DPOC: Tabagismo e suas consequências

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Qualquer tipo de cigarro;
A resposta inflamatória desencadeada pelo tabagismo tem 2 caminhos:
efeito nos brônquios: hipertrofia, aumento na produção de muco (bronquite crônica);
efeito nos alvéolos: destruição da parede alveolar (enfisema);
Inflamação;
Hipertrofia e hiperplasia das glândulas produtoras de muco (aumento de secreção);
Hipertrofia dos músculos lisos;
Destruição parcial da cartilagem brônquica;
Fibrose
A elastase tem capacidade de destruir da parede alveolar – vai juntando um alvéolo no outro e vai
gerando uma bolha e o alvéolo perde a capacidade de retração elástica – o ar entra e acaba ficando
preso na bolha – gera a redução do fluxo expiratório – obstrução ao fluxo expiratório de ar;
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC, é definida como uma síndrome caracterizada pela
obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do
parênquima pulmonar. Geralmente, estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva
crônica e/ou com enfisema pulmonar.
Tabagismo → O principal agente nocivo; dose-resposta;
Fumaça de lenha;
Exposição ocupacional (fumaça ou irritantes químicos);
Infecções respiratórias graves na infância (aumenta o risco de a pessoa adquirir a DPOC);
Irritantes químicos 
Obs.: deficiência de alfa-1-antitripsina - causa rara, é uma doença genética autossômica recessiva que
cursa frequentemente com enfisema pulmonar em pacientes jovens. A ausência da ação dessa enzima
deixa livre a elastase neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar.
BRONQUITE CRÔNICA
Agentes nocivos – estimulam macrófagos alveolares – ocorre recrutamento d e neutrófilos – gera:
ENFISEMA PULMONAR
Agentes nocivos – causam uma agressão ao epitélio alveolar – ocorre recrutamento dos neutrófilos com
liberação de elastase leucocitária;
Obs.: capacidade pulmonar total = volume máximo dos pulmões; 
dpoc
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Definição
Fatores de Risco
distúrbio pulmonar obstrutivo crônico
Fisiopatologia
Por causa do processo inflamatório que o paciente está sofrendo, ocorre uma remodelação vascular com
aumento da musculatura lisa medial, fibrose da intima e destruição do leito capilar – que também
culmina com aumento da resistência vascular pulmonar;
Ocorre um aumento da pressão nas câmaras direitas – pode evoluir com IC – falência do coração
direito, quadro conhecido como cor pulmonale;
A tosse é produtiva porque tem aumento na produção de muco;
Definição arbitraria porque todo mundo começa a doença uma hora (se o paciente vier com a tosse
há 1 mês, pode ser DPOC), mas muito usada;
Predomina o quadro de dispneia;
Enfisematosos (pink puffer) x bronquíticos (blue bloater): já sabemos que não existe mais essa divisão
na DPOC, entretanto, pode haver o predomínio de uma das classificações no paciente;
Conceito clássico, mas sem aplicabilidade clinica real – não existe um que seja 100% enfisematoso
ou bronquítico;
Mistura de sintomas
Predomínio de um dos padrões é possível;
Bronquite = predomina mais a tosse produtiva, muitas vezes acompanhada de pigarro; ou somente
o pigarro;
Enfisema = chama mais atenção a dispneia.
Dispneia;
Muitas vezes o paciente não chega dizendo para você que está com falta de ar, porque às vezes ele
não percebe – é lento, são anos de evolução.
Ele pode vir com limitação progressiva das atividades físicas; 
Percebida como “cansaço”
Tosse crônica;
Mais característico do bronquítico;
Produção de escarro: tosse, pigarro;
A tosse pode ser produtiva, principalmente pela manhã porque a secreção fica acumulando durante
a noite e fica mais seca durante o dia;
“Ele tem pigarro porque ele fuma, é normal” = não é normal!!
Sibilância: sinal de obstrução de via aérea (irreversível ou pode ter um componente de asma) –
principalmente expiratório;
HIPERTENSÃO PULMONAR
O paciente que tem um bloqueio do fluxo expiratório acaba fazendo hipoxemia crônica – gera
vasoconstrição arteriolar – causa aumento da resistência vascular pulmonar;
Bronquite crônica: tosse produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos;
Enfisema: termo patológico que descreve algumas mudanças estruturais associadas à DPOC;
Asma: componente de broncoespasmo reversível, comum a vários pacientes com DPOC (overlap –
sobreposição de DPOC com asma) – também pode fazer parte do quadro;
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Componentes clínicos
Manifestações clínicas
Respiração com lábios semicerrados;
Uso de musculatura acessória;
Posição do tripé;
Sinais clínicos e radiológicos de síndrome de hiperinsuflação;
Sinais de ICC (direita);
Baqueteamento digital – pode ter na DPOC , mas não é comum – tem que pesquisar o câncer de
pulmão (principal complicação da DPOC), porque ele faz mais baqueteamento digital que a DPOC.
Pacientes:
Enfisema: retenção de CO2, porque tem um bloqueio ao fluxo de ar expiratório – o bulbo dispara o
sinal compensatório para eliminar o CO2 (que é a taquipneia) – fica muito taquipneico, consegue
compensar e não faz tanta hipóxia – fica rosado e soprando “pink puffer);
Esforço respiratório muito grande: posição de tripé, uso musculatura acessória, emagrecido
(dispneia muito intensa, inclusive para comer; consome massa muscular nesse esforço da
taquipneia);
Bronquite: acumula o CO2, mas por um mecanismo que não se sabe explicar, o bulbo do paciente
se torna tolerante ao CO2 e não dispara a resposta compensatória → O paciente faz hipercapenia →
e faz hipóxia → fica azul → faz vasoconstricção arteriolar → faz hipertensão pulmonar → pode fazer
cor pulmonale – incha (blue bloater) – também pode ter obesidade;
Identificação: profissão
QP: sintomas (dispneia, sibilo, tosse com pigarro)
HDA: Gravidade do distúrbio obstrutivo
Frequência das exacerbações (perguntar: nos últimos meses quantas vezes teve piora do quadro)
Presença de comorbidades
H. Social: fatores de risco.
Para confirmar a hipótese diagnóstica de DPOC: espirometria e logo após deve-se graduar a gravidade
do paciente.
Escala de dispneia (mMRC):
0 – falta de ar para exercícios intensos 
1 – falta de ar ao subir escadas/ladeiras
2 – ando mais devagar que pessoas da minha idade
3 – tenho que parar ao percorrer 100m, ando poucos minutos no plano
4 – preciso de ajuda para o banho ou me vestir
Classificação de GOLD: feita com base nos sintomas e no histórico de exacerbação do paciente. 
A – boa qualidade de vida, exacerba pouco 
B – qualidade de vida prejudicada, mas exacerba pouco
C – boa qualidade de vida mas exacerba muito
D – qualidade de vida prejudicada e exacerba muito 
Manifestação da doença avançada
ANAMNESE
Questionário CAT: usado no ambulatório para avaliar a quali-
dade de vida, e nas consultas subsequentes acompanha-se o
agravamento da doença nos pacientes. Quanto mais pontos,
pior.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Avaliação do paciente - pontos importantes
No início pode ser normal
Prolongamento do tempo expiratório, sibilos (expiratórios);
Sinais de hiperinsuflação;
Conformação do tórax:
Expansibilidade: pode estar reduzida. Ela pode estar reduzida no momento de expiração ou
inspiração;
Palpação: FTV diminuído;
Percussão: hipertimpânico;
Ausculta: pode ter sibilo, creptação, ronco, redução do mv;
Redução de MV (para ter mv, tem que ter ar entrando e saindo, se ele está represado, tem uma
diminuição do mv);
Presença de creptação (produção de muco ou infecção), sibilos;
Bulhas hipofonéticas – por causa da hiperinsuflação (atenção para hiperfonese de B2 em foco pulmonar
– pode ser que o paciente já tenha uma hipertensão pulmonar);
Posição do tripé, uso de musculatura acessória, cianose, sinais de coração direito (doença mais
avançada);
EXAME FÍSICO
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Sintomas + avaliar todos os fatores de risco.
Espirometria: 
VEF1/CVF < 0,7 e VEF1 < 80% do p revisto para a idade – o que diagnostica mesmo é o índice de
tiffeneau reduzido.
Sem resposta à prova broncodilatadora (a diferença é que na asma tem resposta)
Ausência de outra explicação para os sintomas;
Determinar onível de limitação no fluxo aéreo (pela espirometria);
Impacto na saúde do paciente;
Risco de eventos futuros (exacerbações, internamentos, morte);
ESTADIAMENTO; 
Múltiplos fatores a considerar;
Presença e gravidade de alterações espirométricas;
Natureza e magnitude dos sintomas atuais do paciente; 
Passado e risco futuro de exacerbações;
Presença de comorbidades;
Interromper o tabagismo é fundamental;
Terapia farmacológica: reduz sintomas, exacerbações e melhora qualidade de vida;
Ela deve ser individualizada, levando em consideração: a gravidade dos sintomas, risco de
exacerbações, efeitos colaterais, comorbidades, disponibilidade e custo, resposta, preferência;
Vacinação: muito importante v acinar para influenzae, pneumococo;
A depender da situação, o paciente pode precisar de:
Reabilitação pulmonar;
Oxigenoterapia crônica;
Ventilação não invasiva domiciliar;
Intervenções cirúrgicas
Após a confirmação do diagnóstico:
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Tratamento
Diagnóstico
Beta2-agonistas: curta ação (SABA) e longa ação (LABA);
Antimuscarínicos/anticolinérgicos: curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA);
Metilxantinas – E feito controverso;
Corticoides inalatórios: muito importante;
Corticoide oral crônico não é recomendado, pode-se fazer cursos de uso;
Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4: melhora a inflamação (roflumilastase);
Antibióticos profiláticos: presença de bactérias gera a inflamação crônica, isso pode aumentar o risco de
exacerbações e piora o prognóstico do paciente;
Mucorreguladores e antioxidantes: N -acetilcisteína;
FARMACOLÓGICO
Broncodilatores:
Antiinflamatórios:
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas