Patologia clínica

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Patologia clínica – prova 2 
Leucograma 
Avaliação dos leucócitos (células básicas de defesa do organismo), maioria produzida na med óssea, processo da 
produção deles faz parte da eritropoiese, avalia-se período de transição entre leucócitos que saem da med óssea e 
aqueles que estão indo para tecidos que é o seu lugar de ação. 
Leucócitos que podemos avaliar no exame de sangue: neutrófilos, eosinófilos, basófilo, monócito e linfócitos. São 
originados de uma célula tronco > da origem a diferentes linhagens celulares da med óssea > a diferenciação 
depende do estímulo > fator de crescimento de colônia granulocitica monocitica direciona o desenvolvimento de 
linhagens de linfócitos importantes que são monócitos, neutrófilos, eosinofilos e basófilos (todos eles tem linhagem 
parecida com a das hemácias no primeiro momento), os linfócitos são direcionados desde a cel tronco para uma 
linhagem diferente. 
Hematopoiese > 3 fases: eritropoiese, trombopoiese, linfopoiese (linhagem distinta na diferenciação, papel mais 
importante está relacionado com o núcleo) e granulopoiese (ramificação na eritropoiese, células que dentro do 
citoplasma tem grânulos, papel mais importante está relacionado com seus granulos). 
Sempre avaliar no exame dos animais se tem a proporção especifica da espécie > relação neutrófilo/linfócito > gato: 
1,8:1 para cada 1 linfócito tem 1,8 neutrófilos; cão: 2,5 a 3,5:1 para cada 1 linfócito tem 2,5 a 3,5 neutrófilos; cavalo: 
1,5:1 para cada 1 linfócito tem 1,5 neutrófilos; ruminantes: 0,5:1 para cada 1 linfócito tem 0,5 neutrófilos, deve ter 
mais linfócitos do que neutrófilos, isso é fisiológico. Gatos, cães e equinos nos primeiros meses de vida terão mais 
linfócitos do que neutrófilos, por causa da produção de anticorpos. Gato, cão e equino = mais neutrófilos do que 
linfócitos. Ruminantes = mais linfócitos do que neutrófilos. 
Precursores de leucócitos que podemos encontrar no sangue 
Leucócito na forma adulta (eusinófilo, basófilo...), qndo tem excesso de produção de leucócitos posso ter leucócitos 
jovens (mielócitos, metamielócitos e bastonetes). 
Leucograma é composto por uma parte que faz avaliação da contagem total dos leucócitos e outra parte que faz 
avaliação dos diferentes tipos celulares que compõem os leucócitos. É importante saber a quantidade de cada tipo 
de leucócito pois algumas alterações não afetam a contagem total de leucócitos. Equipamentos automatizados não 
fazem a distinção exata, então juntam linhagens, então se faz avaliação na lamina para contagem. Olhar no 
microscópio 100 leucócitos e diferenciar quantos são neutrófilos, basófilos ... através disso descubro quanto a 
porcentagem avaliada representa no total de células no sangue do animal. Valor relativo: ideia de relação entre 
células. Valor absoluto: ideia de alteração real. 
Neutrófilos 
Núcleo segmentado (divisões), citoplasma rosa. Função: fagocitose e degranulação das substancias, vai atrás de 
microorganismos, destruição de bactérias, degranula citocinas. Cinética dos neutrófilos: quando sai da med óssea já 
sai de forma madura, qndo cai na corrente sanguínea se distribui em dois locais > o compartimento marginal, onde 
não circulam, como se fosse uma reserva de neutrófilos, localizado nos capilares e a circulação sanguínea (tipos de 
célula desse local: neutrófilos maduros e pequena proporção de neutrófilo jovem que se chama bastonete). 
Proporção: para cada neutrófilo no sangue, tenho 1 no compartimento marginal, exceção do gato que para cada 
neutrófilo no sangue, tenho 3 no compartimento marginal. Alguns podem ficar de reserva na med óssea, visto que, 
numa demanda aumentada tanto o neutrófilo adulto como os jovens podem estar presentes no sangue. Então,parte 
dos neutrófilos ficará reservada na med óssea, parte no compartimento marginal e parte ficará circulante, o resto 
(maior proporção) ficará nos tecidos. 
Maturação: é uma célula granulocítica, vai amadurecendo e ocorre a segmentação do núcleo, formação dos grânulos 
primários > substituídos por grânulos secundários > qndo passa de metamielócito para bastonete não consigo ver os 
grânulos. Núcleo do bastonete (célula jovem) é uma ferradura, a partir do momento que começa a ter uma divisão 
do núcleo ele passa para um neutrófilo segmentado (adulto). Bovinos: 4 a 6 dias cães: 3 a 5 dias. Neutrófilo passa 
pelo sangue e precisa sair para os tecidos, existem situações em que fica retido no sangue e qndo isso ocorre ele se 
transforma em neutrófilo hipersegmentado (+5 segmentações). Pode ficar de 5 a 10 horas no sangue (meia vida), 
depois precisa ir para tecidos. 
Processos que afetam a concentração de neutrófilos na circulação 
Produção (diferenciação, proliferação e maturação) > alteração nesses processos leva aumento ou diminuição de 
neutrófilos; liberação das reservas medulares > pode levar ao aumento de neutrófilos; distribuição entre CCN e CMN 
> posso ter neutrófilos saindo dos compartimentos aumentando a quantidade no sangue ou entrando nos 
compartimentos diminuindo a quantidade; migração do sangue para os tecidos > pode ser aumentada ou impedida. 
Neutrofilia (aumento) 
Infecções locais ou generalizadas > principalmente relacionadas a bactérias; de pele, bexiga, uretra: geralmente não 
tenho neutrofilia; 
Intoxicações > neutrófilo aumenta para combater presença de toxina. 
Reabsorção tecidual > qualquer lesão, a reorganização depende de destruição do tecido velho para substituição de 
tecido novo que leva ao aumento de neutrófilos. 
Leucemias > algumas proliferativas causam o aumento dos neutrófilos. 
Corticóides > endógenos (animal produz) qnto os endógenos. O corticóide tem como característica aumentar os 
neutrófilos e isso ocorre por causa de alguns mecanismos > prolonga a meia vida dos neutrófilos; bloqueia a 
diapedese (passagem dos neutrófilos), assim eles ficam mais tempo no sangue se tranformando em 
hipersegmentados; libera os neutrófilos que estão no compartimento marginal; libera neutrófilos que estão na med 
óssea. 
Desvio a direita = neutrófilo hipersegmentado; devido a maturação deles seguirem a direita, além do processo 
normal. Desvio a esquerda = referente a presença de neutrófilos jovens acima do fisiológico, regenerativo: alta 
quantidade de células maduras e presença de células jovens; degenerativo: quantidade de células jovens está maior 
que a quantidade das células maduras. 
Neutropenia (redução) 
Degeneração > alterações no processo de maturação dos neutrófilos, degenerativo, aumento células jovens e 
redução de neutrófilos. 
Depressão > doença crônica que consome gradativamente os neutrófilos, regenerativo, as duas estão parelhas. 
Depleção ou exaustão > consumo muito rápido de neutrófilos (ex: ruptura de intestino), tenho células jovens normal 
(não da tempo de chegarem no sangue) e redução dos neutrófilos. 
Destruição > associada com doenças que levam destruição de vários tipos celulares. 
A neutropenia geralmente ocorre em infecções virais pois tenho degeneração e destruição (FIV, infecção respiratória 
em equinos, parvo). 
 
Linfócitos 
Menores leucócitos; núcleo azul escuro e redondo; citoplasma azul claro. Função: imunidade celular e 
humoral,induzir morte celular em inúmeras células e patógenos, sinalização intercelular. Cinética: tem 
particularidade > ir para outros tecidos para amadurecer ou ficar reservado, timo, linfonodos, baço e tecidos 
linfóides; única célula do sangue que tem capacidade de sair do sangue e retornar ao sangue. Linfócitos T, linfócitos 
B e MK, não tem como diferenciar no esfregaço, só a partir de técnica de anticorpos. Meia vida: varia de horas até 
anos. 
Linfocitose (aumento) 
Fisiológica: desvio de linfócitos dos tecidos para o sangue, relacionada com vacina. 
Inflamação crônica: processo que perdura a mto tempo, ao invés de aumentar os neutrófilo, aumenta os linfócitos. 
Geralmente vem acompanhada de alterações na morfologia dos linfócitos. 
Proliferação neoplásica:presença de linfócitos anormais e linfócitos jovens. 
Hipoadrenocorticismo: deficiência de corticóide, redução de neutrófilos e redução(??) de linfócitos. 
Animais jovens: aumento de linfócitos parecendo estar acima do fisiológico nos primeiros meses de vida do animal. 
Linfopenia (redução) 
Inflamação aguda: em curto espaço de tempo linfócitos vão para inflamação e a quantidade do sangue parece que 
reduz, mas eles apenas se distribuíram de forma diferente. 
Doenças virais agudas (FIV, parvovirose): animal gravemente afetado, linfócitos reduzem. 
Estresse: redução de linfócitos, corticóide endógeno e exógeno tb reduz. 
Aplasia/hipoplasia linfóide: alterações na diferenciação das células para linhagens linfóides na med óssea (ex: 
leucemia linfóide) 
Linfoma: linfócitos reduzem principalmente por ficarem retidos no local dos tumores. 
Eosinófilos 
Núcleo segmentado, grânulos eosinofílicos (rosas) ocupando citoplasma. Função: regulação da resposta alérgica e 
inflamatória aguda; inativação de histamina (histaminase); fagocitose e destruição de patógenos (parasitas); reduz o 
edema (serotonina e bradicinina); regulação da injúria tecidual. Cinética: produção dele na med óssea demora de 2 a 
6 dias para acontecer, no sangue duram pouco tempo (meia vida) e após vão para tecidos também; reserva dos 
eosinófilos fica localizada na medula óssea, para cada 1 eosinófilo no sangue tem 300 na med óssea. 
Eosinofilia (aumento) 
Reação alérgica (DAAP, alergias alimentares, dermatite de contato): aumento de eosinófilos. 
Síndrome hipereosinofílica em gato: alteração de mobilização especifica no gato. 
Parasitismo: principalmente quando parasitas fazem migração de tecido e estimulam a proliferação de eosinófilos. 
Lesão tecidual: causa reação inflamatória, degranulação de mastócito, atraindo eosinófilos que estimula a produção 
de mais eosinófilos na med óssea. 
Mastocitoma: tumores de mastocitos aumentam os eosinófilos no sangue. 
Estro e gestação (cadelas): condição fisiológica que aumenta os eosinófilos, pois tenho reorganização tecidual 
constante. 
Eosinopenia (redução) 
É difícil de avaliar pois pouco eosinófilo é comum na maioria das espécies. 
Uso de corticóide: reduz quantidade de eosinófilo. 
Estresse: adrenalina leva a redução de eosinófilos, glicocorticóides endógenos. 
Síndrome de Cushing: hiperadrenocorticismo. 
Inflamação aguda: redução da mobilização de reservas medulares. 
Monócitos 
Maior leucócito, citoplasma azulado, núcleo variado, mas não possui lobulações, são muito semelhantes aos 
linfócitos, porém, é maior. Funções: fagocitose; apresentadores de antígeno; efeito citotóxico (libera substancias que 
podem causar alterações nos tecidos); pode acontecer de encontrar alguma substancia ou célula no interior do 
monócito durante a fagocitose. Cinética: fica reservado na medula óssea, para cada 1 monócito no sangue tem 2 a 3 
na medula óssea); 2 a 3 dias no sangue (meia vida), após vai para tecidos (durando até 3 meses), para cada 1 
monócito no sangue, tem 400 nos tecidos. 
Monocitose (aumento) 
Doença inflamatória crônica: monócito esta sendo estimulado em grande quantidade para fazer fagocitose. 
Em cães (corticosteroide): uso de corticóide ou estresse aumentam os monócitos. 
Neoplasia: monócito tenta fazer fagocitose das células cancerígenas ocorrendo monocitose. 
Monocitopenia (redução) 
Resposta ao esteróide.Existem animais em que é fisiológico encontrar monocitopenia, por isso é irrelevante. 
Basófilo 
Núcleo segmentado, com grânulos azul escuro, bem raro de ser encontrado, comum ter 0 basófilos. Funções: 
semelhante a função dos mastócitos; é uma célula que estimula a resposta inflamatória alérgica principalmente 
quando ocorre por substancias do sangue; atraem eosinófilos. Permanece no sangue por até 6 horas (meia vida), 
após vai para tecidos (até 14 semanas). 
Basofilia (aumento) 
Hipotireoidismo: aumenta quantidade de basófilos. 
Processos alérgicos: alergias alimentares, DAAP, reações anafiláticas > aumentam basófilos e geralmente aumentam 
os eosinófilos junto. 
Basopenia (redução) 
Ausência de basófilos é comum em esfregaço de animais. 
Alteração na contagem de leucócitos (total) 
Anormalidades na produção, liberação e distribuição; Mudanças na meia vida > prolongamento ou redução de meia 
vida; Ingresso tecidual > seqüestro de leucócitos para tecidos podem levar a alterações. 
Leucocitose (aumento) 
Estresse: de curto e longo prazo aumentam os leucócitos; vou ter aumento de neutrófilos e monócitos e redução de 
eosinófilos e linfócitos; exame de sangue: leucocitose, neutrofilia, monocitose, eosinofilia, linfopenia e presença de 
leucócitos hipersegmentados = estresse por corticóides endógenos ou estresse a longo prazo. 
Infecção bacteriana (aumenta neutrófilo); efeitos esteróides (aumento de neutrófilo e eosinófilo); desordens 
linfoproliferativas (aumento de linfócitos); PIF (aumento de neutrófilo); necrose tecidual (aumento de eosinófilo, 
monócito, neutrófilo); condições fisiológicas como prenhes em cadelas (aumenta linfócito, monócito); desordens 
mieloproliferativas; hipertireodismo em gatos (aumento de leucócitos totais) 
Leucocitose Reativa: resposta a doenças, geralmente associada ao aumento de neutrófilos (doenças bacterianas), 
mas também posso ter por aumento de linfócitos (doenças víricas) 
Leucocitose Proliferativa: alteração neoplásica, tipo de célula aumentada depende da origem do tumor. 
Leucopenia (redução) 
Geralmente estão associadas aos linfócitos e neutrófilos. 
Infecções agudas ou severas: quando a doença viral é muito grave vai levar a redução de linfócitos; quando a 
doença bacteriana é muito grave vai levar a redução de neutrófilos. 
Anafilaxia (redução de neutrófilo, monócito e eosinofilo); uso de drogas tóxicas; neoplasias de medula ossea; 
toxemias endógenas como o choque endotoxemico, como uremia (acelera destruição de leucócitos); 
toxoplasmose/ehrlichiose/ leishmaniose (tendem a atacar a medula óssea). 
Provas bioquímicas 
São testes que avaliam função de tecidos e órgãos através de produtos do sangue. 
Função hepática 
Fígado > organizado em lóbulos > função: antrometabólica e de excreção; síntese e metabolismo de substancias 
como carboidratos; lipídeos; Sistema biliar > sais biliares (colesterol); proteínas (aa não essenciais, globulinas, 
albumina, fibrinogênio); ureia (amônia); fatores de coagulação; síntese de proteínas plasmáticas > albumina, 
globulinas: :globulinas > eritropoietinogênio (participa do processo de hematopoiese); :globulinas > transferrina e 
fibrinogênio. Armazenamento > vitaminas A, D, K e compl.B; proteínas, glicogênio; Detoxificação de substâncias > 
endógenas (toxinas, metab.) e exógenas (drogas, toxinas); Atividade reticuloendotelial (defesa) > fagocitam 
partículas estranhas (cél. De Kupffer); Hematopoiese > fase pós-natal: Armazenamento de substâncias essenciais 
para a hematopoiese e síntese de eritropoietinogênio. 
Alterações que podem ocorrer 
Problemas sistêmicos > aquelas que afetam o fluxo de sangue e nutrientes, Ex: alterações circulatórias, anemias; 
alterações próprias do fígado > sobrecarga de atividade leva a alterações inflamatórias; alterações tóxicas 
relacionadas a compostos que aumentam a atividade do fígado ou lesionam; alterações neoplásicas no tecido 
hepático. Qualquer uma dessas alterações e também algumas doenças biliares irão levar a modificações no 
funcionamento dos hepatócitos e muitas vezes, morte dessas células. Avaliação da saúde do fígado > relacionada 
com função dos hepatócitos e mortalidade, para isso são utilizados testes de determinação sanguínea. 
Testes funcionais 
Animal que tiver alteração na funcionalidade do fígado terá alterações em: 
Quantidade de substâncias metabolizadas: albumina, ureia, fatores de coagulação e glicose. 
Quantidade de substância excretadas: bilirrubinas, ácidos biliares, amônia, colesterol e pigmentos. 
Testes enzima sérica 
Animalque tiver lesão dos hepatócitos terá alterações em: 
Enzimas de vazamento: extravasam do hepatócito e vão para a corrente sanguínea; ALT: alanina aminotransferase; 
AST: aspartato aminotransferase; SDH: sorbitol desidrogenase; LDH: lactato desidrogenase; GDH: glutamato 
desidrogenase. Estão presentes no citoplasma e vão para corrente sanguínea por aumento de permeabilidade da 
célula hepática: AST, ALT e ASD. Presentes na corrente sanguínea quando tiver morte celular, estão contidas dentro 
de organelas: GDH, SDH. 
Enzimas colestáticas: dentro do ducto biliar e vão para corrente sanguínea quando as células dos ductos biliares 
sofrerem lesão; FA: fosfatase alcalina; GGT: -glutamiltransferase. 
Todas essas enzimas tem outras isoenzimas, é um erro avaliar apenas enzimas hepáticas pois outros tecidos tem as 
mesmas enzimas (isoenzimas) e quando esses outros tecidos forem lesionados essas enzimas também poderão estar 
no sangue. Por isso, devem ser feitos testes de enzima e o teste funcional na avaliação hepática. 
Alanina aminotransferase (ALT): é chamada de TGP, origem quase integralmente citoplasma, está no sangue 
quando ocorre aumento de permeabilidade e morte celular. Cão, gato e primatas: lesão de hepatócito. Equino e 
bovino: não tem função muito marcante, é inespecífica nessas espécies. Aumento de ALT: presença de lesão 
hepática. É um marcador de lesão hepática aguda, ficará aumentada por no max 5 dias. Essa enzima também está 
presente nas células musculares (miócitos) dentro de organelas, lesão precisa ser severa para ocorrer 
extravasamento de ALT por miócitos. Quanto maior for o numero de hepatócitos destruídos maior será o nível de 
ALT no sangue. Animal com alterações no pâncreas (inflamação = pancreatite) pode ter elevação de ALT, é 
relacionada a relação anatômica entre fígado e pâncreas, pode levar a uma hepatite; aumento da atividade do 
fígado para eliminar as toxinas liberadas pelo pâncreas, cuidar na hora de avaliar para ver se é pancreatite ou 
hepatite. 
Lesões que aumentam ALT 
Degenerativas > hipóxia tecidual; metabólicas (fígado sobrecarregado) > lipidose, diabete melito, hipertireoidismo; 
neoplásicas > linfoma, metástase, carcinoma hepatocelular; alterações nutricionais > intoxicação por Cu, 
hemocromatose; inflamatórias > leptospirose, PIF, hepatite bacterina, hepatite crônica não-infecciosa e cirrose; 
tóxicas > esteroides, anestésicos, tetraciclina, carprofeno, fenobarbital; traumáticas > atropelamento, distrofias 
musculares. 
Cirrose (hepatite crônica) > aumenta ALT, porém, no momento em que alcança nível severo nem existe células 
hepática para extravasar enzima, então, ALT estará dentro de níveis normais ou até reduzida, terei que avaliar 
função. 
Aspartato aminotransferase (AST): é chamada de TGO, tem origem mitocondrial e citoplasma dentro do fígado, está 
no sangue quando ocorre tanto lesões de permeabilidade quanto morte celular. Ruminantes e equinos: principal 
marcador de lesão hepática. Cão e gato: função menos marcante. Lesões transitórias de fígado podem aumentar a 
quantidade de AST na corrente sanguínea, meia vida de max 3 dias. Essa enzima também está presente em tecidos 
musculares, músculo cardíaco e hemácias; AST em animais com lesões cardíacas (endocardite em bovinos, 
insuficiência em cães) posso ter elevação na corrente sanguínea. AST pode ser elevada por qualquer batida, 
decúbito por muito tempo (músculo cardíaco). AST elevada e dúvida (lesão hepática ou muscular?) fazer avaliação 
de marcadores de função muscular (creatina quinase), ex: bovinos com sinais de problema hepático (animal deitado 
muito tempo). 
Lesões que aumentam AST 
degenerativa: hipóxia (anemia, congestão ou colelitíase); metabólica: lipidose, diabete melito, hiperlipidemia equina; 
neoplásica: linfoma, neoplasia metastática, carcinoma hepatocelular; inflamatória: hepatite bacteriana; abscesso 
hepático, hepatite crônica, cirrose; tóxica: intoxicação por Fe, plantas (alcaloides pirrolizidínicos), aflatoxinas, 
intoxicação por trevo. Cirrose: mesma coisa que na ALT. 
Interpretação 
Aumento de ALT em pequenos animais e de AST em grandes animais > indicativo de alterações hepáticas, injúrias ou 
reparação de lesão hepática (mesmo quando está reparando ainda elimina algumas enzimas). 
Valores normais ou diminuídos de ALT e AST (com presença de sinais clínicos indicativos) > Cirrose. 
Creatina quinase (CK): Diferenciação da lesão muscular de lesão hepática. 
Testes de enzimas séricas 
Fosfatase alcalina (FA): tem muitas isoenzimas > nos ductos biliares, ossos, intestino, rins, placenta e induzida por 
uso de esteróides. Intestinal, renal e placentária: enzima com durabilidade pequena, FA estará aumentada em casos 
de diarréia, mas será um aumento pequeno, pois vai muito mais para luz do órgão do que para sangue, rins e 
placenta ocorre o mesmo. Ossos: FA estará aumentada em animais em crescimento e em doenças com atividades 
osteoblásticas (fratura, tumor), aumento pequeno. Hepática: aumento sério, precisa estar aumentada no mínimo 5x 
na corrente sanguínea, vai estar elevada quando tiver alterações de colestase, lesões no ducto biliar, na bile ou 
estase biliar (bile não consegue sair da vesícula biliar). Esteróides: uso de corticosteróide no cão, irá aumentar a 
enzima. Cão: marcador de lesão hepática, fígado do cão tem 3x mais atividade de FA que o do gato, no gato quando 
tem aumento a coisa ta feia. Grandes animais: intervalo de referencia muito amplo, função menos marcante. 
Lesões que aumentam FA 
Fisiológico: Variações de raça (valor de FA maior do que o considerado em Scott); Colestase: hepatócitos e epitélio 
biliar; indução por drogas: corticosteroides e fenobarbital; atividade osteoblástica aumentada (consolidação de 
fraturas, osteossarcoma); neoplasias mamárias malignas e benignas; gatas no final da gestação (fosfatase alcalina 
placentária); gatos com hipertireoidismo. 
Gama Glutamiltransferase (GGT): origem dos canalículos biliares associados aos hepatócitos, nos ductos biliares e 
mamários e túbulos renais. Ductos biliares > Grandes animais: é um marcador bem marcante, doença hepática que 
leva obstrução dos ductos biliares causa aumento de GGT. Pequenos animais: apenas no gato a GGT é considerada 
um marcador de colestase. 
Testes funcionais 
Substâncias metabolizadas ou excretadas. Avalia alterações na atividade hepática; na maioria dos casos a função é 
alterada antes mesmo da ocorrência de vazamento de enzimas; para uma correta avaliação da saúde hepática é 
necessária a realização em conjunto de teste enzimáticos e de função. 
Bilirrubina 
Precisa do fígado para ser eliminada do sangue. Formada pela degradação da hemoglobina através dos macrófagos; 
É possível determinar as concentrações das duas formas de bilirrubina: conjugada (direta) e não conjugada 
(indireta); A maioria dos testes existentes determina bilirrubina total e conjugada; A bilirrubina não conjugada é 
obtida através de cálculo (BI = BT – BD). Aumento de bilirrubina = relacionado com icterícia. 
Icterícia 
Elevação de bilirrubina menor que 1 não altera coloração do plasma e de tecidos. Elevação de bilirrubina > 1mg/dl = 
terei coloração no plasma. Elevação de bilirrubina > 2 a 3mg/dl = terei coloração de tecidos. 
Preciso saber se a origem da bilirrubina é pré-hepática, hepática ou pós-hepática. 
Icterícia pré-hepática: aumento da formação de bilirrubina, ex: hemólise. Aumenta mais a bilirrubina não conjugada 
e aumenta levemente a conjugada ou estará normal. 
Icterícia hepática: falhas na conjugação de bilirrubina, alguma coisa no fígado está impedindo a conjugação da 
bilirrubina indireta com o ác. glicuronico. Aumenta a bilirrubina não conjugada e a conjugada estará normal ou 
diminuída. 
Icterícia pós-hepática: falhas na excreção de bilirrubina, alguma coisa está impedindo que a bilirrubina conjugada 
saia do fígado. Aumenta a bilirrubina conjugada, pois acaba voltando para a correntesanguínea por não conseguir 
sair do fígado e a bilirrubina não conjugada pode estar normal ou levemente alterada. 
Presença de ácidos biliares 
São produzidos no fígado, eliminados pela bile e reabsorvido. O colesterol é eliminado do organismo pelo fígado, é 
metabolizado em forma de ácidos biliares e eliminado pela bile. Quando o animal tem alterações relacionadas a 
excreção de bile a tendência é que junto com a bilirrubina, os ácidos biliares voltem para corrente sanguínea, 
causando aumento. 
Colesterol 
Marcador de função hepática, quando tenho alteração hepática o colesterol irá diminuir, pois a sua síntese ocorre 
no fígado. Quando tenho alteração colestática, falha de eliminação (para de ser transformado em ácido biliar), o 
colesterol estará aumentado no sangue. 
Amônia 
Produto da degradação dos AA, precisa ser transformada em uréia para ser eliminada. Todo animal com alterações 
no fígado tem dificuldade nessa transformação. Animais com transtornos hepáticos: aumento de amônia e 
diminuição de uréia, por não estar sendo transformada em uréia e a uréia já estar sendo eliminada. 
Proteínas 
Animais com transtornos hepáticos tendem a ter hipoproteinemia, porém, essa redução nem sempre é causada por 
falhas no fígado. A diminuição de proteínas pode ocorrer por falha na ingestão, na absorção, na síntese (relacionado 
ao fígado pois a maioria das proteínas são produzidas no fígado) ou perda protéica. 
Albumina 
Proteína mais abundante no sangue, proteína com maior atividade osmótica, sem ela a tendencia do liquido é 
extravasar. É relacionada a determinar o tempo da alteração hepática, tem vida longa (30 dias), pra ter alterações 
significativas da albumina no exame essa doença tem que ter no mínimo 2 semanas ou mais. 
Globulinas 
Alfa-globulinas: proteínas de baixa densidade (prot. transportadoras, anti-tripsina); beta-globulinas: proteínas de 
peso intermediário (várias produzidas pelo fígado > ceruloplasmina, fibrinogênio); gama-globulinas: produzidas pelo 
sistema imune (IgG, IgM, IgA e IgE). 
Alterações hepáticas > albumina tende a reduzir (quando alteração for crônica), alfa e beta também e as gama 
globulinas dão a impressão de estar em maior quantidade. 
Proteínas totais – albumina = total de globulinas; 
O esperado é que albumina esteja em maior quantidade que as globulinas, quando globulina se aproxima da 
quantidade de albumina, ou seja, albumina baixa > causas: problemas relacionados a albumina como doenças renais 
e gastrointestinais em que o animal perde a proteína e decréscimo de síntese (relacionado a problemas hepáticos). 
Albumina normal e aumento de globulinas > alfa-globulina: doenças agudas, aumento de fibrinogênio (proteínas de 
fase aguda), hepatites severas também aumentarão as alfa-globulinas devido ao aumento de proteínas 
inflamatórias; beta-globulinas: hepatites agudas (por ter algumas subst inflamatórias), doenças dermatológicas; 
gama-globulinas: toda condição que demanda produção de anticorpos. 
Hiperproteinemia: em decorrência de desidratação, sem mudanças de proporções nos tipos 
Hipoproteinemia: equilíbrio de liquidos e sólidos no corpo. 
 
Indicações de transtornos hepáticos (crônicos) 
Anemia: microcítica; hipoproteinemia e redução de eritropoietina; Falhas de coagulação: Fatores de coagulação: II, 
VII, IX e X dependentes de Vit K. Sinais de desvios no metabolismo sem causa determinada; Proteínas → 
emagrecimento, ascite, edemas; Carboidratos → emagrecimento, apatia; Gorduras → emagrecimento. 
Doença hepática crônica 
Diminuição do órgão (atrofia); Testes enzimáticos estão normais ou diminuídos; Testes de função hepática 
diminuídos; Aumento das enzimas de colestase FA e GGT. 
Função renal 
Rins > excretam substancias, recuperam substancias filtradas que ainda são necessárias para o organismo, equilíbrio 
acido-basico e produção e liberação de hormônios. É composto pela unidade funcional chamada néfron > glomérulo, 
túbulo proximal, alça de henle, túbulo distal e ducto coletor. Quando temos alterações na atividade renal, elas 
podem ser localizadas em todas as estruturas renais ou em apenas uma região do rim (única região do néfron). 
No glomérulo ocorre a filtração glomerular (passiva), quando tenho alteração no glomérulo tenho alteração na 
formação inicial da urina, mas essa alteração pode ser corrigida nos túbulos, pois eles tem a função de modificar o 
filtrado que sai do glomérulo, através da reabsorção e secreção, assim, quando a urina chega no ureter ela passou 
por processos do glomérulo e túbulos. 
Elementos que estão no sangue e são modificados no rim: algumas substancias precisam ser conservadas e outras 
excretadas. Conservadas > H2O, glicose, AA, proteínas, Na (sódio), Cl (cloro), HCO-3 (bicabornato), Ca (cálcio), Mg2 
(magnésio), essas substancias são necessárias para o funcionamento do corpo, algumas nem passam pelo processo 
de filtração e outras precisam ser reabsorvidas. Excretadas > ureia, creatinina, PO4 (fosfato), K, (potássio) H+, NH+4 
(amônia), lactato, acetoacetato, N-hidroxibutirato, bilirrubina, dímeros de hemoglobina, mioglobina. Os animais 
podem ter problemas em conservar as substancias que precisam ser conservadas e em eliminar as que precisam ser 
excretadas (quando estão no sangue significa que não foram eliminadas corretamente pelos rins). 
Glomérulo > Responsável pela filtração, tem como composição um emaranhado de vasos e uma cápsula epitelial. 
Filtração glomerular > O filtrado depende de condições fisiológicas, o aumento da permeabilidade vascular renal, a 
pressão sanguínea e a redução das arteríolas afetam muito aquilo que é filtrado pelos rins. Para sair do sangue e ir 
para o filtrado as substancias precisam ter tamanho específico e carga elétrica especifica. 
Também é papel dos rins fazer a concentração e diluição da urina. Concentração > reabsorção de agua para que a 
urina fique concentrada normalmente acontece pela ação do hormônio ADH. Alterações da atividade renal geram 
falhas no processo da concentração da urina, essas alterações geralmente são a nível de túbulos contorcido distal e 
ducto coletor que são os responsáveis pelo processo de concentração da urina. Diluição > através da presença da 
manutenção da água dentro dos túbulos renais, permanência da água nos túbulos. Existem substancias que devem 
ser reabsorvidas e qndo estão presentes na urina tendem a puxar a água, por ex, a glicose qndo cai no filtrado 
precisa ser reabsorvida, se não for ela puxa água e dilui a urina. 
Conforme o filtrado vai passando nos túbulos ele vai passando por modificações. A fase de concentração que faz 
com que urina fique mais densa é uma das mais importantes. 
Avaliação da função renal 
O rim é influenciado por outros órgãos que podem afetar a função renal, por isso devemos ter cuidado para não 
confundir. Como avaliar o rim > através das substancias que o rim deveria eliminar do corpo do animal, observa-las 
no sangue; avaliar a urina pois ela traz informações importantes sobre a saúde do rim; testes de taxa de depuração 
das substancias que mostra em tempo real a atividade dos rins. 
Ureia 
É produzida no fígado a partir da quebra de proteínas e eliminada via urina (55%). 
4 causas que podem levar a elevação da ureia 
Causas extra-renais: causas fora dos rins. Aumento da síntese > a quantidade de proteína que esta sendo quebrada 
em ureia está anormal e ureia acaba acumula no sangue, isso pode acontecer por ingestão proteica elevada (excesso 
de ureia na dieta) e por hemorragia gastrointestinal onde ocorre o sangramento, sangue é rico em proteínas que 
quando passam pelo trato digestivo acabam sendo digeridas, aumentando a ureia, que no trato digestivo é 
reabsorvida; catabolismo tecidual > quebra de proteínas com liberação de ureia, ocorre em condições como febre e 
traumas teciduais generalizados (traumas, exercício físico em excesso) e por aplicação de glicocorticoide (aumenta o 
catabolismo proteico)e tetraciclina (relacionada com aumento de ureia no sangue). 
Causas pré-renais: relacionado com o fluxo e quantidade de sangue que está chegando nos rins. Diminuição do fluxo 
renal, diminuição da pressão glomerular (sangue chegando fraquinho no glomérulo e não esta ocorrendo a filtração), 
hipotensão e choque (redução da força da pressão arterial > redução da força do sangue ao chegar no rim e isso faz 
com que ocorra filtração mais lenta), insuficiência cardíaca (leva a alteração na pressão arterial), aumento de 
pressão osmótica (excesso de soluto, falta de liquido, aumenta osmolaridade e libera ADH que retem o liquido, puxa 
a água não deixando que ela saia, tendência de que a ureia também seja retida, melhora a reabsorção da ureia, 
levando ao aumento dela), desidratação 
Causas renais: para que uma doença renal aumente os níveis de ureia no sangue os rins precisam estar com ¾ dos 
nefrons afuncionais, se 35% dos rins ainda tiverem funcionando, eles ainda são capazes de eliminar toda a ureia 
necessária. Quando tenho animal com ureia aumentada, para que seja de origem renal o rim estar 70% 
comprometido. 
Causas pós-renais: situações onde o animal não tem capacidade de eliminar urina como ruptura de bexiga, de uretra 
ou alterações como obstrução do trato urinário. Quando a urina fica parada nos rins, o glomérulo para de filtrar 
fazendo com que os metabólitos se acumulem na corrente sanguínea. 
Causas que podem levar a redução da ureia 
Doenças hepatocelulares: animal que tem doença hepática não consegue transformar a amônia em ureia, reduzindo 
os níveis de ureia na corrente sanguínea. 
Baixa reabsorção de água: situações em que o animal está perdendo muita água (deixa de ser reabsorvida, sendo 
eliminada em maior quantidade), tendência de que animal perca a ureia junto. Isso pode ocorrer quando tenho 
glicosúria (glicose na urina puxa agua e ureia) e volume extracelular expandido (excesso de líquidos no corpo do 
animal). 
Diabete insípido: é causada por redução na atividade do ADH, como não tenho ADH a ureia não vai ser reabsorvida 
nos ductos coletores, acaba sendo eliminada e faz com que reduza a ureia na corrente sanguínea. 
Em casos como a baixa reabsorção de água e a diabete insípido, o animal tem tendência a ter poliúria que faz com 
que perca a ureia produzida no corpo, fazendo com que os níveis de ureia no sangue reduzam. 
Creatinina 
É mais específica para alteração renal do que a ureia. É afetada geralmente por causas pré-renais, renais e pós-
renais. É metabólito da creatina muscular > essa creatina que dá origem a creatinina não tem relação com a 
atividade muscular. 
Causas da alteração de creatinina no sangue 
A creatina não é afetada pela dieta do animal; se eleva mais rapido em doenças renais do que a ureia e tem seus 
teores reduzidos mais precocemente na recuperação; é aumentada discretamente por alterações pré-renais 
(insuficiência cardíaca e desidratação); alterações renais e pós renais afetam bastante os teores de creatina. 
Azotemia 
Aumento dos teores séricos de creatinina e ureia. 
Pré-renal: interfere na quantidade de sangue que chega nos rins. Hipovolemia e choque (redução do fluxo renal), 
hipoadrenocorticismo Insuficiência cardíaca, desidratação aguda, hemorragia, dieta rica em proteínas e aumento da 
concentração de cortisol. 
Renal: condições inflamatórias, nefroses tóxicas (fenilbutasona, mioglobina), isquemia ou hipóxia renal (quando a 
hipovolemia e o choque continuam por muito tempo, então tenho uma alteração que deixou de ser pré-renal e se 
tornou renal pois o tecido renal começa a morrer), hipo ou aplasia congênita de tecido renal (se manifestam em 
animais jovens), hidronefrose (acumulo de liquido dentro do rim), neoplasia. 
Pós-renal: obstrução uretral (neoplasia, doença prostática, urolitíase > pedras na vesícula), extravasamento > 
ruptura da bexiga, ureter ou uretra (traumatismo, neoplasia). 
Uremia 
Aumento de ureia e creatinina associada a sinais clínicos como sonolência, apatia, convulsões, ulceras de boca, 
ulceras de língua. 
Relação ureia/creatinina 
Ureia aumentada e creatinina normal ou levemente aumentada= pré-renal; 
Só a ureia aumentada = extra-renal; 
Creatinina mais aumentada que a ureia = doença renal ou pós-renal: pois a creatinina é mais indicativa de 
problemas renais. 
Doenças renais e pós-renais propiciam azotemia mais severa. 
Albumina 
Por ser grande, não consegue ser filtrada na maioria das espécies. Lesões nos glomérulos e túbulos resultam em 
perdas dessa proteína do sangue para a urina > podendo causa hipoalbuminemia (falta albumina no sangue). 
Outros marcadores séricos para função renal 
Sódio: tende a ser reabsorvido, em pacientes com insuficiência renal crônica a tendência é que os níveis de sódio 
reduzam, pois perde a capacidade de reabsorver o sódio > hiponatremia. 
Potássio: tende a ser excretado pelo organismo, em pacientes com insuficiência renal a taxa de filtração reduz, o 
potássio deixa de ser excretado e ocorre a acidose, assim, o animal tem dificuldade de excretar os ions de 
hidrogênio, então o corpo coloca ions H para dentro das células para reduzir acidose do sangue e libera o potássio 
para a corrente sanguínea, que faz com que o potássio de acumule > hipercalemia. 
Cálcio: precisa ser reabsorvida por ser importante para o corpo, em pacientes com insuficiência renal crônica a 
tendência é que o cálcio não seja absorvido de forma adequada > hipocalcemia. 
Fosfato: animal precisa eliminar o fosforo do sangue pelos rins, em pacientes com insuficiência renal crônica a 
tendência é que animal perca a capacidade de excretar o fosforo em forma de fosfato > hiperfosfatemia. 
Alterações sistêmicas associadas a falhas renais 
Desequilíbrio de cálcio e fosforo: normal é reabsorver cálcio e excretar o fosforo, animais com falha renal tem 
desequilíbrio nisso, levando a um hiperparatireoidismo secundário com manifestações como desgastes osseos 
causados pela mobilização do cálcio dos tecidos para compensar a falta de cálcio no sangue. 
Lesões parênquima renal: animais com doenças crônicas tendem a ter alteração na produção da eritropoietina e isso 
leva a terem anemias normocítica normocromica. 
Falhas eliminação de H+: são preocupantes, animal com doença renal onde o rim está bem prejudicado e não 
consegue dar conta, não consegue eliminar hidrogênio, ocorrendo acidose metabólica (desequilíbrio nos ácidos e 
bases do sangue). 
Falhas na reabsorção de água: animal com insuficiência renal crônica perde a capacidade de reter líquidos, situação 
agravada. 
Urinálise 
Os marcadores séricos muitas vezes não são suficientes para diagnóstico do sistema urinário. A avaliação da urina 
compreende 3 partes > física (visuais), química (componentes diluídos) e do conteúdo sólido. 
Coleta 
Micção natural > coleta a urina dentro de um recipiente quando animal vai fazer xixi. Deve-se ter cuidado com a 
contaminação do recipiente com conteúdos da vulva, pode dar ideia de falsa infecção. 
Cateter uretral > usa-se sonda flexível e coleta-se diretamente da bexiga. Deve-se ter cuidado também em relação a 
contaminação na amostra. 
Cistocentese > punção direta da bexiga, é a técnica que mais evita erros em relação a contaminação. É a forma ideial 
para fazer culturas, entretanto, leva a sangramentos que podem alterar o ph e causar presença de células do sangue 
na urina. 
Exame físico da urina 
Cuidar a quantidade de urina que irá ser coletada, o ideal é no mínimo 10ml para realização do exame, entre 5 e 
10ml ainda é aceitável. Deve-se perguntar ao tutor como está a produção de urina, pois, não se consegue saber isso 
pela amostra, o fluxo de produção da urina é avaliado pelo histórico. 
Poliúria > aumento da produção de urina, geralmente está associada com redução da densidade (soluto diluído); 
não patológico: ingestão excessiva de água, terapia diurética, fluidoterapia, administração de ACTH/corticóides;patológico: diabetes melito, diabete insípido, insuficiência renal aguda e crônica, hipoplasia renal, pielonefrite, 
piometra, hepatopatias, hiperadrenocorticismo. 
Oligúria > diminuição da produção de urina, geralmente está associada com aumento da densidade; não patológico: 
redução de ingestão de água, temperatura elevada, hiperventilação, alta atividade física; patológico: desidratação 
por perda, febre, em alguns casos de insuficiência renal aguda também pode ocorrer oligúria. 
Cor da urina 
Deve ser logo enviada ao laboratório pois pode sofrer alterações se ficar parada; lembrando que o que da cor para a 
urina é a bilirrubina e urobilinogênio. A cor fisiológica é amarelo palha ou âmbar (equinos pode ser em tons mais 
amarronzados); amarelo-clara > urina diluída (poliúria); amarelo-escura > urina concentrada (desidratação ou 
oligúria); alaranjado-âmbar ou amarelo-esverdeado (presença de espuma esverdeada) > presença de bilirrubina, 
(porém, as vezes ela dá coloração marrom) e presença de sais biliares em excesso; avermelhada > presença de 
hematúria (alteração que leve a sangramento) ou hemoglobinúria (hemólise intravascular); marrom > hemoglobina 
ou mioglobina (lesões musculares sérias). Presença de espuma: quantidade de proteína na urina. Existem técnicas 
utilizadas para diferenciar qual origem do pigmento vermelho. 
Aspecto 
Relacionado com a transparência da urina, fisiologicamente a urina deve ser transparente, com exceção dos 
equinos que a urina é turva devido a presença de muco e cristais de carbonato de cálcio. Urina turva pode ser 
causada por presença de células de descamação de uretra, de bexiga, de trato reprodutivo, presença de leucócitos, 
presença de pus, muco, presença de cristais. 
Odor 
Equinos, ovinos e bovinos > cheiro mais aromático; cão e gato > mais ácida, odor mais forte. Odor pútrido > cheiro 
de podre, associado com infecções bacterianas sérias, com formação de pus. Odor amoniacal > relacionado a 
infecções bacterianas, leva a transformação da ureia em amônia. Odor adocicado > cetose (presença de corpos 
cetônicos) e diabete (presença de glicose). 
Consistência 
Urina deve ser líquida fisiologicamente, com exceção dos equinos que é levemente viscosa devido ao muco. 
Aumento de viscosidade pode ocorrer por piúria (presença de pus), leucocitúria (alta celularidade) e cristalúria 
(presença de cristais). 
Densidade 
Avaliação física e química. É um índice que representa a quantidade de solutos presentes na urina. Sugere ideia de 
balanço entre líquido e solutos. A avaliação pode ser feita através de fitas reagentes e do refratômetro (mais eficaz), 
coloca-se uma gota de urina e consegue-se ver a densidade, consegue-se avaliar também as proteínas do sangue 
com esse aparelho. O que altera a densidade: filtração, reabsorção, secreção, alterações extra-renais de líquido 
(desidratação), alterações circulatórias (fluxo de sangue que chega na urina aumenta ou diminui altera a filtração). 
Existe um parâmetro de densidade para cada espécie > qnd diminui mais do que o parâmetro mínimo = urina mto 
diluída, pouco soluto e muita água; qndo aumenta mais do que o máximo da espécie = urina muito concentrada 
(mto soluto e pouca agua). Isostenúria: quando a densidade está entre 1,008 a 1,012, semelhante a do plasma, 
significa falha renal primária, animal não consegue mais reabsorver nem secretar componentes, não consegue mais 
concentrar a urina. 
Densidade reduzida > causada por falhas renais, diabete insípida, fluidoterapia, diuréticos. 
Densidade aumentada > causada por desidratação (puxa a água para corpo pois está desidratado), diabete melitus, 
glicosúria, hipoadrenocorticismo (alterações relacionadas a alteração de sódio). 
Densidade aumentada + desidratação = corpo tentando conservar H2O (↓ vol. de urina); 
Densidade aumentada + poliúria = glicosúria, diabete melitus; 
Densidade aumentada + hiponatremia e hipocloremia = falha na alça de Henle ou hipoadrenocorticismo. 
Exame químico 
Realizado com uso de fitas reativas comerciais que são de uso humano, mergulho a fita na urina e ela oferece uma 
estimativa, pois não oferece valor; deve-se desconsiderar alguns parâmetros como nitrito, densidade, 
urobilinogênio. Consegue-se avaliar > leucócitos, proteína, cetonas, bilirrubina e glicose. 
PH 
Herbíviros: 7,5 a 8,5 (mais alcalino); carnívoros: 5,5 a 7,0 (mais ácido). Animais que estão ingerindo leite (herbívoros 
e carnívoros tendem a ter ph mais ácido. O ph é afetado pela alimentação, infecção bacteriana do trato urinário, 
conservação da amostra. Urina ácida: dietra hiperproteica, hipocalemia (redução de potássio, rins jogam H para os 
túbulos para salvar o potássio), catabolismo de proteínas (por diabetes, febre, jejum), acidose metabólica (diabetes) 
e respiratória; urina alcalina: cistite, pós-prandial (quando animal se alimentou antes de fazer o exame, os íons H que 
deveriam sair na urina estão indo para o estomago para fazer a digestão), retenção de urina (na bexiga), alcalose 
metabólica e respiratória. 
Proteínas 
Não é fisiológico a presença de proteínas na urina. Não patológico: atividade muscular (exercício em excesso ou até 
febre, exercício em excesso causado por convulsão), ingestão excessiva de proteínas, animais recém nascidos. 
Patológico: pré renal > doença primária não renal (patologias que levam a hemoglobinúria, mioglobinuria e gama 
globulinuria); renal > aumento da permeabilidade capilar (proteínas do plasma passam para o glomérulo), doença 
tubular com perda funcional, sangue ou exsudato inflamatório renal (patologias como nefrose/cistos renais, 
glomerulonefrite, nefrite/pielonefrite, neoplasias e hipoplasias); pós renal > infecções do trato urinário inferior, 
hematúria pós-renal, obstrução por cálculos (urolitíase) (patologias como pielite/ureterite, cistite/uretrite, 
vaginite/postite). Coleta de urina por cateterização ou cistocentese podem causar presença de proteína na amostra. 
Albumina na urina de cães é fisiológico. 
Glicose 
Não é fisiológico a presença de glicose na urina. Glicosúria pode ser causada por > aumento de glicose na corrente 
sanguínea (diabetes melito) ou por aumento de consumo de glicose, hiperadrenocorticismo (corticoide em excesso 
mobiliza glicose em excesso), alterações de pâncreas por afetar produção de insulina, administração de glicose e 
adrenalina e doenças renais (principalmente as que envolvem o túbulo proximal pois é nesse túbulo que ocorre a 
reabsorção da glicose). Sempre que for detectada a glicose na urina devo relacionar com níveis séricos. 
Cetonas 
São metabólitos da degradação da gordura. As cetonas que a fita detecta são acetoacetato e acetona, toda vez que 
tenho degradação de gordura com liberação de corpos detonicos as fitas irão detectar. A cetonúria pode ser causada 
por > cetose (comum em bovinos) e cetoacidose (em pequenos animais é comum), geralmente a cetonuria é 
associada a hiponatremia e hipocalemia, pois para um corpo cetonico sair do sangue precisa sair cotransporte junto 
com sódio ou potássio. 
Sangue oculto (heme) 
A fita tem reagente que muda de cor na presença de grupamento heme, assim, são detectados hemácias (hematúria 
> indicativo de hemorragia ou artefato de coleta), hemoglobina livre (hemoglobinúria > hemólise intravascular) e 
mioglobina (mioglobinúria > ruptura de células musculares). 
Bilirrubina 
É fisiológico em pequenas concentrações no cão. Presença de bilirrubina na urina é causada por > hemólise 
extravascular (animal com degradação acelerada na bilirrubina e hemoglobina) e excreção hepatobiliar 
comprometida (animal com alguma alteração que impede a formação e a excreção de bilirrubina). A bilirrubinúria 
ocorre antes da icterícia. 
Leucócitos 
O teste oferece uma ideia da concentração de leucócitos na urina, porém não é tão confiável, apenas no exame do 
sedimento terei os elementos sólidos presentes na urina. Leucócitos na urina são indicativo de processoinflamatório. 
Exame do sedimento 
Avaliação da parte sólida. É separada a parte sólida da parte líquida através da centrifugação e coleta-se uma gota 
do sedimento (parte que está no fundo do tubo) e coloca-se em uma lâmina de microscopia. No momento da 
centrifugação consegue-se diferenciar o que é hematúria e hemoglobinúria, pois nesse momento se for hemácia irá 
se sedimentar e a parte líquida fica clarinha e se for hemoglobina o líquido continuará vermelho, entre 
hemoglobinúria e mioglobinúria a diferenciação é por teste químico, então é feita avaliação do plasma pois animais 
com mioglobinúria não tem alteração na coloração do plasma e animais com hemoglobinúria sempre tem hemólise. 
Leucócitos 
Podem ser encontrados no exame de sedimento, pequenas quantidades em algumas espécies é considerado 
fisiológico pois a defesa do trato urinário é feita por leucócitos, 1 a 4 células por campo é fisiológico, acima disso é 
considerado alteração. Possíveis alterações: inflamações renais, trato urinário inferior ou trato reprodutivo. Piúria > 
presença de pus, presença de células como leucócitos e bactérias. 
Hemácias 
Pequenas quantidades de hemácia são aceitas, é fisiológico até 5 por campo, acima disso é considerado alteração. A 
hemácia pode sofrer lise na urina diluída ou alcalina (falsa hemoglobinúria). Possíveis alterações: processos que 
levam a hemorragias, desde o glomérulo até ureter, isso pode ocorrer por lesão, trauma, inflamações (cistite) e 
lesões tumorais. 
Microorganismos 
Bactérias em formato de coccus, bacilos e leveduras que tem brotamento e são bem maiores que as bactérias. As 
bactérias são facilmente identificadas, a presença de bactéria indica infecções em qualquer parte do trato urinário 
ou trato reprodutivo ou amostras velhas (muito tempo guardada antes de ser analisada). 
Células epiteliais 
Células de escamação do próprio trato urinário. Algumas são consideradas fisiológicas: da uretra e bexiga; acima de 
5 células é considerado patológico. Células renais e da pelve são difíceis de ser encontradas. O tipo de célula 
presente na urina pode sugerir o local de origem do problema: células renais > relacionado a doenças próprias do 
nefron, indicativo de degeneração tubular aguda, intoxicação renal, isquemia renal (local, sistêmica, qualquer falta 
de oxigenação dos rins) e processo inflamatório; pelve > inflamações como pielite e pielonefrite (nefron + pelve); 
vesicais > cistite, cateterização agressiva; uretrais > uretrite, ceteterização agressiva; e neoplásicas > diagnóstico por 
morfologia citológica do sedimento. 
Morfologia das células 
Células escamosas > origem na uretra e órgãos genitais, núcleo condensado, citoplasma grande e superfície irregular 
aumento dessas células significa coleta agressiva, lesão na uretra ou no início da bexiga (presença de cálculos, 
inflamações ou traumas); células transicionais > origem na pelve renal, ureter e bexiga, são redondas, núcleo maior, 
aumento dessas células significa pielite até pielonefrite; células renais > núcleo grande e citoplasma pequeno, é uma 
célula bem pequena, aumento dessas células significa lesão a nível renal (isquemia, trauma, descamação). 
Cilindros urinários 
Estrutura que pode ser encontrada, são acúmulos de qualquer material que se forma nos túbulos, a composição 
depende da substancia que tiver nos túbulos, porém, é formado sempre por acumulo de mucoproteínas e proteínas. 
Os cilindros se formam quando tiver alguma alteração na formação da urina com alguma 
substancia incomum. 
 
Cristais 
Estrutura que pode ser encontrada na urina, associado por deposição de algum elemento, podem ser indicativos de 
alterações renais como de alterações sistêmicas, muitos são formados por questão alimentar e também por 
elementos que vem da corrente sanguínea. Posso ter cristais a base de bilirrubina, amoxicilina, tetraciclina. Os 
cristais tem um núcleo e ao redor se depositam os elementos. 
Os principais cristais são formados pela deposição de minerais por excesso de passagem desses minerais na urina. A 
agregação dos elementos (minerais) é favorecida pelo PH da urina: ph alcalino > cristais de fosfato triplo (excesso de 
cálcio, magnésio, potássio > alimentos alcalinos tendem a depositar cristais desse tipo > alimentos muito ricos em 
proteínas de origem vegetal), fosfato amorfo (pequenas agregações, não é considerado cristal, relacionado a 
potássio, sódio, fosforo e magnésio), carbonato de cálcio (comum em equinos), urato de amônio (associado a 
Granuloso > não consigo 
definir o que tem 
associado., se permanece 
mto tempo no túbulo ele 
vira céreo. 
Céreo > são amorfos, 
organizado, parece um 
retângulo, sinal de 
permanência de conteúdo 
mucoso nos túbulos; sinal 
de que o túbulo não está 
fazendo o processo de 
filtração. 
magnésio e nitrogênio); ph ácido > urato amorfo, oxalato de cálcio (associado a deposição de cálcio, magnesio, 
potássio), ácido hipúrico, cistina (raro). Tenho que pensar em doença renal, pois, muitos podem ter origem a nível de 
reabsorção de eletrólitos. 
Função pancreática 
O pâncreas é associado ao intestino delgado e ao fígado, no ID o pâncreas libera suas substancias exócrinas. No 
interior do pâncreas tem as Ilhotas de Langerhans onde são produzidos os principais hormônios (pela parte 
endócrina), toda vez que tivermos alterações pancreáticas podem ser resultados de tumores, inflamações, infecções, 
sobrecarga, e tendem a alterar o funcionamento da parte endócrina e exócrina. 
Pâncreas exócrino 
É responsável pela produção de enzimas necessárias para a digestão de proteínas, carboidratos e lipídios. 
tripsinogênio, quimiotripsina e procarboxipeptidase: degradação de proteínas; lipase pancreática: degradação de 
triglicerídeos; amilase pancreática: degradação de glicogênio e amidos. Essas enzimas são produzidas na forma 
inativa para não fazer a degradação do tecido pancreático, quando tenho pancreatite ela ocorre em decorrência da 
ativação dessas enzimas ou ela causa a ativação dessas enzimas, além disso, é fisiológico que alguma dessas enzimas 
caiam na circulação sanguínea. 
Amilase 
Se eleva em torno de 12 a 48 horas depois da agressão no pâncreas, em caso de pancreatite aguda tenho o pico de 
amilase em 12-48 horas e persiste elevada por 8-14 dias. No cachorro a amilase é mais sensível como indicador de 
alteração, no gato a elevação é discreta; no cão para ser patológico: elevação deve ser 3 a 4 vezes acima do valor 
fisiológico; no gato para ser patológico: elevações menores já são de investigação. Deve se considerar que a amilase 
não é produzida apenas pelo pâncreas e o teste que usamos não consegue pegar a isoenzima pancreática, ela pega 
amilase que pode ser de origem pancreática, intestinal, renal, útero, ovários e testículos. Quando animal tem 
insuficiência pancreática (crônica) a amilase vai estar reduzida ou normal. 
Lipase 
Na pancreatite aguda demora para se elevar mas mantem-se elava por mais tempo. Apesar de ser especifica para 
pâncreas por ser o órgão mais produtor dessa enzima, ela também é produzida pelo fígado, estomago e tecido 
adiposo. O uso do corticóide pode elevar a quantidade de lipase (questão da lipase do tec adiposo), depois de 8 dias 
de uso de corticoide terá elevação de lipase. A lipase tem alta especificidade e sensibilidade, quando se detecta 
elevação de lipase é bem sugestiva de alteração pancreática, geralmente, tenta-se avaliar a amilase e a lipase 
juntas e alguma prova relacionada ao pâncreas endócrino para saber se é o pâncreas que está alterado. Elevação da 
lipase no sangue: pancreatites, neoplasias pancreáticas e extrapancreáticas (colangiosarcoma), a lipase pode estar 
elevada em doenças renais, é dependente do rim para ser inativada, quando os rins não estão funcionando a lipase 
vai ser detectada na corrente sanguínea. A lipase e a amilase só serão indicativos de alteração no pâncreas quando 
os metabólitos renais estiveremnormais. 
Lipemia 
Presença de lipídeos livres no plasma, quando a lipase não alcança o intestino para absorver as gorduras, elas são 
absorvidas em cadeias mais longas de lipídeos, que se acumulam em forma de glóbulos na corrente sanguínea, 
então o plasma fica esbranquiçado ou quando refrigerado fica como uma nata, sendo indicativo de alta 
concentração de lipidos no sangue do animal. Vou ter lipemia em alterações agudas e ou crônicas como necrose e 
insuficiência pancreática. 
Outros marcadores 
Tem como detectar a atividade imunológica de algumas enzimas importantes que vão parar na corrente sanguínea 
em casos de alteração pancreática. Técnica de imunorreatividade sérica da tripsina e do tripsinogênio > a tripsina 
não tem outra origem a não ser o pâncreas, esse teste é muito mais especifico, porém, é espécie específica, os 
anticorpos que detectam a presença de tripsina no sangue de um gato, por ex, não posso usar para cães, e nos 
equinos o que mais eleva a tripsina são casos de obstrução intestinal. Peptídeo de ativação do tripsinogênio (TAP) > 
tripsinogênio é a forma inativa da tripsina, quando tenho alteração pancreática o tripsinogênio é quebrado 
originando a tripsina, o que sobre dessa quebra é chamada de peptídeo do tripsinogênio, se existe a presença desse 
peptídeo significa que houve a ativação do tripsinogênio, indicando gravidade da lesão pois animal está fazendo auto 
destruição do pâncreas, existem técnicas que detectam esse peptídeo no sangue e na urina. Imunorreatividade 
sérica da lipase pancreática > teste com alta sensibilidade, consegue detectar a lipase pancreática (enzima que veio 
do pâncreas). 
ALT e FA 
São de origem hepática, mas existem isoenzimas que se elevam na pancreatite aguda pois são associadas ao tecido 
pancreático pela questão de proximidade anatômica. Na pancreatite crônica a tendência é que essas enzimas não 
estejam alteradas. 
Colesterol e triglicerídeos 
Sua elevação pode ser associada por alteração do pâncreas endócrino e exócrino. Sua elevação pode estar 
relacionada com a redução de insulina; pode ocorrer elevação dos triglicerídeos sem elevação de colesterol > 
principalmente quando for associado a redução de insulina. Com a redução da insulina, os triglicerideos não estão 
sendo depositados no tec adiposo, vão estar sendo mobilizados, tendo alteração deles na corrente sanguínea do 
animal. 
Exame de fezes 
Animal com alteração pancreática terá presença de gordura e de conteúdo proteíco não digerido (fibras musculares), 
por falha no pâncreas o conteúdo não consegue ser digerido passando diretamente para as fezes. 
Pâncreas endócrino 
Células alfa: glucagon; células beta: insulina > são importantes para equilíbrio da glicose. Quando tenho alteração 
pancreática é comum ter alteração nesses hormônios. Doença pancreática aguda (pancreatite aguda) > pode ser por 
supressão de insulina ou por aumento da atividade do glucagon > comum animal aparecer com hiperglicemia 
(glicemia acima de 200). Doença pancreática crônica (insuficiência pancreática) > diabetes melito > tipo 1 (alteração 
da atividade pancreática com redução da produção de insulina) > tipo 2 (tecidos-alvo não são responsivos). 
Teste de tolerância a glicose > administra-se glicose e acompanha-se o tempo que leva para a glicose chegar nos 
tecidos, a ideia é identificar se existe falhas da ação da insulina > tolerância reduzida: Diabetes melitos, 
hiperadrenocorticismo (excesso de cortisol, tende a deixar o tecidos menos responsivos a insulina), hipertireoidismo, 
hepatopatia grave, hipófise com atividade aumentada; tolerância aumentada: hipotireoidismo, 
hipoadrenocorticismo, hipófise com atividade reduzida. 
Teores de insulina > Diabetes tipo 1: teores reduzidos; Diabetes tipo 2: teores normais ou aumentados (glicose 
aumentada no sangue, não chega nas células > pâncreas responde produzindo mais insulina > insulina não consegue 
agir nas células que deveriam estar recebendo a glicose > glicose se eleva cada vez mais). 
Pancreatite aguda: fezes podem estar normais, podem ter presença de gordura e proteínas mal digeridas, tripsina 
presente; lipídios > absorção normal ou reduzida; enzimas séricas > aumento de lipase ou amilase (maior que 4x); 
glicose normal ou aumentada; lipemia positiva; aumento de amilase urinária, aumento de ureia/ creatinina, 
aumento de colesterol ou não, leucocitose por neutrofilia. Sinais clínicos: vomito, dor abdominal anterior (posição de 
presse), anorexia, desidratação, diarreia, febre. 
Pancreatite crônica: fezes fétida, pálida, volumosa, mole, gorduras e proteínas mal digeridas, tripsina ausente. 
Lipídios > reduzida; enzimas séricas > lipase e amilase aumentadas ou não; glicose aumentada; lipemia negativa 
(gordura nem chega a ser absorvida); glicosúria, leucocitose por neutrofilia ou não, curva glicêmica anormal, 
aumento de colesterol. Sinais clínicos: diabetes melitos, insuficiência pancreática exócrina (falha na produção de 
enzimas pancreáticas, substancias não digeridas nas fezes), perda de peso (musculatura e reserva de gordura 
corporal). 
Função muscular 
Os músculos precisam manter sua integridade, qualquer atividade em excesso pode causar alterações nas fibras 
musculares. Muitas condições podem levar a alteração da atividade dos músculos > alterações degenerativas 
(podem ser associadas com deficiência nutricional como vit E), traumas, hipóxia tecidual, exercício excessivo, 
transtornos metabólicos; Clinicamente, os sinais de comprometimento ou agressão ao tecido muscular são 
inespecíficos, sendo necessário o apoio laboratorial para sua identificação. 
Creatina quinase (CK) 
Enzima normal do citoplasma da célula muscular, tem como principal função reservar energia > toda vez que a fibra 
muscular em repouso tem saldo positivo de energia guardada na forma de ATP, essa energia é retirada do ATP e a CK 
liga essa energia na formula de fosfato a uma molécula de creatina para armazenar essa energia que sobrou. 
Quando o musculo é mto exigido ou lesionado, essa enzima vai extravasar da fibra muscular para a corrente 
sanguínea. A CK é encontrada em tecidos musculares (estriados e cardíaco) e SNC. Cuidar na avaliação > animais 
jovens e de pequeno porte tem maior concentração dessa enzima; a meia vida da CK é curta, em menos de 1 dia 
depois do pico, a quantidade dela no sangue já reduz. 
Creatinina 
É um metabólito dessa creatina no fosfato, quando o musculo precisar de energia novamente, essa creatina vai ser 
decomposta em fosforo e creatinina que vai ser eliminada. Apesar de ser marcador muscular, é mais sensível em 
renal. Animais que tem mais músculos que os outros, tendem a ter níveis de creatinina mais elevados. Em 
transtornos musculares pode-se ter elevação de creatinina, mas só ocorrerá em alterações mais graves como 
rupturas; em casos de atrofia muscular ocorre a redução dos níveis de creatinina. 
Aspartato aminotransferase (AST) 
Geralmente, a elevação dessa enzima é tardia, ocorrendo 24 a 36 horas após o dano muscular, é um marcador de 
longo prazo. 
Lactato desidrogenase (LDH) 
Não é considerada específica para marcação de função muscular, está presente nos eritrócitos, fígado, tecidos 
musculares, ossos, rins; pode ser usada como marcador tardio pois se mantém elevada por mais tempo em 
comparação ao CK e AST. 
Mioglobina 
Toda vez que animal tiver mioglobina elevada no sangue será eliminada pelos rins. É uma proteína constitutiva do 
musculo e só vai estar presente no plasma em casos de ruptura da fibra muscular, lesão precisa ser agressiva. Após a 
lesão, em torno de 1 a 6 horas a mioglobina já volta ao seu nível normal, pois ela é depurada pelo fígado e muito 
dela é excretado pelos rins. É uma proteína nefrotóxica, deve-se ter cuidado com animais que façam mioglobinúria. 
Problemas que levam a alterações musculares 
Doenças degenerativas: hipóxia (causada por exercício ou convulsão), rabdomiólise do exercício (em cavaloé 
comum); Neoplásica; Nutricionais: deficiência de vit. E e selênio, tetania por hipomagnesemia; Hereditária: distrofia 
muscular, miopatia hipercalêmica; Inflamatória: miosite (Neospora, Toxoplasma, bactérias, endometrite bovina), 
acidente ofídico; Tóxica: monensina; Traumática: injeções IM, acidentes, decúbito prolongado (lesão muscular 
gradativa), convulsões, cirurgias, exercício.