Dispneia

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DISPNEIA
DOENÇA VENOSA PROFUNDA
Há muito tempo se entende que todo TEP é precedido pela TVP, sendo então dois espectros da mesma doença.
● Fator de risco:
o Tríade de Virchow: Hipercoagulabilidade – Lesão endotelial – Estase sanguínea
o Hereditários: TROMBOFILIA: Fator V de Leiden / Mutação do gene da protrombina / qualquer outra
o Adquiridos: pós-operatório (principalmente ortopedia)/ Medicamentos (ACO) / Neoplasia maligna /
Imobilização
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta
em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita.
Manifestações Clínicas
● Evento súbito
● Dor torácica (pleurítica)
● Hemoptise
● Sibilância
● Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
● Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
● Taquicardia sinusal (ACHADO DO ECG MAIS COMUM)
● Padrão S1Q3T3 no ECG (ACHADO MAIS ESPECÍFICO DO ECG)
● TEP MACIÇO:
o Hipotensão (choque obstrutivo – ↓sangue para o pulmão)
o Cor pulmonale (insuficiência VD por alteração pulmonar)
Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o
aumento da FR (taquipneia).
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é
possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar
(dispneia).
TEP maciço (GRAVE)
● Hipotensão (choque obstrutivo) → instabilidade hemodinâmica
● Cor Pulmonale (insuficiência de VD que ocorre devido a alteração pulmonar)
o ↑ BNP e troponina - no TEP maciço pode ocorrer aumento de BNP devido à alteração da função
cardíaca pelo trabalho excessivo
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais
significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa)
o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE,
causando hipoperfusão periférica e consequente choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque
obstrutivo).
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar
em disfunção/insuficiência. A insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar chama-se cor pulmonale; o
paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII e hepatomegalia.
No TEP maciço existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência ventricular = BNP.
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito
aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas,
sendo que a mais cardio-específica é a troponina.
EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam Podem confirmar
Gasometria, ECG, RX, ECO, marcadores Doppler, cintilo, angioTC, arteriografia
EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam
Gasometria Hipoxemia e hipocapnia
ECG
Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia
Alteração mais comum → taquicardia sinusal
Alteração mais específica → padrão S1Q3T3
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII)
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese
Raio-x de
Tórax
Normal → mais comum
Clínica pulmonar rica e raio-x normal
– dissociação clínico-radiológica
Inespecífico → derrame, atelectasia
Específico = WESTERMARK,
HAMPTON, PALLA (raros)
Por mais específicos que sejam alguns
achados radiológicos, eles não dão
diagnóstico de TEP
SINAL DE
WESTERMARK
Oligoemia
localizada
(região mais
hipertransparente)
CORCOVA DE
HAMPTON
Hipotransparência
triangular
periférica (área de
infarto pulmonar
justapleural)
PALLA
Dilatação do ramo
descendente da
artéria pulmonar
Ecocardio
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD
Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa
repercussão retrógrada)
Marcadores
Elevação de BNP / troponina → pior prognóstico (acometimento de VD -
geralmente, TEP maciço)
Atenção: D-dímero*
(*) D-dímero: depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá
estabilizar o coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do trombo / coágulo (fibrinólise); com isso são liberados na
circulação alguns fragmentos da rede de fibrina. O D-dímero é um produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) –
logo, a expectativa é que se houver embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero
estará elevado em qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório, paciente acamado. Assim, D-dímero não dá
diagnóstico de TEP!
EXAMES COMPLEMENTARES ESPECÍFICOS
Podem confirmar
Doppler de MMII
TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença.
Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP,
podemos confirmar o diagnóstico!
CINTILOGRAFIA
Alteração perfusional
ANGIOTOMOGRAFIA
ARTERIOGRAFIA
PULMONAR
Exame invasivo
É o de maior acurácia (padrão-ouro)!
Algoritmo diagnóstico
SUSPEITA
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
WELLS ≤ 4 WELLS > 4
Alto
D-DÍMERO IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª escolha)
Se ANGIO-TC negativa
Normal CINTILOGRAFIA
SEM TEP
Se cintilo NEGATIVO
DOPPLER MMII
NEGATIVO
Se doppler negaitvo NEGATIVO
ARTERIOGRAFIA
(Padrão ouro)
CRITÉRIOS DE WELLS
Clínica de TVP 3 pontos
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos
FC > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos
Hemoptise 1 pontos
Malignidade 1 ponto
Pontuação:
< 4: baixa probabilidade
> 4: alta probabilidade
Tratamento
TEP é sempre muito grave ou potencialmente muito grave → iniciar tratamento antes mesmo de concluir o
fluxograma diagnóstico
- Anticoagulação por pelo menos 3 meses:
● Pilar terapêutico: evita que novos trombos de formem, mas não dissolve o já formado (retirar fatores de
risco)
● Heparina:
o Heparina não fracionada (HNF):
▪ Tem o antídoto que é a protamina
o Heparina de baixo peso molecular (HBPM): enoxaparina (Clexane) → posologia mais fácil, não
precisa monitorar TTPa, menor chance de trombocitopenia, porém é mais caro
● Opções:
o Heparina + varfarina 5mg/dia (começam juntos)
▪ INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica de anticoagulação)
▪ Suspender heparina com 2 INR entre 2-3
o Heparina 5 dias, depois iniciar os novos anticoagulantes orais → preferência atual, porém é mais
caro → Dabigatran 150 mg/dia
o Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina)
● Filtro de Veia Cava Inferior
o Impede que novos trombos que eventualmente se formam atinjam o pulmão
o Indicado quando há contraindicação à anticoagulação ou falha desta
O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o trombo,
apenas param a doença. Quem dissolve o trombo é o organismo. A warfarina não tem ação imediata, sendo
necessário associar um anticoagulante de ação imediata (heparina) à warfarina.
- Se TEP maciço (instabilidade, IVD):
● Trombolisar até 14º dia
● Embolectomia: se contraindicação a trombólise
EMBOLIA GORDUROSA
Fraturas de ossos longos e pelve
● PULMÃO → hipoxemia
● SNC → alteração neurológica
● PELE → rash petequial
Tratamento: suporte
● Não há comprovação científica, é muito empregado na prática médica – o problema na embolia gordurosa é
a inflamação que sucede a impactação das micropartículas de gordura → metilprednisolona
Prevenção:
● Imobilização precoce
● Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica precoce)
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais
sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração
forçada.
Na obstrução,durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também
diminuem (se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa de
fazer mais ar sair dos pulmões.
● Normal:
o VEF1 (volume expirado forçado no 1º seg) = 4L → é o volume de ar que foi saiu no primeiro
segundo de expiração
o CVF (capacidade vital forçada) = 5 L → volume total que saiu durante a expiração forçada
o VEF1/CVF (Índice de Tiffeneau)=
▪ Adultos: acima de 0,75
▪ Crianças: acima de 0,9
VEF1 CVF VEF1 / CVF*
(Índice de
Tiffeneau)
OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓
RESTRITIVO ↓ ↓ NORMAL
(*) ÍNDICE DE TIFFENEAU
● Padrão Obstrutivo: obstrução → ↑pressão torácica por maior contração da mm respiratória → o que é mais
prejudicado é o VEF1 → ↓VEF1 e ↑tempo expiratório para compensar o ar que não conseguiu sair no
primeiro segundo. A CVF também cai, porém cai menos que a VEF1, por isso a razão se altera. A razão
VEF1/CVF tende a ficar menor que 0,5
● Padrão Restritivo: pneumopatias intersticiais → fibrose pulmonar difusa → ↓complacência → problema na
entrada de ar → se entra pouco, sai pouco. A razão tende a não se alterar, pois o VEF1 e CVF se alteram na
mesma proporção. Sendo assim o índice de tiffeneau geralmente vai ser normal, pode chegar a ser reduzido,
mas nunca será 70%, pois isso define doença obstrutiva (ASMA e DPOC).
VEF1 CVF VEF1 / CVF
VALORES
NORMAIS
4 L 5 L 4/5 (0,8)
OBSTRUÇÃO 1,8 L 3,2 L 0,5
Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA
Para a prova broncodilatadora ser positiva, o VEF1 tem que aumentar em número absoluto e relativo.
No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticando obstrução! No padrão
restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal!
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE)
Pneumoconiose → doença pulmonar ocupacional associada à inalação de micropartículas
INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA
(< 10 micrômetros)
⇓
INFLAMAÇÃO (alveolite)
⇓
FIBROSE
● Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não há como revertê-la (não há como reverter a
fibrose). O mais importante é a prevenção.
● Diagnóstico: história ocupacional + clínica + RX
● Asbestose:
o O asbesto sempre foi encontrado em telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas em
revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas que trabalharam na construção
civil/demolição – podem ter sido expostas ao asbesto
● Silicose:
o Existem várias ocupações de risco – pedreiras, jateamento de areia, jateamento de vidro,
cerâmica,..
SILICOSE
● Infiltrado micronodular em zonas superiores → fibrose em zonas superiores
● Linfonodos com calcificação periférica → em casca de ovo (“eggshell”)
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS
FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO
Fibrose superior
Silicose
Sarcoidose
Fibrose inferior Fibrose pulmonar idiopática
A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB tem mais propensão a causar doença pulmonar em
zonas superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB.
Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB (silico-tuberculose).
DPOC
DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes
e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas a
partículas e gases nocivos. Existem duas formas de lesão que podem, de forma independente, levar ao
desenvolvimento da DPOC: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois extremos não são os mais
comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos.
(1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via aérea → fibrose
(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracteriza-se pela destruição dos septos alveolares, de modo que
iremos observar um “saco único” – lesão de caráter irreversível
O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão. As mais de 1000 substâncias tóxicas causam
inflamação da via aérea, induzindo uma resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos, evoluindo para fibrose.
Tais células irão liberar enzimas proteolíticas nos alvéolos, causando destruição do septo alveolar.
Bronquite obstrutiva crônica Inflamação / fibrose
Enfisema pulmonar Enzimas proteolíticas
Apresentação Clínica
SUSPEITA
Dispneia
Tosse crônica
Expectoração crônica (geralmente mucoide)
História familiar de DPOC
FATOR DE RISCO
● Tabagismo: o cigarro pode levar tanto à bronquite crônica quanto ao enfisema pulmonar
● Deficiência de α1-anti-tripsina → quando suspeitar?
o A tripsina é uma enzima proteolítica, e quando livre na via aérea pode causar enfisema.
o Enfisema em jovem sem risco conhecido (não fumante)
o Enfisema em região basal pulmonar
o Hepatopatia inexplicada
o Vasculite C-ANCA (+)
o História familiar
o Enfisema panacinar → o enfisema do tabagismo é centroacinar
OBS: a alfa 1 antitripsina protege o organismo em relação a destruição de septos alveolares. A falta dessa substância
prejudica a proteção, permitindo a destruição dos septos intralveolares. OBS: enfisema do tabagismo é centroacinar.
Independentemente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo
aéreo (a fibrose comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos septos, leva a uma perda da propriedade
elástica do pulmão) = por uma lesão ou por outra, teremos uma certa obstrução ao fluxo aéreo. E, essa obstrução
será mais acentuada no momento da expiração = com o passar dos anos, esse paciente vai guardando alíquotas de ar
no tórax = hiperinsuflação (aumento do diâmetro AP do tórax). Alguns alvéolos irão receber menos ar do que
deveriam = alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território bem perfundido porém mal ventilado =
distúrbio V/Q. Por conta disso, o MV estará reduzido. Como o alvéolo é mal ventilado, a troca gasosa nesses
pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente hipoxêmicos.
Existe um controle voluntário da respiração, porém, também há um controle autônomo no centro
respiratório bulbar; esse controle depende da quantidade de CO2 no sangue (que altera o pH sanguíneo), e como
esses pacientes são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo desses pacientes se torne “resistente” ao
CO2, de maneira que o drive respiratório será dependente da hipoxemia.
Ou seja,o centro da respiração no bulbo, em pessoas sadias, é ativado pelo aumento do CO2, porém, em
pacientes com DPOC como há cronicamente hipercapnia, o estímulo para inspiração passsa a ser a redução de O2.
Nesse sentido, se eu der muito oxigênio para esse paciente, ele vai fazer uma bradpneia, o que pode ocasionar um
retenção aguda de CO2 (carbonacose), podendo levar a uma redução do sensório e insuficiência respiratória aguda.
Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório alterado → a respiração não depende do CO2, mas
da manutenção da hipoxemia. O oxigênio ofertado ao portador de DPOC serve para conforto do paciente e/ou
atenuar a hipoxemia – sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende da hipoxemia para manter o
controle ventilatório).
A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria pulmonar, causando sofrimento de VD. Com o tempo o
portador de DPOC pode desenvolver insuficiência de VD secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale).
Alterações esperadas na espirometria: padrão obstrutivo
● VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1)
● VEF1/CVF reduzida (< 70%)
● Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar
em doenças obstrutivas
● Classificação:
○ GOLD
▪ GOLD 1 (leve): VEF1 > 80% do previsto para aquela faixa etária
▪ GOLD 2 (moderada): VEF1 > 50% do previsto para aquela faixa etária
▪ GOLD 3 (grave): VEF1 > 30% do previsto para aquela faixa etária
▪ GOLD 4 (muito grave): VEF1 < 30% do previsto para aquela faixa etária
DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO
● Medidas gerais:
○ Cessar tabagismo
○ Vacina influenza/pneumococo/coqueluche/covid
○ Broncodilatador de alívio
○ Reabilitação pulmonarpara B / C / D → equipe multidisciplinar
ESTÁGIOS 1 - 2 (VEF1 ≥ 50%)
E 0-1 exacerbação/ano
ESTÁGIO 3 - 4 (VEF1 < 50%)
OU ≥ 2 exacerbações/ano ou 1
grave
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D
↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma
(mMRC 0-1
OU CAT <10)
(mMRC > 2 OU
CAT > 10)
(mMRC 0-1
OU CAT <10)
(mMRC > 2 OU
CAT > 10)
(A) Pouco sintomático / Baixo risco de exacerbar NÃO é obrigatório, mas pode ser oferecido um
broncodilatador de curta ou longa
(B) Muito sintomático / Baixo risco de exacerbar Broncodilatador de longa: Tiotrópio (LAMA) ou β -2 de
longa (LABA)
(C) Pouco sintomático / Alto risco de exacerbar Tiotrópio (LAMA)
(D) Muito sintomático / Alto risco de exacerbar Tiotrópio + β-2 de longa se CAT > 20
Β-2 de longa + corticóide inalatório se eosinofilia > 300
OU asma*
* Se overlapping ASMA + DPOC, tratar como asma! → pacientes com eosinofilia e baixa resposta ao tratamento de
DPOC
● Medidas que reduzem mortalidade:
o Cessar tabagismo
o Vacinação contra influenza
o Oxigenoterapia domiciliar → 15h/dia → alvo SatO2 > 90%: SE
▪ PaO2 < 55 (pct estável e confirmada em uma segunda gaso com 3 semanas de intervalo) ou
SatO2 < 88% em repouso OU
▪ PaO2 56-59 + Hematócrito > 55% (policitemia) OU cor pulmonale
o Cirurgia de pneumorredução (enfisematosos)
● Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente e pessoas compensadas). Essa gaso deve ser coletada em
pacientes clinicamente estáveis (fora e distante das descompensações) – para que o paciente seja avaliado em
seu status respiratório basal (em média: 60-90 dias fora da última descompensação).
● O oxigênio domiciliar quando bem indicado, consegue reduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo
fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve utilizá-lo ao menos 15h/dia. → O2 domiciliar, com as
indicações corrretas, aumentam sobrevida
Exacerbação aguda (DPOC descompensada)
Aumento do volume do escarro
Escarro purulento
Aumento da dispneia
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais –
são parâmetros de piora no padrão respiratório. Atualmente, o conceito de descompensação é mais abstrato, é o
simples fato de ocorrer: piora aguda do quadro clínico.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a
presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem
infecciosa (e não um quadro de embolia ou infarto).
● Principal causa de descompensação: Infecção pulmonar
o Vírus ou infecção bacteriana:
▪ Haemophilus influenza
▪ Pneumococo (2º)
▪ Moraxella (3º)
▪ Grave ou ATB recente (3-6 meses) → cobrir Pseudomonas
TRATAMENTO DESCOMPENSAÇÃO - ABCD
A ANTIBIÓTICO por 5-7 dias se:
● Escarro purulento
● Necessidade de VNI
● Necessidade de intubação
● ATB:
o AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona
respiratória
o Se grave ou ATB frequente: cobrir Pseudomonas
(cefepime, mero, tazocin)
B BRONCODILATADOR inalatório de ação curta
● Beta-2 agonista (SABA, atrovent) e/ou
● Anticolinérgico (ipratrópio)
C CORTICOIDE sistêmico por 5 a 7 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D DAR OXIGÊNIO
● O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min)
● VNI: pH ≤ 7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg (acid. Resp)
● Intubação: ↓ consciência
● ATENÇÂO: o que nos mostra que a DPOC está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade (o rim
reteve bicarbonato a médio e longo prazo compensando assim a retenção de CO2)
ASMA BRÔNQUICA
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, com episódios reversíveis de hiperreatividade
brônquica. Definida por história de sintomas como sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em
intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias
aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha.
70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa
expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o gatilho
(ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...).
QUADRO CLÍNICO DA CRISE
Tosse / Dispneia
Sibilos / Aperto no peito
● Diagnóstico: Obstrução Reversível
o Espirometria INICIAL: VEF1/CVF = Obstrução (< 0,7)
o Espirometria PÓS-BRONCODILATADOR (broncodilatador de curta duração):
▪ Reversão no adulto: ↑>12% do ponto de vista relativo E ↑>200ml do ponto de vista absoluto
na VEF1
▪ Reversão na criança: ↑>12% (crianças) → só precisa avaliar do ponto de vista relativo
o Se espirometria inicial for NORMAL:
▪ Teste provocativo (Metacolina → induz reatividade em todas as pessoas, mas mais no
asmático): ↓20% no VEF1
▪ Isso é feito pois como a asma é uma doença crônica, ela é variável, então você pode estar
fazendo o exame em um dia que não está muito reativa
o Medidor de Pick flow:
▪ Diz qual foi a maior velocidade que você consegue colocar o ar para fora → na pessoa com
asma o pick flow vai ser muito variável ao longo de 2 semanas, de acordo com a exposição à
gatilhos
● Situações especiais:
o Broncoespasmo induzido por exercício: (principalmente em clima seco e frio) usar ANTES do
exercício → B2 agonista de curta ação e fazer um aquecimento prévio antes do exercício extenuante
o Grávida asmática: trate como se não estivesse grávida (bem-estar fetal depende da asma controlada)
▪ Broncoespasmo no trabalho de parto: risco de hipoglicemia fetal se usar muito b2 de curta
duração
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
o > 12 anos:
PASSO 1 ou
DROGA DE
ALÍVIO/RESG
ATE
- Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida: 200-400 mcg/dia) + B2 de longa (LABA,
Formoterol) - apesar do formoterol ser beta 2 de longa, tem início de ação muito rápido)
- Usar quando necessário (SOS)
PASSO 2 - Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida: 200-400 mcg/dia) + B2 de longa (Formoterol)
- Usar quando necessário (SOS)
PASSO 3 - Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida: 200-400 mcg/dia) + B2 de longa (Formoterol)
- Uso regular
PASSO 4 - Corticóide inalatório DOSE MÉDIA (Budesonida: >400-800 mcg/dia) + B2 de longa
(Formoterol)
- Uso regular
PASSO 5 - Corticóide inalatório DOSE ALTA (Budesonida: >800 mcg/dia) + B2 de longa
- Uso regular + Especialista + Tiotrópio + Anti IgE
o < 11 anos:
PASSO 1 ou
DROGA DE
ALÍVIO/
RESGATE
- Corticóide inalatório DOSE BAIXA(Budesonida) + B2 de curta
- Usar quando necessário (SOS)
PASSO 2 - Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida: 100-200 mcg/dia)
- Uso regular
PASSO 3 - Corticóide inalatório DOSE MÉDIA (Budesonida: >200-400 mcg/dia) OU Corticóide inalatório
DOSE BAIXA (Budesonida: 100-200 mcg/dia) + B2 de longa
- Uso regular
PASSO 4 - Corticóide inalatório DOSE MÉDIA (Budesonida: >200-400 mcg/dia) + B2 de longa
- Uso regular + Especialista
PASSO 5 - Corticoide inalatório DOSE ALTA + B2 de longa + Anti IgE
- Consultar especialista
o < 5 anos: em princípio não devo usar B2 de longa
▪ Corticóide inalatório crônico: diminui crescimento
▪ B2 de longa crônico faz taquifilaxia e diminui a ação do B2 de curta
▪ Melhor método para uso:
● 0 - 3 anos: máscara facial
● 4 - 5 anos: espaçador
PASSO 1 ou
DROGA DE
ALÍVIO/
RESGATE
- B2 de curta
- Usar quando necessário (SOS)
PASSO 2 - Corticóide inalatório DOSE BAIXA (Budesonida NBZ: 500 mcg/dia)
- Uso regular
PASSO 3 - Corticóide inalatório DOSE DOBRADA
- Uso regular
PASSO 4 - Uso regular + Especialista
● Classificação do controle: “ABCD”
1. Atividades diárias limitadas?
2. Bombinha de alívio:
▪ > 2x* na semana?
▪ < 5 anos → >1x
3. “Cordou” à noite? (“Cintomas” noturnos?)
4. Diurnos:
▪ Sintomas > 2x* na semana?
▪ Sintomas < 5 anos → >1x
5. Avaliação:
▪ Controlada: nenhum “SIM” → ASMA CONTROLADA POR 3 MESES = VOLTAR 1 PASSO!
▪ Parcialmente controlada: até 2 “SIM” → CONSIDERAR AUMENTAR O PASSO, porém antes
verificar outros fatores que influenciam
▪ Descontrolada: 3 ou 4 “SIM” OU no mínimo 1 internação por crise asmática → AUMENTAR O
PASSO, porém antes verificar outros fatores que influenciam
● Observação: Se a asma do paciente não estiver controlada: ANTES DEAUMENTAR O PASSO, VERIFICAR
AMBIENTE, ADERÊNCIA E TÉCNICA DO TRATAMENTO!
● Medidas ambientais: ↓umidade e mofo
● Classificação da gravidade:
● Leve: controle com passos 1-2
● Moderada: controle com passo 3
● Grave: controle com passos 4-5
CRISE ASMÁTICA
LEVE A
MODERADA
Fala frases completas
PFE > 50%
FC: 100 – 120
SatO2: 90 – 95%
Paciente clinicamente bem
B2 de curta ação: 20/20 min por 1h
Prednisolona VO
● 1mg/kg, máx. 50mg
● 1-2mg/kg, máx. 40mg (criança)
O2 suplementar:
● Alvo: SatO2 93 – 95% (adultos)
● 94 – 98% (criança, grávidas,
coronariopatas)
GRAVE
Fala por palavras, agitação
PFE 30 - 50%
FC > 110, SatO2 < 90, FR > 30
Alcalose respiratória
Não melhorou
Acrescentar:
● Ipratrópio: dobro do B2
Considerar:
● MgSO4 EV
● Corticoide inalatório dose alta
MUITO GRAVE
PFE < 30%
↓ Consciência
Tórax silencioso (MV abolido,
não sibila - não ta passando
nada de ar)
Acidose respiratória
Todos anteriores e mais:
● Preparar IOT
● Indicar CTI
NOMES COMERCIAIS
● Beta 2 agonista
○ Curta duração: SABA
■ Salbutamol: Aerolin
■ Fenoterol: Berotec
○ Longa duração: LABA
■ Salmeterol: Serevent
■ Formoterol: Fluir, Formocaps
○ Ultra longa duração:
■ Indacaterol: Onbrize
■ Vilanterol: relvar → associação com fluticasona
■ Olodaterol: Striverdi
● Anticolinérgicos:
○ Curta duração:
■ Brometo de ipratrópio: Atrovent
○ Longa duração: LAMA
■ Brometo de tiotrópio: Spiriva
● Corticoide inalatório
○ Beclometasona: Clenil
■ Fostair: associação com formoterol (b2 agonista de longa duração)
○ Fluticasona:
■ Seretide: associação com salmoterol
■ Relvar: associação com indacaterol
○ Budesonida: Busonid, Pulmicort
■ Foraseq: associação com formoterol
■ Alenia: associação com formoterol
■ Symbicort: associação com formoterol
○ Mometasona: Oximax
○ Ciclesonida: Alvesco
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS
● Fisiopatologia: Inflamação → fibrose → padrão restritivo (espirometria: redução proporcional de VEF1 e CVF,
com índice de Tiffeneau normal ou minimamente reduzido - sempre > 70%)
● Diagnóstico:
○ Clínica:
■ Dispneia aos esforços
■ Tosse seca
■ Estertor em velcro
■ Baqueteamento digital
■ Hipoxemia intensificada ao exercício físico
○ Pistas:
■ História ocupacional
● Silicose: pedreira, jateamento de areia
● Asbestose: isolamento acústico sonoro
● Pneumonite por hipersensibilidade: exposição ocupacional ou recreacional
(pássaros, calopsitas)
■ Medicações: amiodarona, metotrexate, nitrofurantoína
■ Outras doenças: artrite reumatoide, esclerodermia (raynaud)
■ Padrão restritivo na espirometria
○ Imagem:
■ Inespecífico: infiltrado reticulonodular difuso
■ Pega ⅔ superiores do pulmão:
● Silicose
● Sarcoidose
● Pneumonite por hipersensibilidade
● Granulomatose de células de Langerhans (Histiocitose)
■ Terço inferior do pulmão:
● Fibrose pulmonar idiopática
● Asbestose
● Artrite reumatoide
● Esclerodermia
■ Tomografia:
● Padrão de Pneumonia intersticial usual (PIU):
○ Aspecto em faveolamento + bronquiectasias + áreas de pulmão sadio.
Pulmão heterogêneo, com distorção da arquitetura e gradiente ápico-basal
● Padrão de Pneumonia intersticial não específica: padrão em vidro fosco +
consolidação
● FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
○ Homem de 40-60 anos
○ Pneumopatia pulmonar difusa mais frequente
○ Relação com tabagismo
○ Diagnóstico de exclusão: radiologia + biópsia em alguns casos
● GRANULOMATOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS
○ Doença cística com cistos que se localizam mais superiores
○ Cistos heterogêneos e confluentes, bizarros
○ Perfil: homem de 20-30 anos, com forte relação com tabagismo
○ Pode causar pneumotórax
● LINFANGIOLEIOMIOMATOSE
○ Doença cística
○ Cistos mais homogêneos, paredes lisas e finas. Disposição homogênea ao longo do pulmão
○ Perfil: mulher em fase de menacme
○ Pode causar pneumotórax e derrame pleural de conteúdo de triglicerídeos (quilotórax)
○ Relação com doenças genéticas, principalmente esclerose tuberosa
● ASBESTOSE
○ Fator de risco → história ocupacional: produtos com amianto e isolamento sonoro
○ Opacidades concentradas em campos pulmonares inferiores
○ Placas pleurais calcificadas - pleura espessada
○ Relacionado com Mesotelioma
● SARCOIDOSE
○ Doença granulomatosa não caseoso e estéril, que acomete diferentes órgãos
○ Epidemiologia: mais comum em mulheres, negras, entre 20-40 anos
○ Clínica: depende do local de acometimento
■ Síndrome de Lofgren: uveíte, eritema nodoso, adenopatia hilar bilateral e artrite ou artralgia
■ Síndrome de Heerfordt-Waldenstrom: febre, aumento de parótida, uveíte anterior, paralisia
facial