Hemostasia - Primaria, secundária e terciária

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Medicina Veterinária 
Hemostasia 
A hemostasia possui grande importância, 
especialmente quando há alguma lesão no vaso 
sanguíneo, assim vemos a atuação da cascata de 
coagulação, no qual agem diversos agentes e 
fatores, responsáveis para controlar esse processo. 
Isso porque se a coagulação acontece além do 
necessário, trombos podem ser formados, ou se 
não houver a coagulação, pode acontecer uma 
hemorragia, assim ambos os casos são 
preocupantes por poderem agravar a situação. 
Logo, esse processo vai ser dividido em 
duas etapas, a hemostasia primária, secundária e a 
terciária, estando envolvidos os vasos sanguíneos, 
plaquetas e os fatores de coagulação. 
 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Nessa etapa temos a redução do 
sangramento, com o estancamento do sangue, 
por meio da formação do trombo/tampão 
plaquetário. Os mecanismos realizados envolvem 
vasoconstrição, para que o fluxo sanguíneo seja 
reduzido, e ainda edema e vasodilatação nos 
vasos tributários da região. 
Sua formação consiste em adesão, ativação 
e agregação das plaquetas. A remoção do 
endotélio vascular, promove a ocorrência do fator 
vonWillebrand (fator VIII), no qual induz a adesão 
plaquetária no local lesionado. Em sequência 
essas plaquetas, então ativadas, começam a 
liberar de seus grânulos citoplasmáticos 
substâncias que atraem e ativam novas plaquetas. 
Feito isso essas plaquetas vão se aderindo umas 
nas outras e assim o também é formado. Obs: 
Nesse estado, as plaquetas exteriorizam uma 
lipoproteína chamada de fator plaquetário 3, que irá 
participar da cascata de coagulação. 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Essa etapa consiste em formação da rede de 
fibrina no trombo formado anteriormente. Nela 
que ocorre a cascata de coagulação e será 
dividida em via intrínseca com os fatores VII, IX e 
XI, via extrínseca com o fator VII e a via comum 
com os fatores X, V, protombina e fibrinogênio. 
Alterações nestas vias indicam deficiência de 
algum desses fatores e possíveis coagulopatias. 
Na via intrínseca, todos os seus 
componentes estão presentes no sangue. E a via 
extrínseca necessita da presença do fator tecidual. 
 
COAGULAÇÃO 
 
Medicina Veterinária 
Basicamente, a coagulação consiste em 
converter o fibrinogênio (proteína solúvel do plasma) 
em fibrina (polímero insolúvel), para formar o 
tampão hemostático. Entretanto, para isso existe 
um longo processo, com varias enzimas 
envolvidas, conhecido como cascata de 
coagulação. 
Fator I Fibrinogênio Fator VIII Glob. Anti 
hemofílica 
Fator II Protrombina Fator IX Fator Christmas 
Fator III Fator 
Tissular/Tecidual 
(tromboplastina 
tecidual) 
Fator X Fator Stewart-
Power 
Fator IV Cálcio (Ca++) Fator XI Tromboplastina 
Fator V Proacelerina Fator XII Fator Hageman 
Fator VII Proconvertina Fator XIII Estabilizador 
fibrina 
Para que a coagulação ocorra pela via 
intrínseca, o fator XII deve ser ativado pelo 
contato com uma superfície carregada 
negativamente (ex. Colágeno e endotoxina), 
geralmente é ativado pelo agregado de plaquetas. 
Enquanto para que ocorra pela via extrínseca é 
necessário que o tecido lesionado libere o fator 
tecidual, assim é ativado quando se tem uma 
lesão. Já a via comum será ativada pelo fator X. 
Obs: A falta de fator 12 indica que a via 
intrínseca não está funcionando bem. 
 
Fluxograma disponível em: 
https://www.passeidireto.com/arquivo/97823082/casca
ta-de-coagulacao-via-intrinseca-extrinseca-e-comum 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
Para que o mecanismo conclua 
efetivamente, existe ainda uma etapa terciária, na 
qual irá encerrar a coagulação quando o objetivo 
já tiver sido concluído. Para isso ocorre a 
fibrinólise, responsável por eliminar a fibrina em 
excesso, evitando a obstrução do fluxo sanguíneo. 
Acontece que o endotélio lesionado libera 
um ativador de plasminogênio, o plasminogênio é 
clivado e origina a plasmina. A plasmina é uma 
proteína capaz de quebrar a rede de fibrina, 
porém ela também é capaz de quebrar o 
fibrinogênio. 
Para que isso não saia do controle, no 
plasma existe uma antiplasmina que se associa 
com o excesso de fibrina, evitando que a 
fibrinólise não destrua todo o tampão formado. 
Quanto ao produto de degradação da 
fibrina (PDFs), esses são removidos da circulação 
pelo fígado. 
Os íons de cálcio participam 
nas duas vias para que a 
união dos fatores ocorram. 
https://www.passeidireto.com/arquivo/97823082/cascata-de-coagulacao-via-intrinseca-extrinseca-e-comum
https://www.passeidireto.com/arquivo/97823082/cascata-de-coagulacao-via-intrinseca-extrinseca-e-comum
 
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REFERÊNCIAS 
CAGNOLATI, Daniel; et. al. Hemostasia e distúrbios da 
coagulação. Disponível em: https://sites.usp.br/dcdrp/wp-
content/uploads/sites/273/2017/05/hemostasia_revisado.pdf. 
Acesso em: 07 de set de 2021. 
Resumo de coagulograma: hemostasia, defeitos, avaliação 
prática e mais. Sanar, 2021. Disponível em: 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-coagulograma-
hemostasia-defeitos-avaliacao-pratica-e-mais. Acesso em: 07 
de set de 2021.