconstrição e 
aumenta o débito cardíaco. Se o choque ocorrer por 
uma causa tratável, como uma infecção bacteriana, 
também devem ser tomadas medidas que removam a 
causa. 
 
 
 
4 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA AJUSTA O FLUXO 
SANGUÍNEO 
• O músculo liso vascular tem a capacidade de regular seu 
próprio estado de contração 
• Quando as fibras da musculatura lisa nas paredes das 
arteríolas se distendem devido ao aumento da PA, a 
arteríola contrai aumentando a resist6encia e diminuindo 
o fluxo sanguíneo 
• Funcionamento no nível celular: o estiramento das 
células do músculo liso causa a abertura de canais 
(entrada de cátions) na membrana que causa a 
despolarização da célula. Isso leva a abertura de canais 
de Ca++ dependentes de voltagem. O Ca++ dentro da 
célula combina-se com calmodulina e ativa a cinase da 
cadeia lelve da miosina (MLCK). A MLCK aumenta a 
atividade da ATPase miosínica e ativa ligações cruzadas, 
resultando em contração 
SINAIS PARÁCRINOS INFLUENCIAM O MÚSCULO LISO 
VASCULAR 
• Em um tecido, o fluxo sanguíneo para os capilares 
individuais pode ser regulado pelos esfíncteres pré-
capilares 
• Quando estes pequenos feixes de músculo liso nas 
junções metarteríola-capilar se contraem, eles 
restringem o fluxo sanguíneo para os capilares. Quando 
os esfincteres relaxam, o fluxo sanguíneo para os 
capilares aumenta. Esse mecanismo fornece mais um 
ponto de controle local do fluxo sanguíneo 
• Moléculas parácrinas (O2, CO2 NO), secretadas pelo 
endotélio, também podem gerar mudança na resistência 
arteriolar em um tecido 
 
Aumento do metabolismo aeróbio → diminui O2 
aumento de CO2 → isso dilata as arteríolas → 
vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo para o tecido 
 
• Hiperemia ativa: um aumento do fluxo sanguíneo 
acompanhado por um aumento da atividade metabólica 
• A hipóxia local faz as células endoteliais sintetizarem o 
vasodilatador NO (óxido nítrico) 
• Hiperemia reativa: aumento no fluxo sanguíneo tecidual 
após um período de baixa perfusão 
• NO possui papel importante no reflexo de ereção 
masculina 
• ADENOSINA: é liberada pelas células miocárdicas, dilata 
as arteríolas coronárias diante da baixa oxigenação 
(hipóxia) do miocárdio buscando trazer fluxo sanguíneo 
adicional para o músculo 
• Cininas e histaminas: potentes vasodilatadores, papel na 
inflamação 
• Serotonina (5-HT’): molécula sinalizadora vasoconstritora 
liberada pelas plaquetas ativada 
• Quando os vasos sanguíneos lesados ativam as 
plaquetas, a subsequente vasoconstrição mediada pela 
serotonina ajuda a diminuir a perda de sangue. 
• Agonistas da serotonina (triptanos) são fármacos que se 
ligam aos receptores 5-HT1 e promovem vasoconstrição. 
São fármacos usados para tratar enxaquecas causadas 
por uma vasodilatação encefálica inadequada 
A DIVISÃO SIMPÁTICA CONTROLA A MAIORIA DOS 
MÚSCULOS LISOS VASCULARES 
• Entre os horm6onios com propriedades vasoativas estão; 
a. Peptídeo natriuréitco atrial (PNA) 
b. Angiotensina II (ANG II) 
• Esses hormônios também têm efeitos significativos na 
excreção renal de íons e água 
• A descarga tônica de noradrenalina dos neurônios 
simpáticos ajuda a manter o tônus das arteríolas: a NA 
liga-se aos receptores alfa nos músculos lisos → causa 
VASOCONSTRIÇÃO 
• Se a liberação de NA diminui, as arteríolas dilatam. Se a 
NA aumenta, as arteríolas contraem. 
• A adrenalina (proveniente da gll suprarenal) liga-se aos 
receptores alfa e reforça a vasoconstrição 
• Os receptores alfa têm maior afinidade pela 
noradrenalida do que pela adrenalina 
• A adrenalina também liga-se aos receptores beta-2, 
presente no músculo liso vascular do coração, no fígado 
 
5 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
e nas arteríolas do músculo esquelético → 
causa VASODILATAÇÃO 
• Resposta de luta ou fuga: aumento 
generalizado da atividade simpática → 
liberação de adrenalina 
a. Vasodilatação mediada pela ação da 
adrenalina nos receptores beta-2: 
aumenta o fluxo sanguíneo para 
órgãos essenciais - o coração, m. 
esquelético, fígado (produz glicose 
para a contração muscular) 
b. Vasoconstrição mediada pela ação da 
adrenalina nos receptores alfa 
arteriolares: aumento na resistência 
desvia o sangue de órgão não 
essenciais como TGI para os essenciais 
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR 
• O SNC coordena o controle reflexo da PA e a distribuição 
de sangue para os tecidos 
• O principal centro integrador situa-se no bulbo 
• Centro de controle cardiovascular (CCC): funções 
- garantir o fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao 
coração mantendo uma PAM suficiente 
- tem a capacidade de alterar a função de alguns órgãos 
ou tecidos sem alterar a função de outros 
O REFLEXO BARORRECEPTOR CONTROLA A PA 
• Os barorreceptores são mecanorreceptores sensíveis ao 
estiramento localizados nas paredes das artérias 
carótidas e aorta 
• Monitoram continuamente a pressão do sangue que flui 
para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o 
corpo (barorreceptores aórticos) 
• Disparam potenciais de ação continuamente durante a 
pressão arterial normal. Quando a PA aumenta, a 
frequência de disparos aumenta. Quando a PA diminui, a 
frequência de disparos do barorreceptor diminui. 
• Resposta rápida: mudanças no débito cardíaco e na 
resistência periférica ocorrem dentro de dois batimentos 
cardíacos após o estímulo 
• Reflexo barorreceptor em resposta à elevação da PA: 
aumenta a frequência de disparos ativando o centro de 
controle cardiovascular bulbar 
• Em resposta, o centro de controle cardiovascular 
aumenta a atividade parassimpática e diminui a 
atividade simpática → reduz a atividade do coração e 
dilata as arteríolas 
PAM = DC X RP 
• Uma mudança na PA pode alterar tanto DC quando RP 
(resistência periférica) 
• A HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA DESENCADEIA O REFLEXO 
BARORRECEPTOR: diminuição da PA na posição de pé 
- a gravidade faz o sangue se acumular nas extremidades 
inferiores ao se levantar → diminuição instantânea do 
retorno venoso de forma que haverá menor sangue nos 
ventrículos na próxima contração. Ocorre diminuição do 
DC e da PA 
- resultado do reflexo; aumento do DC e da RS, aumento 
da PAM 
- bomba musculoesquelética também contribui para a 
recuperação = músculos abdominais e dos mmii 
contraem para manter a posição ereta 
INFLUÊNCIA DE OUTROS SISTEMAS NA FUNÇÃO 
CARDIOVASCULAR 
• Os quimiorreceptores arteriais ativados pelos baixos 
níveis sanguíneos de oxigênio aumentam o débito 
cardíaco 
• A PA também está sujeita a modulação por centros 
encefálicos superiores (hipotálamo e córtex cerebral) 
• Síncope vasovagal: pode ocorre quando a pessoa vê 
sangue ou agulha, aumento da atividade parassimpática 
e diminuiçãoda atividade simpática → FC diminui e 
ocorre vasodilatação generalizada → débito cardíaco e 
resistência periférica diminuem →queda abrupta na PA 
→ pouco sangue para o encéfalo → desmaio 
 
6 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
• A regulação da PA também está intimamente ligada à 
regulação do equilíbrio hídrico pelos rins 
TROCAS NOS CAPILARES 
• Capilares contínuos: células endoteliais são unidas entre 
si com junções de vazamento. Encontrados no músculo, 
tecido conectivo e tecido neural. Estão envolvidos na 
formação da barreira hematoencefálica no cérebro 
• Capilares fenestrados: têm grandes poros, os quais 
permitem a passagem rápida de grandes volumes de 
fluido entre o plasma e o líquido intersticial. Presentes no 
rim e no intestino, onde estão associados ao epitélio 
transportador absortivo 
• Três tecidos (medula óssea, fígado e baço) não têm 
capilares típicos → capilares sinusoides → são até 5x 
mais largos 
- tem fenestrações e também pode apresentar 
espaços entre as células 
- encontrados em locais onde as células do sangue 
as proteínas plasmáticas precisam cruzar o 
endotélio para entrar no sangue 
• A velocidade do fluxo sanguíneo é menor nos capilares 
devido a área de secção transversal total de todos os 
capilares ser maior 
• Mesmo que um único capilar tenha um 
diâmetro pequeno, todos juntos 
somados cobrem uma área muito maior 
do que as áreas de secção transversal 
total de todas as artérias e veiais 
combinadas 
• A maior parte das trocas capilares 
ocorre por difusão e transcitose 
• A filtração capilar e a absorção podem 
ocorrer por fluxo de massa → refere-se 
ao movimento de massa do líquido 
como resultado de gradientes de pressão hidrostática ou 
osmótica 
a) Se a direção do fluxo de massa é para dentro 
dos capilares, o movimento do líquido é 
chamado de absorção. 
b) Se a direção do fluxo é para fora dos capilares, o 
movimento do líquido é chamado de filtração: 
FORÇAS DE STARLING 
• PRESSÃO HIDROSTÁTICA: componente de pressão 
lateral do fluxo sanguíneo que empurra o líquido para 
fora dos poros capilares 
• PRESSÃO OSMÓTICA: determinada pela concentração de 
solutos no compartimento, principalmente das proteínas 
plasmáticas. Também chamada de pressão 
coloidosmótica ou oncótica 
- A pressão coloidosmótica é mais alta no plasma do 
que no líquido intersticial, favorecendo o movimento 
da água por osmose do líquido intersticial para o 
plasma 
Pressão resultante = P hidrostática – P coloidosmótica 
• Um valor positivo de pressão indica filtração e um valor 
negativo indica absorção 
SISTEMA LINFÁTICO 
• Interagem com outros 3 sistemas 
fisiológicos: sistema circulatório, digestório e imune 
• Funções: 
- restituir de volta ao sistema circulatório os líquidos e 
proteínas filtrados para fora dos capilares 
- capturar a gordura absorvida no intestino delgado e 
transferi-la para o sistema circulatório 
- atuar como filtro para ajudar a capturar e destruir 
patógenos 
• Não possui uma bomba como o coração, 
depende de ondas de contração do músculo liso da 
parede dos vasos linfáticos maiores. O fluxo é 
auxiliado pelas fibras contráteis das células 
 
7 Resumo capítulo 15 Silverthorn 
endoteliais, pelas valvas unidirecionais e pela 
compressão externa gerada pelos músculos esqueléticos 
• Uma razão importante para o líquido filtrado retornar à 
circulação é a reciclagem das proteínas plasmáticas 
• Inflamação: exemplo de uma situação na qual o 
equilíbrio entre a p coloidosmótica e a p hidrostática está 
rompido → a histamina liberada na resposta inflamatória 
deixa a parede dos capilares mais permeável permitindo 
que as proteínas do plasma escapem para o líquido 
intersticial → causando EDEMA 
 
O EDEMA É RESULTADO DE ALTERAÇÕES NA TROCAS 
CAPILARES 
• Causas: 
1. Drenagem inadequada da linfa: obstrução do 
sistema linfático, linfonodos. Parasitos, câncer ou 
tecido fibrótico 
- elefantíase → parasitos 
- remoção de linfonodos durante a cirurgia 
2. Filtração capilar sanguínea que excede muito a 
absorção capilar: 
a. Aumento da pressão hidrostática capilar: 
insuficiência cardíaca 
b. Diminuição na concentração de proteína 
plasmática: desnutrição severa ou insuficiência 
hepática 
c. Aumento nas proteínas intersticiais: aumenta a 
filtração capilar resultante 
• Na hemorragia e na desidratação grave esse mecanismo 
passivo também ajuda a manter o volume sanguíneo nas 
situações em que a PA é muito baixa 
DOENÇA CARDIOVASCULAR 
• Cardioglicosídeo digitálico 
• Os fatores de risco para doença cardiovascular incluem o 
tabagismo e a obesidade 
• Os fatores de risco são divididos nos que podeme nos 
que não podem ser controlados 
• Não controlados: sexo, idade e história familiar de DCV 
• Controlados: tabagismo, obesidade, sedentarismo e 
hipertensão não tratada 
• Dois fatores de risco para doenças cardiovasculares – 
lipídeos sanguíneos elevados e diabetes melito – têm um 
componente genético não controlável e um componente 
de estilo de vida modificável 
• O diabetes melito aumenta o risco de desenvolver DAC, 
uma vez que contribui para o desenvolvimento da 
aterosclerose 
• Níveis séricos e elevados de colesterol e de triacilgliceróis 
também levam à aterosclerose 
A ATEROSCLEROSE É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO 
• O colesterol é asorvida pelo trato digestório e combina-
se com liporpoteínas para ser transportado pelo plasma 
• Os médicos geralmente se preocupam com duas destas 
lipoproteínas: colesterol lipoproteína de alta densidade 
(C-HDL) e complexos de colesterol lipoproteína de baixa 
densidade (C-LDL) 
• HDL elevados estão associados a menor risco de doença 
coronariana (h de healthy para lembrar) 
• Índices de LDL elevados estão associados a maior índice 
de doença cardíaca coronariana (L de letal para lembrar) 
• LDL faz o transporte de colesterol para dentro das células 
para produção de membranas celulares ou de hormônios 
esteroides 
• Níveis elevados de LDL levam à aterosclerose. As células 
endoteliais que reveste as artérias transportam C-LDL 
para o espaço extracelular de modo que ele se acumula 
sob a íntima. Lá os leucócitos (macrófagos) ingerem o 
colesterol e outros lipídeos e tornam-se células 
espumosas (foam cells) preenchidas de lipídeos. As 
citocinas liberadas pelos macrófagos promovem a divisão 
das células do músculo liso. Esse estágio precoce de lesão 
é chamado de estria gordurosa 
• Com a progressão da doença, o núcleo lipídico cresce e 
as células musculares lisas se reproduzem, formando 
placas que se projetam para o lúmen da artéria → 
podem progredir e tornarem-se regiões calcificadas e 
duras com uma capa de colágeno fibroso 
• A aterosclerose é agora considerada um processo 
inflamatório no qual os macrófagos liberam enzimas que 
convertem placas estáveis em placas instáveis 
• Placas estáveis têm uma capa fibrosa grossa que separa 
o núcleo lipídico do sangue e não ativam as plaquetas. 
Placas vulneráveis têm finas cápsulas fibrosas que são 
mais prováveis de se romper, expondo o colágeno e 
ativando plaquetas que iniciam um coágulo (trombo) 
• Se um coágulo o bloqueia o fluxo sanguíneo para o 
músculo cardíaco = infarto do miocárdio 
• Níveis elevados da proteína C reativa (PCR) e 
homocisteína estão associados ao aumento da 
incidência de DCV 
A HIPERTENSÃO REPRESENTA UMA FALHA DA 
HOMEOSTASIA 
• Mais de 90% de todos os pacientes com hipertensão são 
considerados como tendo hipertensão essencial (ou 
 
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primária), com nenhuma causa bem definida além da 
hereditariedade 
• A maioria está associada ao aumento da resist^6encia 
periférica e não do débito cardíaco 
• Pesquisadores têm sugerido que o aumento da 
resistência pode ser devido à falta de NO 
• Nos 5 a 10% do casos hipertensivos restantes, causa é 
mais aparente e a hipertensão é considerada como 
secundária a uma patologiasubjacente (ex: doença 
endócrina que causa retenção de líquido) 
• Adaptação dos barorreceptores carotídeos e aórticos à 
pressão mais alta: o centro controle cardiovascular 
interpreta a pressão alta como normal e não ocorre 
redução reflexa da pressão 
• A hipertensão é um fator de risco para aterosclerose uma 
vez que a pressão alta nas artérias danifica o 
revestimento endotelial dos vasos e promove a formação 
de placas ateroscleróticas 
• A pressão sanguínea elevada aumenta também a pós-
carga → hipertrofia do músculo cardíaco 
• Se a resistência permanece alta ao longo do tempo o 
músculo cardíaco não pode enfrentar a pós-carga e 
começa a falhar: o débito cardíaco do VE diminui, 
enquanto que o débito do lado direito continua normal 
→ edema pulmonar → difusão do oxigênio nos pulmões 
diminui → insufic6encia cardíaca congestiva 
TRATAMENTO HIPERTENSÃO 
• A entrada de cálcio do músculo liso vascular e no 
músculo cardíaco pode ser diminuída por uma classe de 
fármacos = bloqueadores de canais de cálcio → esses 
fármacos se ligam a proteínas dos canais de cálcio 
impedindo sua abertura → diminuindo a frequência do 
nó AS e a força de contração 
• Diuréticos: diminuem o volume sanguíneo 
 
• Betabloqueadores que tem como alvo receptores beta-1 
e diminuem a estimulação do débito cardíaco pelas 
catecolaminas 
• Inibidores da ECA 
• Bloqueadores dos receptores de angiotensina → 
diminuem a atividade da angiotensina (vasoconstritor) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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