Dor Abdominal e Nefrolitíase

Prévia do material em texto

Módulo Dor:
SP. 4 “Uma pedra no caminho”–
Tadeu, 39 anos, é engenheiro civil, especializado na edificação de hospitais. Atualmente, está
trabalhando no interior do estado. Desde ontem, apresenta dor abdominal discreta, generalizada e
mal definida. Hoje pela manhã, a dor localizou-se no flanco direito. Há uma hora, procurou
atendimento no PS do hospital, com queixa de náuseas e dor de grande intensidade, em cólica, que
comprometia não apenas a região lombar, mas a virilha e o testículo isolateral. A punho-percussão à
direita era extremamente dolorosa (Giordano positivo). Foi tratado com analgésicos, anti-
inflamatório e antiespasmódico em soro fisiológico, endovenosos. Um exame de urina revelou
hematúria sem cilindros hemáticos nem dimorfismo eritrocitário. A ultrassonografia de vias
urinárias evidenciou uma área nodular, medindo aproximadamente 5 mm, de densidade compatível
com cálculo, localizada na junção vesico-ureteral direita. Não havia sinais de hidronefrose. Após
algumas horas, eliminou o cálculo, havendo melhora da dor. Teve alta com orientação para a
ingestão de bastante líquido. 
Objetivos: 
1. Caracterizar a dor visceral quanto a via neurológica (desde visceroceptores), fisiopatologia
(estímulos que ativam os visceroceptores) e manifestação clínica (semiologia);
2. Caracterizar topográfica e fisiopatologicamente a dor referida;
3. Diferenciar dor irradiada da dor referida;
4. Compreender o mecanismo de ação dos antiespasmódicos;
5. Estudar epidemiologia, quadro clínico, fisiopatologia, diagnóstico, diagnóstico diferencial e
tratamento da nefrolitíase;
6. Entender o uso dos AINES no tratamento da nefrolitíase;
DOR VISCERAL: 
LIVRO: ONOFRE, DOR
 → As dores relacionadas às vísceras torácicas e abdominais nos acompanham desde a infância
precoce, em situações como cólicas intestinais e infecções. Continuam na idade adulta na dor do
parto e em lesões estruturais de vísceras ocas (gastrite, úlcera gástrica, colelitíase, cálculos renais,
apendicite, etc). Finalmente, costumam acompanhar várias doenças comuns na velhice, tais como
infarto do miocárdio, neoplasias abdominais, entre outras. Mesmo assim, ao analisarmos a
quantidade de informações científicas sobre o mecanismo da dor visceral, nos surpreendemos com
a quantidade de dúvidas que ainda existem, decorrentes, em grande parte, do número insuficiente
de estudos a esse respeito.
→ Um dos motivos que justificaria o número restrito de estudos sobre a dor visceral considera a
dificuldade de estudá-la em seres humanos, tendo em vista a localização profunda em que se
encontram. Os estudos em animais são baseados em respostas pseudoafetivas que apenas
sugerem, mas não garantem que o estímulo aplicado seja de natureza dolorosa.
→ Além disso, as pesquisas clínicas demonstram que nem todas as vísceras respondem à dor.
Alguns locais, como os parênquimas pulmonar, hepático e renal, são praticamente insensíveis à dor,
mesmo quando estímulos altamente lesivos são aplicados. As vísceras ocas, tais como estômago,
intestino, ureteres e bexiga, são, em condições normais, praticamente insensíveis ao corte e à
queimadura, mas são dolorosos quando ocorrem distensão, isquemia ou inflamação. Isso significa
que, quando se estudam as vísceras, existe uma diferença entre estímulos potencialmente lesivos
(nociceptivos) e aqueles que produzem dor. Algumas vísceras, como pulmão, fígado e rins, são
praticamente insensíveis à dor, mesmo em estágios avançados de doença.
→ Algumas vísceras, como pulmão, fígado e rins, são praticamente insensíveis à dor, mesmo em
estágios avançados de doença.
→ Os estímulos capazes de produzir dor visceral – estímulos elétricos, distorção mecânica, isquemia
e aplicação de substâncias irritantes (algogênicas) – diferem de forma significativa daqueles
pesquisados na avaliação da dor superficial.
→ As vísceras ocas respondem pouco aos estímulos convencionais, respondendo à distensão, à
isquemia ou aos processos inflamatórios.
→ A dor visceral tem algumas peculiaridades que a torna, ao mesmo tempo, complexa e única. Uma
dessas características é a pouca capacidade que o ser humano tem em identificar com precisão a
origem da dor visceral. A dor tem localização geralmente difusa nas proximidades do órgão afetado
ou mesmo à distância. Sendo assim, uma dor de origem cardíaca pode se manifestar na região do
membro superior esquerdo, uma dor pancreática pode manifestar-se com queixas álgicas no ombro
esquerdo, uma dor relacionada à vesícula biliar pode referir-se à região do ombro direito ou
interescapular à direita. Isso pode ser explicado pelo fato de que os estímulos viscerais penetram
em diferentes segmentos da medula espinal, onde se juntam com fibras oriundas de estruturas
somáticas. 
→ Por isso mesmo, a dor visceral provoca um fenômeno de sensibilização dessas estruturas
somáticas superficiais, que resulta em hiperalgesia. Demonstra-se claramente, nesses pacientes, a
ocorrência de maior sensibilidade à dor cutânea e, em especial, a existência de dor miofacial nos
músculos do mesmo segmento espinal.
→ A dor visceral promove hiperalgesia em estruturas somáticas superficiais, na proximidade dos
segmentos espinais acometidos.
→ As dores viscerais frequentemente são descritas como de intensidade variável, como em onda,
com períodos de piora, seguidos de melhora. Devem corresponder aos períodos de contração do
músculo liso. Os exemplos clássicos ocorrem nas cólicas intestinais e na dor do parto. Outro
fenômeno característico das dores viscerais é a associação mais exuberante com fenômenos
neurovegetativos, tais como palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo. 
→ A dor visceral caracteristicamente é mal localizada e mais frequentemente acompanhada de
fenômenos neurovegetativos.
→ Ocasionalmente, uma doença que acomete uma víscera pode se alastrar, passando a acometer
nervos somáticos (p. ex., na pleura e no peritônio). Quando isso ocorre, a dor, antes difusa, pode se
tornar mais localizada. Um exemplo clássico ocorre na apendicite, que, em uma fase inicial, tem
localização abdominal difusa, passando a se localizar na fossa ilíaca direita após comprometimento
peritoneal.
→ Tal fato provavelmente se explique pela existência de nociceptores silentes, os quais não
manifestam atividade em situações normais, mas seriam ativados pela presença de substâncias
químicas liberadas na região afetada quando ocorre sensibilização. Conforme já se disse, a distensão
mecânica nas vísceras ocas produz dor. Uma segunda causa de geração de dor visceral ocorre nos
processos inflamatórios. Nas infecções de vias urinárias, o simples fato de urinar já se torna
doloroso, assim como na esofagite e úlcera gástrica ocorrem desconforto e dor relacionados à
alimentação.
→ Outro importante evento doloroso estudado é a isquemia, como aquela no infarto agudo do
miocárdio ou na isquemia mesentérica. Provavelmente, o mecanismo de geração de dor se deva à
liberação de substâncias algogênicas, das quais a mais estudada é a bradicinina.
→ Há muito se sabe que as vísceras apresentam receptores (aferentes) que se projetam ao sistema
nervoso central através do sistema nervoso simpático e parassimpático. Alguns desses aferentes
possuem função apenas regulatória (autonômica) enquanto outros geram respostas sensitivas,
particularmente de dor. Esses aferentes são formados por fibras nervosas finas que podem ser
pouco mielinizadas (A-delta) ou amielinizadas (fibras C).
Uma questão ainda não resolvida diz respeito à existência de aferentes puramente dolorosos para
determinado estímulo (específicos) ou se tais fibras teriam função mista (regulatória e sensitiva),
passando a responder de uma forma ou outra de acordo com a intensidade do estímulo (teoria do
padrão e intensidade).
→ A maior parte das fibras aferentes viscerais,antes de se dirigirem à medula espinal, trafegam
para gânglios simpáticos pré-vertebrais e paravertebrais. Os gânglios pré-vertebrais são
representados pelos gânglios celíaco e mesentéricos superior e inferior. Os gânglios paravertebrais
são representados pelos gânglios cervicais superior, médio e inferior, gânglio estrelado, gânglios
toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de Walther). Uma pequena parte
dos estímulos dolorosos, no entanto, trafega por nervos do sistema nervoso parassimpático. 
→ penetram na medula espinal em determinado segmento, as fibras aferentes viscerais são poucas
e penetram no corno posterior da medula espinal em vários níveis, o que justifica a pouca
localização espacial dessas dores. Na medula espinal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina
superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais profundas (V e X). Daí, os estímulos são transmitidos
pelas mesmas vias da dor superficial. Mais comumente, cruzam a linha média e ascendem pelo
trato espinotalâmico lateral até os núcleos ventrais do tálamo e daí ao córtex cerebral. Outras vias,
tais como a espinorreticular e a espinomesencefálica, devem ter papel importante em fenômenos
associados, tais como o alerta à dor e aos fenômenos neurovegetativos que o acompanham.
CORAÇÃO: 
A estimulação mecânica do coração é indolor. O principal evento desencadeador de dor cardíaca
certamente é a isquemia, como a vista na angina e no infarto. É descrita como sensação de
constrição ou aperto na região retroesternal, mas pode se irradiar para o pescoço, mandíbula e
membro superior esquerdo. Muitos pacientes, no entanto, podem apresentar isquemia sem dor.
Isso ocorre, em especial, em neuropatias, como o diabete, ou quando a área afetada tem pouca
inervação, em especial na região subendocárdica. O coração apresenta dupla inervação, tanto pelo
vago (gânglio nodoso), como pelas fibras aferentes simpáticas, que têm seus corpos vertebrais nas
três ou quatro raízes dorsais, e daí penetram na medula tanto na região cervical como na torácica
alta.
PULMÃO:
O parênquima pulmonar e a pleura visceral são praticamente insensíveis a dor. Por causa disso,
muitos problemas, como contusões traumáticas e neoplasias, podem passar despercebidos,
aparecendo dor apenas quando atingem a pleura parietal ou os brônquios. É possível, no entanto,
que, em situações de dispneia, como em situações de exercícios extenuantes ou no edema agudo,
algumas fibras aferentes do pulmão possam gerar sensação de pressão torácica. Outras sensações,
como a pressão relacionada à hiperinsuflação, são mais provavelmente decorrentes de estimulação
da parede torácica.
VIAS AÉREAS:
Processos irritativos nas vias aéreas são descritos como sensação de desconforto e queimação. Os
aferentes têm inervação tanto vagal (gânglios nodoso e jugular) como simpática. O papel das fibras
simpáticas é menor, sendo relacionadas à cadeia simpática torácica, que se dirigem à medula
espinal nos níveis torácicos superiores.
ESÔFAGO:
O esôfago pode manifestar dor ou desconforto frente a situações diversas, como ingestão de
alimentos quentes ou frios, processos inflamatórios e distensão mecânica. Na prática clínica, em
situações como a esofagite de refluxo, se localiza na região retroesternal; por essa razão,
frequentemente se confunde com a dor de origem cardíaca. Apresenta poucos aferentes vagais,
com fibras aferentes simpáticas se dirigindo para múltiplos níveis, predominantemente na região
torácica.
ESTÔMAGO:
Em condições normais, o estômago é praticamente insensível ao corte e aos estímulos elétricos. O
principal estímulo doloroso ocorre quando há distensão mecânica, que é descrito pelos pacientes
em situações como a insuflação de ar durante procedimento de endoscopia. No entanto, em
situações em que existe reação inflamatória, como na gastrite e úlcera, existe resposta dolorosa à
pressão local, como na ingestão de alimentos. A dor localiza-se classicamente na região epigástrica,
mas pode se irradiar à região torácica e até mesmo dorsal. Recebe inervação predominantemente
simpática, com aferentes trafegando para a região torácica por meio da cadeia simpática torácica e
gânglio celíaco.
INTESTINO:
Os intestinos delgado e grosso não respondem a estímulos táteis ou nocivos, tais como corte ou
coagulação de suas paredes, porém respondem a distensão mecânica, estiramento e aumento do
peristaltismo. No primeiro caso, ocorre sensação de plenitude e desconforto, enquanto, no último
caso, há dor tipo cólica, comum em processos como as enterocolites. Outros mecanismos de dor
incluem a isquemia e a presença de substâncias inflamatórias. As fibras vagais parecem ter mais
relação com mecanismos reflexos, enquanto a dor tem como aferência principal as fibras simpáticas
carreadas por meio dos nervos esplâncnicos. Nas regiões mais distais, em especial no reto, a
sensibilidade aumenta, sendo maior ainda na região do ânus.
PÂNCREAS:
O pâncreas apresenta grande aferência dolorosa, gerando dor intensa em situações como
neoplasias, pancreatite ou obstrução de seus dutos. A aferência vagal parece ter pouco papel na
transmissão da dor, sendo que as fibras simpáticas são certamente o principal meio de transmissão
desses estímulos. Na prática clínica, as neoplasias de pâncreas respondem muito bem a bloqueios e
neurólise (alcoolização) do gânglio celíaco.
A neurólise do gânglio celíaco diminui sensivelmente a dor relacionada às vísceras do andar superior
do abdome, enquanto a neurólise do plexo hipogástrico alivia a dor relacionada às estruturas da
cavidade pélvica.
FÍGADO:
Conforme citado anteriormente, o parênquima hepático é praticamente insensível ao corte ou à
destruição por processos neoplásicos. Tal fato se confirma na clínica, quando, mesmo na presença
de múltiplas metástases, a ocorrência de dor hepática é quase nula. No entanto, quando existe
distensão significativa em grandes tumores, nos abscessos ou nas hepatites, existe dor,
provavelmente mediada pela distensão da cápsula ou pela compressão de vias biliares.
VIAS BILIARES:
A vesícula biliar e suas vias de drenagem demonstram muita sensibilidade à dor, em especial às
situações de distensão mecânica ou espasmos. As dores costumam ser referidas como em ondas
(cólicas), localizadas no hipocôndrio direito, podendo irradiar para todo o abdome superior, dorso e
ombro direito.
RINS: 
A secção cirúrgica do rim não dispara dor em indivíduos sob anestesia local. No entanto, a distensão
decorrente de obstrução de suas vias é extremamente dolorosa. As fibras aferentes são tanto vagais
como simpáticas, essas últimas relacionadas aos nervos esplâncnicos, se dirigindo ao plexo celíaco e
daí para penetrar nos níveis da transição toracolombar.
URETERES: 
Apesar de que, à primeira vista, a cólica nefrética se deva à presença de um cálculo trafegando
sobre a parede dos ureteres, alguns trabalhos experimentais demonstram que o evento causador
dessa dor se deve à dilatação proximal das vias urinárias. A dor da cólica renal localiza-se
geralmente na região lombar, porém comumente se irradia à fossa ilíaca, indo até a bolsa escrotal
ou os grandes lábios.
BEXIGA:
A bexiga é sensível aos aumentos de volume em seu interior. Em volumes crescentes, passam de
uma sensação de pressão à dor. Caso exista infecção, a dor aumenta e mesmo pequenos volumes
podem gerar sintomas, localizados na região do hipogástrio.
ÚTERO/OVÁRIOS:
O útero é inervado tanto pelo parassimpático como pelo simpático, trafegando pelos nervos
hipogástricos. O útero é particularmente sensível à existência de contraturas repetidas, como por
ocasião do parto, apesar de que, na fase de expulsão, outros locais também produzem dor,
decorrente da distensão da vagina e compressão de estruturas da parede abdominal. Podem, no
entanto, gerar dor em outras situações, tais como durante a menstruação, processos inflamatóriose
na endometriose. Os ovários podem manifestar dor leve durante a ovulação, mas clinicamente a
maior causa de dor ocorre durante os processos inflamatórios e as neoplasias volumosas.
TESTÍCULOS/ ÓRGÃOS REPRODUTORES MASCULINOS:
O testículo e o epidídimo são ricamente inervados, com presença de fibras polimodais, com
resposta a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Por essa razão, manifestam dor acentuada
frente a traumas, processos inflamatórios ou neoplásicos.
LIVRO: GUYTON
DOR VISCERAL: 
→ A dor originada das diferentes vísceras do abdome e do tórax é um dos poucos critérios que
podem ser utilizados para o diagnóstico de inflamação visceral, doença visceral infecciosa e outros
males viscerais. Geralmente, as vísceras têm receptores sensoriais exclusivos para a dor. Além disso,
a dor visceral difere da dor superficial em vários aspectos importantes. 
→ Uma das diferenças mais importantes entre a dor superficial e a dor visceral é que os danos
viscerais muito localizados só raramente causam dor grave. Por exemplo, cirurgião pode dividir as
alças intestinais em duas partes em paciente consciente, sem causar dor significativa. Inversamente,
qualquer estímulo que cause estimulação difusa das terminações nervosas para a dor na víscera
causa dor que pode ser grave. Por exemplo, a isquemia, causada pela oclusão do suprimento
sanguíneo para grande área dos intestinos, estimula várias fibras dolorosas difusas ao mesmo
tempo, podendo resultar em dor extrema. 
CAUSAS DA DOR VISCERAL VERDADEIRA:
→ Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras,
pode causar dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das
superfícies das vísceras, espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva de víscera
oca e distensão do tecido conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera. Essencialmente,
qualquer dor que se origine nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas
do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico-persistente de dor. 
→ ISQUEMIA: A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em outros
tecidos, presumivelmente, devido à formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos
degenerativos dos tecidos como a bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras que estimulem as
terminações nervosas para dor. 
→ ESTÍMULOS QUÍMICOS: Algumas vezes, substâncias nocivas escapam do trato
gastrointestinal para a cavidade peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico ácido proteolítico pode
escapar por úlcera gástrica ou duodenal perfurada. Esse suco causa digestão disseminada do
peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras dolorosas. A dor geralmente é excru- ciante e
grave. 
→ ESPASMOS DE VÍSCERAS OCAS: O espasmo de porção da alça intestinal, da vesícula biliar,
do dueto biliar, do ureter ou de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente, pela
estimulação mecânica das terminações nervosas da dor. Ou o espasmo pode causar diminuição do
fluxo sanguíneo para o músculo, combinado com o aumento das necessidades metabólicas do
músculo para nutrientes, causando dor grave. Em geral, a dor de víscera espástica ocorre na forma
de cólicas, com a dor chegando a alto grau de gravidade e depois diminuindo. Esse processo
continua de modo intermitente, uma vez a cada poucos minutos. Os ciclos intermitentes resultam
de períodos de contração da musculatura lisa. Por exemplo, a cólica ocorre toda vez que a onda
peris- táltica percorre a alça intestinal excessivamente excitável. Essa dor do tipo cólica
frequentemente ocorre na apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da
vesícula biliar ou obstrução ureteral. 
→ DISTENSÃO EXCESSIVA DA VÍSCERA OCA: O preenchimento excessivo de víscera oca
também pode resultar em dor, presumivelmente, devido à distensão excessiva dos tecidos
propriamente ditos. A distensão excessiva também pode interromper os vasos sanguíneos que
circundam a víscera ou que passam por sua parede, talvez promovendo dor isquêmica. 
→ VÍSCERAS INSENSÍVEIS: Poucas áreas viscerais são quase completamente insensíveis à dor
de qualquer tipo. Elas incluem o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares. Por sua vez, a
cápsula hepática é extremamente sensível tanto ao trauma direto quanto à sua distensão, e os
duetos biliares também são sensíveis à dor. Nos pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis,
tanto os brônquios, como a pleura parietal são bastante sensíveis à dor. 
DOR PARIETAL CAUSADA PELA DOR VISCERAL: 
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina para o peritônio, a
pleura ou o pericárdio parietal. Essas superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa
inervação dolorosa, originada nos nervos espinhais periféricos. Portanto, a dor da parede parietal
sobre a víscera é frequentemente aguda. Exemplo pode enfatizar a diferença entre essa dor e a dor
visceral verdadeira: incisão do peritônio parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar do
peritônio visceral ou da parede intestinal pode não ser muito dolorosa ou até mesmo ser indolor. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL – VIAS DE TRANSMISSÃO DA DOR VISCERAL E DA DOR PARIETAL: 
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões.
Primeiro, o sistema nervoso do paciente não reconhece de experiência anterior, a existência dos
diferentes órgãos internos; portanto, qualquer dor que se origine internamente pode apenas ser
localizada com imprecisão. Segundo, as sensações do abdome e do tórax são transmitidas por meio
das duas vias para o sistema nervoso central — a via visceral verdadeira e a via parietal. A dor
visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes nervosos autônomos, e
as sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do órgão
doloroso. Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos
espinhais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se
localizam diretamente sobre a área dolorosa 
→ LOCALIZAÇÃO DA DOR REFERIDA TRANSMITIDA ATRAVÉS DE VIAS VISCERAIS: Quando a
dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento derma
tômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão
visceral. Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax,
assim as fibras para a dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos
simpáticos sensoriais e entram na medula espinhal entre os segmentos C-3 e T-5. Portanto, como
mostrado na Figura 48-6, a dor cardíaca é referida ao lado do pescoço, sobre o ombro, sobre os
músculos peitorais, ao longo do braço e na área subesternal da região superior do tórax. Essas são
as áreas da superfície corporal que enviam suas próprias fibras nervosas somatossensoriais para os
segmentos C-3 a T-5 da medula espinhal. Geralmente, a dor se localiza no lado esquerdo, porque o
lado esquerdo do coração está envolvido com maior frequência na doença coronariana. O estômago
se origina, aproximadamente, entre o sétimo e o nono segmento torácico do embrião. Portanto, a
dor do estômago é referida ao epigástrio anterior acima do umbigo, que é a área de superfície do
corpo suprida pelos segmentos torácicos de sete a nove. A Figura 48-6 mostra várias outras áreas de
superfície em que a dor visceral de outros órgãos é referida, representando em geral as áreas no
embrião, das quais os respectivos órgãos se originaram. 
→ VIA PARIETAL PARA A TRANSMISSÃO DA DOR ABDOMINAL E TORÁCICA: A dor oriunda de
vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo, por
causa da dupla transmissão da dor pela viavisceral referida e a via parietal direta. Dessa forma, a
Figura 48-7 mostra a dupla transmissão oriunda de apêndice inflamado. Os impulsos dolorosos
passam inicialmente do apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos
simpáticos, seguindo para a medula espinhal ao nível de T-10 ou T-ll; essa dor é referida para área
ao redor do umbigo e é do tipo persistente e espasmódica. Os impulsos dolorosos, geralmente, se
originam no peritônio parietal, onde o apêndice inflamado toca ou está aderido à parede
abdominal. Eles causam dor do tipo pontual diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante
inferior direito do abdome. 
DOR REFERIDA:
LIVRO: GUYTON
Frequentemente, a pessoa sente dor em parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor.
Essa é a chamada dor referida. Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área
na superfície do corpo. O conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o
diagnóstico clínico pois em várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida. 
MECANISMO DA DOR REFERIDA: 
A Figura 48-5 mostra o provável mecanismo por meio do qual grande parte da dor é referida. Na
figura, ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos
neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras
viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos
por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a
sensação de que as sensações se originam na pele propriamente dita. 
→ Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície do corpo. O
conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o diagnóstico clínico pois em
várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida. A dor sentida numa área do corpo nem
sempre representa exatamente o local do problema pois a dor pode ser referida de outra área do
corpo. Por exemplo, a dor provocada por um infarto do miocárdio pode parecer originária do braço,
visto que as informações sensoriais do coração e do braço convergem nas mesmas células nervosas
da medula espinhal. Os ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos
mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as
fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo
menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa
tem a sensação de que as sensações se originam na pele propriamente dita. 
→ É interessante observar que os axônios de nociceptores viscerais entram na medula espinhal pelo
mesmo trajeto que os de nociceptores cutâneos. Na medula espinhal, ocorre uma mistura
substancial da informação dessas duas fontes de aferências. Essa linha cruzada origina o fenômeno
dor referida, no qual a ativação do nociceptor visceral e percebida como uma sensação cutânea. Um
exemplo clássico de dor referida e a angina, que ocorre quando o coração não recebe oxigênio em
quantidade suficiente. A dor e localizada frequentemente pelo paciente na parede superior do tórax
e no braco esquerdo. Um outro exemplo comum e a dor associada a apendicite, que e referida, em
seu estagio inicial, na parede abdominal ao redor do umbigo. 
→ Dor referida: Dor percebida como oriunda de um local diferente de sua origem real. A ativação de
receptores dentro dos órgãos viscerais é tipicamente percebida como dor originária na pele ou
músculo esquelético. 
DOR IRRADIADA X DOR REFERIDA: 
DOR IRRADIADA: 
A dor pode ser estritamente localizada ou irradiada, quando segue o trajeto de uma raiz nervosa ou
nervo, ou referida, cujo mecanismo é diferente. O reconhecimento da localização inicial da dor e de
sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa comprometida, o que é fundamental no raciocínio
diagnóstico. A dor irradiada pode surgir em decorrência do comprometimento de qualquer raiz
nervosa, podendo o território de irradiação ser conhecido pelo exame do mapa dermatomérico.
→ Neuralgia occipital: dor na transição occipitocervical, com irradiação superior, anterior e
lateral, podendo atingir vértex, globos oculares, ouvidos e, às vezes, a face (comprometimento da
raiz C2 e/ou C3). 
→ Cervicobraquialgia: dor cervical com irradiação para a face lateral do braço e antebraço
(raiz C6).
→ LOMBOCIALTAGIA: Dor lombar com irradiação para a virilha, face anterior da coxa e borda
anterior da canela, também face medial da perna até a região maleolar medial (raiz L4) ou
irradiação para a nádega e face posterolateral da coxa e da perna, até a região maleolar lateral (raiz
L5): dor lombar com irradiação para a nádega e face posterior da coxa e da perna, até o calcanhar
(raiz S1).
ANTIESPASMÓDICOS:
→ Os fármacos anticolinérgicos (“espasmolíticos” ou “antiespasmódicos”) são usados comumente
pelos pacientes com SCI. Nos EUA, os fármacos mais comuns desse grupo são os antagonistas
inespecíficos dos receptores muscarínicos, que incluem as aminas terciárias diciclomina e
hiosciamina e os compostos de amônio quaternário glicopirrolato e metescopolamina. A vantagem
dos dois últimos fármacos é que eles pouco atravessam a barreira hematencefálica e portanto
causam riscos menores de efeitos adversos neurológicos como tontura, sonolência e nervosismo.
Em geral, esses fármacos são utilizados de acordo com a necessidade ou antes das refeições para
evitar a dor e a urgência fecal, que ocorrem em alguns pacientes com SCI. 
→ A diciclomina é administrada em doses iniciais de 20 mg VO, a cada 6 h, aumentando para 40 mg
a cada 6 h a menos que impedido pelos efeitos adversos. A hiosciamina está disponível para
liberação imediata, como cápsulas orais, comprimidos, elixir e gotas e um spray não aerossol (todos
são administrados como 0,125-0,25 mg a cada 4 h, de acordo com a necessidade) e uma
preparação de liberação prolongada para uso oral (0,25-0,375 mg a cada 12h, de acordo com a
necessidade). O glicopirrolato está disponível como comprimido de liberação imediata; a dose é de
1-2mg 2 ou 3 vezes/dia sem exceder 8 mg/dia. A metescopolamina está disponível em comprimidos
de 2,5mg e 5 mg e a dose é de 2,5 mg meia hora antes das refeições e 2,5-5mg ao deitar. 
LIVRO: GOODMAN
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS:
→ Os antagonistas muscarínicos evitam os efeitos da ACh por meio do bloqueio da sua ligação aos
receptores muscarínicos nas células efetoras. Em geral, os antagonistas muscarínicos causam pouco
bloqueio nos receptores nicotínicos. Entretanto, os antagonistas de amônio quaternário, em geral,
mostram graus mais acentuados de atividade bloqueadora nicotínica e, por isso, tendem a interferir
mais com a transmissão ganglionar ou neuromuscular. Importante consideração no uso terapêutico
de antagonistas muscarínicos é o fato que as funções fisiológicas dos diferentes órgãos variam
quanto à sua sensibilidade ao bloqueio dos receptores muscarínicos (Quadro 9-2).
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
→ Os efeitos farmacológicos da atropina servem de base para o entendimento dos usos
terapêuticos dos vários antagonistas muscarínicos. Os efeitos dos demais antagonistas muscarínicos
só serão mencionados quando diferirem significativamente dos da atropina. O Quadro 9-2 resume
os principais efeitos farmacológicos de doses crescentes de atropina. 
→ CORAÇÃO: Embora a resposta dominante seja taquicardia, não raro a frequência diminui
transitoriamente com as doses clínicas médias (0,4-0,6 mg). A diminuição é modesta (4-8 bpm) e,
em geral, está ausente após injeção IV rápida. Doses maiores de atropina causam taquicardia
progressiva por bloqueio dos receptores M2 nas células marca-passo SA antagonizando, assim, o
tônus parassimpático (vagal) ao coração. A frequência cardíacabasal aumenta em ~35-40 bpm em
jovens tratados com 2mg de atropina IM. A frequência cardíaca máxima (p.ex., em resposta ao
exercício físico) não se altera com atropina. A influência da atropina é mais notada em adultos
jovens saudáveis, nos quais o tônus vagal é considerável. Na infância e na idade avançada, mesmo
doses altas de atropina podem não acelerar o coração. A atropina com frequência provoca arritmias
cardíacas, mas sem sintomas cardiovasculares significativos. A atropina pode abolir vários tipos de
reflexos vagais cardíacos de redução ou assistolia, como os decorrentes de inalação de vapores
irritantes, estimulação dos seios carotídeos, pressão no globo ocular, estimulação peritoneal ou
injeção de contraste corante durante cateterização cardíaca. A atropina também previne ou abole
abruptamente a bradicardia ou assistolia causada por ésteres da colina, inibidores da
acetilcolinesterase ou outros fármacos parassimpatomiméticos, bem como a parada cardíaca
decorrentes da estimulação elétrica do vago. A retirada do tônus vagal do coração, pela atropina,
também pode facilitar a condução AV. Os efeitos cardiovasculares dos antagonistas dos receptores
muscarínicos têm limitada utilidade clínica. A atropina pode ser considerada para o tratamento
inicial dos pacientes com infarto agudo do miocárdio, nos quais o tônus vagal excessivo estiver
causando bradicardia sinusal ou bloqueio AV. A determinação das doses deve ser criteriosa, porque
doses muito baixas podem causar bradicardia paradoxal (descrita anteriormente), enquanto doses
excessivas causam taquicardia, que pode ampliar o infarto por aumentar as demandas de oxigênio.
A atropina pode reduzir o grau do bloqueio AV, quando a hipertonia vagal for o fator principal no
distúrbio da condução, como ocorre no bloqueio AV do segundo grau que pode ser produzido pelos
digitálicos. 
→ CIRCULAÇÃO: A atropina, se administrada isoladamente, tem pouco efeito na pressão
arterial, pois a maior parte do leito vascular carece de inervação colinérgica significativa. Contudo,
em doses clínicas, a atropina neutraliza completamente a vasodilatação periférica e a acentuada
queda de pressão arterial causada pelos ésteres da colina. Em doses tóxicas e ocasionalmente em
terapêuticas, a atropina pode dilatar os vasos cutâneos, especialmente os da área do rubor (rubor
atropínico). Essa pode ser uma reação compensatória que permite a radiação do calor resultante do
aumento da temperatura induzido pela atropina ao inibir a sudorese.
→ SISTEMA RESPIRATÓRIO: A atropina inibe as secreções do nariz, boca, faringe e brônquios
e, assim, seca as membranas mucosas do trato respiratório. A atropina pode inibir a
broncoconstrição causada por histamina, bradicinina e os eicosanoides, o que presumivelmente
reflete a participação de atividade reflexa parassimpática (vagal) na broncoconstrição causada por
estas substâncias. A habilidade de bloquear os efeitos broncoconstritores indiretos destes
mediadores fundamenta o uso dos antagonistas muscarínicos, junto aos agonistas β-adrenérgicos,
no tratamento da asma e da DPOC. O ipratrópio e o tiotrópio são fármacos importantes no
tratamento da DPOC. Esses fármacos, em geral, são usados com a inalação de agonistas β-
adrenérgicos de longa ação. O ipratrópio é administrado 4 vezes/dia por meio de um inalador ou
nebulizador de dosagem graduada; o tiotrópio é administrado uma única vez ao dia por meio de
inalador de pó seco. O ipratrópio também é usado em inaladores nasais contra a rinorreia associada
ao resfriado comum ou com rinite perene alérgica ou não alérgica. 
→ TRATO GASTROINTESTINAL: Os antagonistas muscarínicos são usados como fármacos
antiespasmódicos contra distúrbios GI e no tratamento da úlcera péptica. Embora a atropina
neutralize completamente os efeitos da ACh (e outros fármacos parassimpatomiméticos) na
motilidade e secreções GI, ela inibe só parcialmente as respostas GI à estimulação vagal. Essa
diferença pode ser atribuída ao fato de que as fibras vagais pré-ganglionares inervam o trato GI não
só com fibras pós-ganglionares colinérgicas, mas também com uma rede de neurônios intramurais
não colinérgicos. Além disso, a estimulação vagal da secreção gástrica é mediada pelo peptídeo
liberador de gastrina (PLG), e não ACh. As células parietais secretam ácido em resposta a três
agonistas, no mínimo, gastrina, histamina e ACh; além disso, a estimulação dos receptores
muscarínicos na células tipo enterocromafins causa liberação de histamina. A atropina inibe o
componente da secreção ácida que resulta da estimulação muscarínica das células enterocromafins
e células parietais. 
• SECREÇÕES: A secreção salivar é particularmente sensível a inibição pelos antagonistas do
recepetor muscarínicos que podem abolir completamente a secreção aquosa abundante
induzida pela estimulação parassimpática. A boca torna-se seca e a deglutição e fala se
tornam difíceis. A secreção gástrica durante as fases cefálica e o jejum também são
acentuadamente reduzidos pelos antagonistas dos receptores muscarínicos. Em
contrapartida, a fase intestinal da secreção gástrica só diminui parcialmente. Embora os
antagonistas muscarínicos possam diminuir a secreção gástrica, as doses necessárias
também afetam a secreção salivar, a acomodação ocular, a micção e a motilidade GI
(Quadro 9-2). Assim, antagonistas dos receptores H2 da histamina e os inibidores da bomba
de prótons substituíram os antagonistas muscarínicos como inibidores da secreção ácida.
• MOTILIDADE: Os nervos parassimpáticos aumentam o tônus e a motilidade e relaxam os
esfincteres, facilitando, assim, a passagem do conteúdo intestinal. Os antagonistas
muscarínicos provocam efeito inibidor prolongado na atividade motora do estômago,
duodeno, jejuno, íleo e colo, caracterizado pela redução do tônus e na amplitude e
frequência das contrações peristálticas. São necessárias doses relativamente altas para obter
tal inibição. Provavelmente, isso pode ser explicado pela capacidade de o sistema nervoso
entérico regular a motilidade independente do controle parassimpático.
→ Embora os antagonistas dos receptores muscarínicos possam reduzir a motilidade e a secreção
de ácido gástrico, as doses que bloqueiam a secreção causam efeitos adversos acentuados (Quadro
9-2). Em consequência, a adesão dos pacientes ao tratamento prolongado dos sintomas da doença
ácido-péptica com esses fármacos era pequena. A pirenzepina, um fármaco tricíclico semelhante
estruturalmente à imipramina, tem seletividade pelos receptores M1, em comparação com os M2 e
M3, mas a sua afinidade pelos receptores M1 e M4 são semelhantes e, assim, não há seletividade
total com o subtipo M1. A telenzepina, um análogo da pirenzepina, tem potência maior e
seletividade semelhante pelos receptores M1. Esses dois fármacos são usados no tratamento da
doença ácido-péptica na Europa, no Japão e no Canadá, mas não estão atualmente disponíveis nos
EUA. Com as doses terapêuticas da pirenzepina, a incidência de boca seca, borramento visual e
distúrbios muscarínicos centrais é relativamente baixa. Os efeitos centrais não ocorrem, porque seu
acesso ao SNC é muito limitado. Os antagonistas dos receptores H2 e os inibidores da bomba de
prótons são considerados, geralmente, como fármacos de escolha para reduzir a secreção ácida do
estômago.
→ Os alcaloides da beladona (p. ex., atropina, sulfato de l-hiosciamina e escopolamina) só ou em
combinações com sedativos (p. ex., fenobarbital) ou ansiolíticos (p. ex., clordiazepóxido) tem sido
usados em uma variedade de condições que envolvem intestino irritável e aumento do tônus
(espasticidade) ou motilidade do GI. O glicopirrolato, um antagonista muscarínico estruturalmente
não relacionado com os alcaloides da beladona, também é usadopara diminuir o tônus e a
motilidade GI; sendo uma amina quaternária, é menos propenso a causar efeitos adversos no SNC.
Os alcaloides da beladona e seus substitutos sintéticos são eficazes para reduzir a salivação
excessiva, como a induzida por fármacos e aquela associada à intoxicação por metais pesados e à
doença de Parkinson. Uma dosagem subterapêutica de atrofina é acrescentada ao difenoxilato em
preparações antidiarreicas para desestimular seu uso excessivo. O cloridrato de diciclomina é um
antagonista muscarínico fraco que também tem efeitos espasmolíticos diretos não específicos nos
músculos lisos do trato GI. É usado, ocasionalmente, para tratar a síndrome do intestino irritável
com predomínio de diarreia.
→ TRATO URINÁRIO: Os antagonistas muscarínicos diminuem o tônus normal e amplitude das
contrações dos ureteres e da bexiga e, com frequência, eliminam o aumento do tônus ureteral
causado por fármacos. Contudo, essa inibição não pode ser obtida na ausência de inibição da
salivação, do lacrimejamento e da visão turva 
→ TRATO BILIAR: A atropina exerce leve ação antiespasmódica na vesícula biliar e nos ductos biliares
em humanos. Contudo, esse efeito, em geral, não é suficiente para superar ou prevenir o acentuado
espasmo e aumento na pressão do ducto biliar induzido por opioides efeitos contra os quais os
nitratos são mais eficazes. 
→ USOS EM ANESTESIA: A atropina é utilizada comumente para bloquear as respostas aos reflexos
vagais induzidos pela manipulação cirúrgica dos órgãos viscerais. A atropina ou o glicopirrolato é
usado com neostigmina para bloquear os efeitos parassimpáticos quando este último for
administrado para reverter o relaxamento da musculatura esquelética no pós-operatório.
Ocasionalmente, ocorrem arritmias cardíacas graves. 
NEFROLITÍASE:
EPIDEMIOLOGIA:
→ A nefrolitíase é extremamente comum, com uma prevalência em torno de 3% da população.
Dados epidemiológicos afirmam que cerca de 12% das pessoas desenvolverão cálculos urinários em
algum momento da vida. Destes, entre 20-30% necessitarão de uma abordagem terapêutica
intervencionista. 
→ Nos países pobres a nefrolitíase é mais comum em crianças e se apresenta, em geral, na forma
de cálculos vesicais compostos de ácido úrico. Já nos países ricos a maior prevalência ocorre em
adultos, sendo a localização predominante o trato urinário superior, com a maioria dos cálculos
compostos por cálcio. Essa discrepância tem sido atribuída, entre outros fatores, às diferenças
dietéticas. 
→ O encontro de um cálculo renal deve ser interpretado como um distúrbio permanente, no qual o
paciente estará sempre suscetível à formação de novos cálculos. A taxa de recorrência é de 10% no
primeiro ano, 35% nos cinco anos subsequentes e 50-60% em dez anos. Ou seja, a nefrolitíase é
uma doença crônica que, portanto, deve ser devidamente controlada. 
→ A doença litiásica é mais comuns em homens e tem seu pico de incidência entre 20-40 anos,
manifestando-se principalmente através da síndrome de “cólica nefrética”. Os principais fatores de
risco são: (1) história pessoal de nefrolitíase; (2) história familiar de nefrolitíase; (3) baixa ingesta
hídrica; (4) urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina, obesidade, diabetes
mellitus tipo 2, diarreia crônica); (5) história de gota; (6) hipertensão arterial sistêmica; (7) cirurgia
bariátrica; (8) uso prolongado de certos medicamentos (ex.: indinavir em adultos e ceftriaxone em
crianças); e (9) infecção urinária crônica ou recorrente. 
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS:
→ Os cálculos compostos por sais de cálcio representam 70-80% dos casos. Em sua maioria, são de
Oxalato de Cálcio (40-70% de todos os cálculos renais). Em metade dos casos, o cálculo é puro; no
restante, está misturado a outros sais, geralmente fosfato de cálcio. 
→ os cálculos renais). Em metade dos casos, o cálculo é puro; no restante, está misturado a outros
sais, geralmente fosfato de cálcio. 
→ O outro sal de cálcio é o Fosfato de Cálcio, um composto mineral denominado apatita,
encontrado com mais frequência misturado ao oxalato de cálcio. O cálculo de fosfato de cálcio puro
é incomum, sendo responsável por apenas 6% dos cálculos renais. 
→ O tipo mais comum de fosfato de cálcio encontrado nos cálculos renais é a hidroxiapatita ou Ca5
(PO4 )3 OH, e o menos comum é a brushita ou CaHPO4 .H2 O. 
→ O segundo tipo mais frequente de cálculo renal é o de Estruvita, ou fosfato de amônio
magnesiano (fosfato triplo) correspondendo a 10-20% do total. Este cálculo é chamado de “cálculo
infeccioso”, pois só se desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease na urina. Em
terceiro lugar está o cálculo de Ácido Úrico, representando 5-10% dos casos e, finalmente, o cálculo
de Cistina, responsável por 2-3% dos casos. 
→ Os cálculos urinários podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu. Cada tipo possui
características próprias de forma, cor e consistência, porém, apenas uma análise físico-química é
capaz de confirmar sua verdadeira natureza. A sedimentoscopia (EAS) pode mostrar os microlitos
(ou cristais), que apresentam importantes diferenças morfológicas na microscopia óptica e de luz
polarizada (birrefringência). A Tabela 2 compara os aspectos macro e microscópicos (cristais) dos
diversos tipos de cálculo. Tipos muito raros de cálculo são os de xantina (em indivíduos com
deficiência da xantina oxidase) e os de di-hidroxiadenina (nos portadores de deficiência de adenina
fosforribosiltransferase). 
PATOGÊNESE:
→ COMO OS CÁLCULOS SÃO FORMADOS? Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se
combinarem, podem produzir sais insolúveis, levando à formação de cristais (microlitos). Os cálculos
renais se originam do crescimento e agregação desses cristais! Condições que favorecem a
supersaturação da urina, como hiperexcreção de solutos, volume urinário reduzido, alterações do
pH e deficiência dos inibidores da cristalização favorecem a formação de cálculos. Alterações
anatômicas facilitam a formação de cálculos ao produzirem estase urinária, por exemplo:
duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele etc. 
→ O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a Supersaturação. Dizemos que a
urina está supersaturada de algum sal (por exemplo, oxalato de cálcio), quando o produto da
concentração de seus componentes individuais (neste caso, Cálcio x Oxalato) está acima de um
determinado valor – o “produto de solubilidade”. 
→ Este produto sofre influência do pH urinário... Uma urina com pH > 7,0 (alcalino) favorece a
supersaturação do fosfato de cálcio (apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita),
enquanto um pH urinário < 5,0 (ácido) reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina. A
solubilidade do oxalato de cálcio não é afetada pelo pH urinário. 
→ O processo de formação dos cristais chama-se Nucleação, e pode ser de dois tipos: 
• Nucleação Homogênea (ou Primária): quando o cristal é “puro” (por exemplo: apenas cálcio
e oxalato). Este tipo de nucleação exige concentrações urinárias muito elevadas dos
elementos envolvidos, bem acima de seu “produto de solubilidade”... Na realidade, para que
ocorra nucleação homogênea é preciso que as concentrações iônicas estejam acima de
outro valor – o “produto de formação de cristais”. 
• Nucleação Heterogênea: (também chamada de Epitaxial ou Secundária): quando o cristal é
formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente. Este último serve como
“nicho” para a aposição dos novos complexos... Temos como exemplo os cristais de oxalato
de cálcio que se formam sobre cristais de fosfato de cálcio (apatita) ou ácido úrico. A
nucleação heterogênea pode ocorrer com concentrações levemente acima do “produto de
solubilidade”. Eventualmente, a nucleação heterogêneapode ter como “nicho” elementos
orgânicos, como debris celulares. 
→ Depois que os cristais são formados eles podem ou não se transformar em cálculos
macroscópicos! Perceba: nem todas as pessoas com cristais detectados no EAS apresentam
nefrolitíase. O fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles cresçam e se tornem cálculos
renais verdadeiros.
→ Formado o cristal, dois processos adicionais sobrevêm: Crescimento e Agregação. Alguns cristais
se formam aderidos à superfície do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais. Uma matriz
proteica contida nos cálculos pode servir como “âncora” para fixação a essas estruturas. A adesão
mecânica garante tempo suficiente para o crescimento e agregação – daí ser tão frequente
encontrarmos os cálculos “nascendo” na intimidade dos cálices renais, antes de migrar para a pelve.
→ INIBIDORES FISIOLÓGICOS: O principal inibidor fisiológico da formação de cálculos urinários é a
água. Uma urina diluída reduz a concentração de todos os seus elementos químicos, diminuindo a
chance de nucleação (cristalização). A concentração iônica torna-se inferior ao “produto de
formação de cristais” e, às vezes, ao “produto de solubilidade”. A diluição urinária aumenta também
o fluxo de urina, facilitando a eliminação dos cristais recém-formados. Ou seja, o aumento da
ingesta hídrica inibe todas as fases de formação de um cálculo renal (nucleação, crescimento e
agregação). 
• O citrato e o magnésio são importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio, pois o
magnésio se liga ao oxalato (formando oxalato de magnésio), e o citrato se liga ao cálcio
(formando citrato de cálcio), ambos substâncias bastante solúveis. O pirofosfato é outro
inibidor fisiológico do crescimento e agregação dos cristais de cálcio. 
• Diversas proteínas urinárias inibem o crescimento e a agregação dos cristais de oxalato de
cálcio, como é o caso da proteína de Tamm- -Horsfall (secretada pelos túbulos renais).
Alguns formadores crônicos de cálculos parecem ter uma atividade inibitória reduzida desta
proteína. A nefrocalcina, uma glicoproteína ácida produzida pelo rim, e a uropontina, uma
glicoproteína fosforilada, também podem estar alteradas em alguns pacientes, exibindo
função inibitória deficiente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
→ Não necessariamente o crescimento de cálculos nas papilas renais ou sistema coletor provoca
sintomas – cálculos assintomáticos podem ser revelados em exames de imagem solicitados por
outros motivos. A dor típica dos cálculos urinários é decorrente de sua mobilização, o que produz
graus variáveis de obstrução ao fluxo de urina. Sendo assim, cálculos grandes, porém imóveis,
podem cursar de modo assintomático até crescerem a ponto de causar obstrução.
→ Algumas pessoas podem eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor,
enquanto outras podem apresentar sintomas graves de obstrução ureteral, determinando uma
clássica síndrome clínica conhecida como “cólica nefrética”.
→ Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em três pontos principais, conhecidos
como pontos de constricção fisiológica do ureter: (1) junção ureteropélvica – mais comum; (2) terço
médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos internos); (3) junção vesicureteral. Felizmente, na
maioria das vezes, os cálculos (por serem pequenos) impactam apenas de forma TRANSITÓRIA,
migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina. 
1. CÓLICA NEFRÉTICA (URETEROLITÍASE SINTOMÁTICA): Quando um cálculo migra da pelve renal
para o ureter, o paciente experimenta uma dor variavelmente intensa, ocasionada pela impactação
do cálculo nos pontos de constricção fisiológica do ureter. Na tentativa de forçar a passagem do
cálculo o ureter se contrai de maneira espasmódica e repetitiva, justificando as típicas crises de dor
em “cólica” que costumam durar entre 20 a 60 minutos. Se essa impactação provocar obstrução
importante ocorre um grande aumento na pressão do trato urinário, gerando distensão aguda da
cápsula renal. Isso justifica a presença de punho- -percussão lombar positiva, ou “sinal de Giordano”,
ao exame físico. Em tais casos a dor é geralmente insuportável, necessitando de analgesia opioide
parenteral. Manifestações neurovegetativas como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope
costumam acompanhar a dor, sendo igualmente comum o encontro de taquicardia e hipertensão
arterial.
• Um dado muito importante no exame físico é que, apesar de poder haver dor abdominal
(eventualmente intensa), não se espera a presença de irritação peritoneal na cólica
nefrética! Se houver sinais como descompressão dolorosa (sinal de Blumberg) será preciso
investigar patologias intra-abdominais ou pélvicas.
• É curioso ressaltar que a localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo
impactado... Um cálculo na junção ureteropélvica provoca dor em flanco e sinal de Giordano
precocemente positivo. Já um cálculo próximo à porção média do ureter provoca dor
abdominal com irradiação para o ligamento inguinal e/ou testículo/grande lábio ipsilateral.
Cálculos impactados na junção vesicureteral podem ser confundidos com cistite bacteriana,
cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral (no homem: dor peniana). Pode ou
não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção vesicureteral. A dor pode
mudar suas características no decorrer do tempo, o que denota a movimentação do cálculo
ao longo do ureter. Pacientes com história prévia de nefrolitíase sintomática muitas vezes
conseguem nos dizer em que porção do trato urinário o cálculo se encontra, prevendo com
relativa acurácia quando o mesmo está prestes a ser eliminado. 
2. HEMATÚRIA: Depois da infecção urinária, nefrolitíase é a segunda causa de hematúria, que pode
ser macro ou microscópica. A hematúria é detectada em 90% dos pacientes que apresentam cálculo
renal. Algumas vezes, pode ser o único sinal da nefrolitíase.
3. INFECÇÃO: A infecção renal (pielonefrite) é a complicação mais temível da litíase com cálculo
impactado no ureter. Estes pacientes evoluem com febre alta, calafrios e leucocitose com desvio à
esquerda, achados não esperados na ureterolitíase per se. Por ser uma pielonefrite complicada
(“infecção fechada”), a sepse costuma ser intensa e de rápida instalação, cursando com bacteremia.
Se o rim infectado não for logo desobstruído existe grande chance daquele rim ser rapidamente
destruído (em questão de dias) num processo conhecido como pionefrose.
4. OBSTRUÇÃO: Quando o cálculo impacta no ureter, geralmente causa uma obstrução apenas
parcial. Eventualmente, contudo, a obstrução pode ser total, acarretando hidronefrose progressiva e
perda do parênquima renal (semanas a meses se não houver infecção), caso a obstrução não seja
desfeita.
5. NEFROCALCINOSE: Uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio (apatita) é a
nefrocalcinose, definida como uma calcificação do parênquima renal – os cristais se depositam
difusamente sobre as papilas renais. Pode ser assintomática, se exteriorizando como múltiplas
calcificações encontradas num RX simples, ou então determinar cólica pelo seu desprendimento
para a pelve renal.
6. CÁLCULOS CORALIFORMES: São cálculos geralmente assintomáticos que crescem de modo a
ocupar quase toda a pelve e cálices renais. Eles são mais comumente formados por estruvita
(fosfato de amônio magnesiano), porém, podem ser de cistina ou ácido úrico. Tais cálculos se
associam a um mau prognóstico do rim acometido (degeneração parenquimatosa) e sempre
indicam terapia intervencionista, mesmo quando não produzem sintomas. A mortalidade geral é
comprovadamente maior em pacientes com cálculos coraliformes não tratados.
DIAGNÓSTICO:
→ Existem três objetivos básicos na avaliação diagnóstica da nefrolitíase, que devem ser claramente
separados de forma a não confundir o algoritmode investigação. Na verdade, são três perguntas
que devemos responder. A primeira pergunta é: Existe mesmo nefrolitíase? Confirmado este
diagnóstico, fazemos a segunda pergunta: Qual é a composição do cálculo? Por fim, a última
pergunta: Que fator predispôs à formação daquele cálculo? 
1. EXISTE MESMO NEFROLITÍASE? A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada
diante de três apresentações clínicas típicas: (a) síndrome de “cólica nefrética”; (b) hidronefrose; e
(c) hematúria.
→ Os diagnósticos diferenciais que mais se confundem com cólica nefrética são o aneurisma de
aorta abdominal em expansão, a apendicite e a diverticulite aguda, a pielonefrite, a cistite
bacteriana (cálculo passando pelo ureter distal) e o infarto renal (oclusão aguda de artéria renal). A
urinocultura e a dosagem de LDH podem ajudar na diferenciação com ITU e oclusão arterial renal,
respectivamente. Um adequado exame abdominal, acrescido dos métodos de imagem, poderá
descartar o aneurisma, a apendicite e a diverticulite, entre outras causas de peritonite localizada. 
→ Vale ressaltar que o exame de urina pode eventualmente confundir o diagnóstico, pois alguns
casos de aneurisma em expansão ou apendicite aguda PODEM cursar com hematúria, devido à
irritação ureteral direta. A presença de cristais urinários (cristalúria) não garante o diagnóstico de
litíase, uma vez que pode ocorrer em pessoas normais, não formadoras de cálculo. 
MÉTODOS DE IMAGEM: 
→ Para esclarecer se há ou não cálculo urinário, devemos realizar um exame de imagem. Na prática,
dois exames são considerados de primeira linha: TC helicoidal não contrastada (preferencial) e USG
do trato urinário (segunda escolha). Outros métodos como radiografia simples de abdome e
urografia excretora não são mais utilizados de rotina! A RNM é inferior à TC helicoidal para
visualização de cálculos no trato urinário, entretanto, pode ser considerada como opção em
pacientes que precisam evitar exposição à radiação ionizante, como as grávidas. 
→ TC helicoidal não contrastada: é considerada o melhor exame para o diagnóstico da
nefrolitíase (“padrão-ouro”). Estudos recentes apontam uma sensibilidade = 98% e especificidade =
100%. Tem a vantagem de ser realizada sem contraste iodado e de forma mais rápida do que a
urografia excretora, identificando diversos tipos de cálculo, inclusive os de ácido úrico (que são
radiotransparentes no RX simples). Pode ainda diagnosticar outras causas de dor em flanco como
torção ou cisto de ovário, apendicite etc. As grandes desvantagens do método são a incapacidade
de medir a função renal e a exposição à radiação ionizante, o que se torna um problema em
pacientes com história de nefrolitíase recorrente e, obviamente, nas gestantes. 
→ Ultrassonografia renal (FIGURA 2): é menos sensível para a visualização de cálculos
urinários do que a TC helicoidal sem contraste, porém, passa a ser o método de escolha na ausência
desta última, bem como nas gestantes. Em mãos experientes, pode ter uma acurácia semelhante à
da urografia excretora, identifcando cálculos em 64% dos casos e hidronefrose em mais 21%
(sensibilidade total = 85%). A sensibilidade é maior para cálculos da pelve ou cálices renais (que
ainda não migraram para o ureter). Cálculos mais distais no trato urinário podem não ser
identificados, ainda que se possa constatar a presença da hidronefrose (dilatação pieloureteral) em
consequência à obstrução. A grande desvantagem é que o exame depende muito do examinador.
→ Radiografia simples de abdome (FIGURA 1): não é feita de rotina, e diagnostica apenas
cálculos radiopacos (ex.: NÃO detecta os cálculos de ácido úrico). Apesar de tradicionalmente ter
sido considerada capaz de evidenciar até 90% dos cálculos renais, estudos mais recentes revelam
uma sensibilidade = 62% e uma especificidade = 67%. 
→ Urografia excretora (FIGURA 2): também chamada de pielografia intravenosa, durante
muito tempo foi considerada o padrão-ouro para o diagnóstico da litíase. Continua sendo um
excelente exame, com sensibilidade em torno de 90%, porém, perde em acurácia para a TC
helicoidal. A principal vantagem sobre a US é a capacidade de avaliar indiretamente a função renal
(atraso de enchimento, ausência de enchimento). Também pode detectar cálculos mais distais na
via urinária que não foram visualizados pelo ultrassom. A desvantagem é o uso do contraste iodado. 
2. QUAL A COMPOSIÇÃO DO CÁLCULO? Sempre que possível devemos esclarecer a composição
química de um cálculo renal. Munidos dessa informação poderemos direcionar melhor a
investigação diagnóstica do distúrbio metabólico subjacente, o que permitirá a elaboração de uma
estratégia preventiva específica. A melhor forma de acessar a composição de um cálculo é através
de sua análise direta. O portador de nefrolitíase deve ser orientado – durante o período de crise – a
FILTRAR A URINA, por exemplo, urinando através de uma gaze, a fim de resgatar o cálculo quando
de sua passagem pela uretra. Características macroscópicas até podem sugerir a natureza da
concreção, porém, o melhor é enviá-la a um laboratório especializado para que se possam aplicar
técnicas especiais como a espectroscopia por infravermelho ou a difração por raios-X. A análise
colorimétrica (método químico), apesar de mais barata, é considerada obsoleta nos dias de hoje.
→ Como vimos, a sedimentoscopia (que é parte do EAS ou “urina tipo 1”) pode revelar a presença
de cristais (cristalúria). Contudo, nem sempre os cristais encontrados terão a mesma composição do
cálculo sintomático... Por exemplo: nada impede que um mesmo paciente tenha dois distúrbios
metabólicos concomitantes, como hiperuricosúria e hipercalciúria – ambos relativamente comuns, e
associados à formação de cálculos de ácido úrico e oxalato de cálcio, respectivamente. Desse modo,
num determinado momento ele pode ter ureterolitíase obstrutiva por um cálculo de ácido úrico,
apresentando cristais de oxalato de cálcio na urina, e vice-versa. Um cuidado especial para a
pesquisa de cristais no EAS é que a amostra não deve ser refrigerada, pois o frio pode induzir a
nucleação de solutos levemente supersaturados na urina, fornecendo um resultado “falso-positivo”.
→ A urina também deve ser avaliada do ponto de vista microbiológico (urinocultura) e ter seu pH
anotado. Como vimos, os cálculos de estruvita só se desenvolvem na presença de infecção urinária
por germes produtores de urease, como Proteus e Klebsiella. Existem cálculos que só se formam em
pH urinário ácido (ácido úrico, cistina), enquanto outros necessitam de um pH alcalino (estruvita,
fosfato de cálcio). Vale lembrar que os cálculos coraliformes em geral são compostos por estruvita,
mas raramente são compostos por outros materiais, como ácido úrico e cistina. 
3. QUAL O FATOR PREDISPONENTE À FORMAÇÃO DO CÁLCULO?
→ “Não forma cálculo quem quer, só quem pode...” Apenas uma pequena parcela da população é
capaz de formar cálculos renais – os formadores de cálculo! Como vimos em “Patogênese”, antes de
surgir um cálculo renal é preciso que os cristais sejam formados (nucleação), e depois que esses
cristais cresçam e sofram agregação. A nucleação só ocorre quando as concentrações dos íons
componentes do cristal excedem um determinado limite na urina (o “produto de formação de
cristais”, para a nucleação homogênea; e o “produto de solubilidade”, para a nucleação
heterogênea). 
→ Por exemplo: para formar cristais de oxalato de cálcio, o produto urinário Cálcio x Oxalato deve
estar alto. Para isso acontecer, deve haver hipercalciúria e/ou hiperoxalúria. Uma redução dos
fatores inibidores também pode ser importante... Dois exemplos: (1) uma urina concentrada
(desidratação, baixa ingestão hídrica) aumenta as concentrações iônicas na urina; (2) a
hipocitratúria aumentao cálcio disponível para formar complexos com o oxalato. Vale dizer que a
hiperuricosúria pode também predispor à formação de cristais de oxalato de cálcio, por nucleação
heterogênea epitaxial. 
→ Para formar cristais de ácido úrico deve haver hiperuricosúria e pH urinário ácido (< 5,0). Os
cristais de cistina exigem cistinúria (uma doença genética rara). Os cristais de estruvita só se formam
por ação das bactérias produtoras de urease, que tornam o pH urinário alcalino (> 7,0). O cálculo de
fosfato de cálcio e a nefrocalcinose também exigem um pH urinário alcalino. 
→ Visando o diagnóstico das principais entidades da tabela anterior, uma bateria inicial de testes
pode ser solicitada no paciente que apresenta nefrolitíase (Tabela 8). Vale dizer que existe
controvérsia na literatura em relação ao momento ideal para a realização desses exames, isto é:
devemos desencadear a investigação logo após o PRIMEIRO EPISÓDIO de litíase urinária, ou
devemos esperar e solicitar exames somente nos indivíduos com “DOENÇA ATIVA” (ex.: história de
litíase de repetição, crescimento progressivo de cálculos assintomáticos vistos em métodos de
imagem, eliminação persistente e indolor de concreções arenosas na urina)? Ainda não há uma
resposta definitiva para esta dúvida. 
TRATAMENTO AGUDO: 
Descreveremos agora a conduta terapêutica perante a crise de cólica nefrética. A prevenção da
formação de novos cálculos (a “parte crônica da terapia”) será comentada adiante. 
1. Cólica Nefrética (Ureterolitíase sintomática):
Como vimos, a cólica nefrética é desencadeada pela impactação de um cálculo no ureter (em um de
seus três pontos de estreitamento fisiológico). A consequência imediata é a contratura espasmódica
da musculatura lisa ureteral, na tentativa de expulsar o cálculo. A pressão intrapélvica pode chegar à
50 mmHg (normal = 6,5 mmHg), o que justifica a intensa dor em flanco/abdome.
1.1 Analgesia: Os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) devem ser prescritos como primeira
opção, de preferência pela via oral. Em casos de dor severa ou vômitos, a via parenteral deve ser
recomendada. Em geral essas drogas têm efeito analgésico excelente, e também previnem o
espasmo da musculatura lisa do ureter. Os opioides são utilizados somente em pacientes que não
respondem ou que não toleram os AINEs (ex.: doença renal crônica prévia, pelo risco de IRA
fármaco-induzida). Diferentemente dos AINEs, os opioides não amenizam o espasmo ureteral, o que
justifica o fato deles não serem considerados drogas de “primeira linha” para analgesia (já que não
reduzem a recidiva da cólica). Além disso, opioides provocam mais efeitos adversos, como náuseas e
vômitos.
1.2 Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos: Os bloqueadores alfa-1-adrenérgicos relaxam diretamente a
musculatura lisa ureteral. Tais drogas conseguem diminuir o espasmo do trato urinário, facilitando a
movimentação do cálculo de modo a aumentar a chance de eliminação espontânea.
Evidentemente, eles reduzem a intensidade e as recidivas da cólica nefrética... A combinação AINE +
alfabloqueador compõe a chamada Terapia Médica Expulsiva (TME). Pacientes com cálculos
ureterais pequenos (≤ 10 mm), cujos sintomas conseguem ser bem controlados e que não
apresentam indicações formais para uma abordagem urológica imediata (ex.: sepse, IRA – ver
adiante), podem tentar a TME por um período de até 4-6 semanas. A droga de escolha na
atualidade é o Tamsulosin (Secotex®) na dose de 0,4 mg/dia. Bloqueadores de canais de cálcio (ex.:
nifedipina) também podem ser usados com o mesmo intuito, porém, são menos eficazes do que os
alfabloqueadores e apresentam maior incidência de efeitos colaterais (ex.: hipotensão arterial).
→ Vale destacar que a hioscina (um antiespasmódico classicamente utilizado) não possui benefício
comprovado! Quando se prescreve Buscopan Composto® ou Baralgin®, o responsável pelo efeito
analgésico provavelmente é a dipirona presente na mistura.
1.3 Hidratação: Classicamente se recomendava uma hidratação “forçada”, “vigorosa”, com o intuito
de aumentar a produção de urina e, por conseguinte, a “coluna de pressão” acima do cálculo
impactado, o que facilitaria sua eliminação espontânea... Todavia, até hoje nenhuma evidência
científica comprovou este benefício, pelo contrário: os estudos sugerem que uma hidratação
mínima é tão ou mais eficaz! A hidratação venosa deve ser instituída quando for necessário corrigir
um quadro de franca desidratação (ex.: náuseas e vômitos importantes) bem como quando houver
indicação de analgesia parenteral.
1.4 Dissolução química do cálculo: O único cálculo comprovadamente passível de ser “dissolvido” é
o de ácido úrico. Vimos que este cálculo só se forma em urinas ácidas, logo, a alcalinização urinária
(ex.: bicarbonato VO) é capaz de dissolvê-lo! Vale ressaltar que uma dissolução completa e em curto
prazo é um desfecho incomum, e por isso as estratégias de dissolução química são pouco
empregadas na atualidade. Para outros tipos de cálculo existem outros tipos de “solvente”, muitos
dos quais são controversos. O fato é que na prática esse tipo de abordagem vem caindo em desuso,
em se tratando da crise de cólica nefrética.
1.5 Seguimento: Ao contrário do que muita gente pensa, a maioria das ureterolitíases sintomáticas
pode e deve ser manejada de forma conservadora, já que os cálculos com frequência são pequenos
(< 5 mm), possuindo grande chance de eliminação espontânea! A probabilidade de expulsão de um
cálculo é inversamente proporcional ao seu tamanho... Na ausência de complicações que indiquem
uma abordagem intervencionista imediata (ver adiante), a literatura moderna aceita uma tentativa
inicial de manejo conservador (com terapia médica expulsiva) para cálculos ureterais ≤ 10 mm. Não
obstante, se paciente e médico estiverem de acordo, a abordagem intervencionista pode ser
indicada independentemente do tamanho do cálculo ou da presença de complicações. Vale lembrar
que durante a TME devemos reavaliar o paciente (ex.: USG após 7-14 dias), a fim de verificar se
houve migração do cálculo. Quando o cálculo – mesmo pequeno – não for expelido no prazo de
quatro a seis semanas, uma abordagem intervencionista deverá ser programada.
2. Intervenção Urológica: 
A maioria dos cálculos ureterais com < 5 mm é eliminada espontaneamente, ainda que o paciente
não receba qualquer tipo de tratamento. Contudo, a TME acelera a passagem do cálculo, devendo
sempre ser oferecida. Acima de 5 mm a probabilidade de eliminação espontânea diminui de forma
progressiva, sendo extremamente baixa com cálculos maiores do que 10 mm... Desse modo, no
tocante às dimensões do cálculo, o “ponto de corte” atualmente aceito pela literatura para indicar
uma abordagem intervencionista precoce é > 10 mm. 
→ Cálculos impactados no ureter com > 10 mm de diâmetro devem ser removidos por alguma
forma de intervenção urológica, pois sua chance de eliminação espontânea é remota. 
→ Acontece que não é somente o tamanho do cálculo que importa. Na realidade, uma intervenção
urológica precoce deve ser indicada nas seguintes circunstâncias. Existem quatro modalidades de
intervenção urológica para a retirada de cálculos urinários: 
(1) Litotripsia com Ondas de Choque Extracorpórea (LOCE);
(2) Litotripsia por ureterorrenoscopia (endourológica);
(3) Nefrolitotomia percutânea (cirurgia minimamente invasiva);
(4) Nefrolitotomia aberta (“anatrófica”);
2.1 Litotripsia com Ondas de Choque Extracorpórea (LOCE): É considerado o tratamento de primeira
escolha para a maioria dos cálculos renais e ureterais. Neste método, um aparelho gera ondas
mecânicas convergentes que se propagam através dos tecidos do paciente, tendo como ponto focal
o cálculo. Com uma “dose” adequada de energia o cálculo consegue ser “pulverizado” em pequenos
fragmentos, que passam espontaneamente pelo ureter. A LOCE é menos eficaz (e por isso não deve
serindicada) nas seguintes situações: (1) cálculos > 20 mm; (2) cálculos localizados no pólo inferior
do rim; (3) cálculos “duros”, como os de cistina. Em todos esses casos a quebra do cálculo é
insatisfatória, gerando fragmentos grandes demais para serem eliminados espontaneamente.
→ O método: o paciente é colocado num tanque d’água (figura 3), numa posição em que o cálculo é
centrado no ponto focal de dois refletores parabólicos. A localização do cálculo é feita por
radioscopia ou ultrassonografia. Ondas de choque de alta intensidade são então criadas por
descargas de alta voltagem no aparelho, e os refletores focalizam a energia para o cálculo...
Atualmente existem três sistemas para a geração das ondas de choque: eletroidráulico,
piezoelétrico e eletromagnético. 
Indicações: a litotripsia extracorpórea é o método de primeira escolha para os cálculos
RENAIS e URETERAIS PROXIMAIS com tamanho inferior a 20 mm. 
Sucesso Terapêutico: o sucesso (paciente livre de cálculos) é alcançado em 90-100% dos
casos. O método também é útil para tratar os cálculos em ureter médio, com sucesso em torno de
90%. Nesta última localização, tanto a LOCE quanto a ureterorrenoscopia (ver adiante) são
igualmente aceitáveis. No ureter distal, a LOCE é considerada como alternativa à litotripsia por
ureterorrenoscopia, com taxa de sucesso um pouco inferior a 85%. 
Complicações: a principal é o hematoma perinéfrico, que mesmo assim é raro (< 1% dos
casos). Pacientes em uso de AAS devem ter a droga suspensa duas semanas antes do procedimento,
e os AINEs empregados no esquema de analgesia devem ser suspensos pelo menos 48h antes. As
demais complicações e contraindicações à LOCE são apresentadas na Tabela 10. 
2.2 Litotripsia por Ureterorrenoscopia: Na ureterorrenoscopia, um ureteroscópio rígido, semirrígido
ou flexível (fibra óptica) é introduzido sob visão cistoscópica direta no óstio ureteral, podendo ser
levado até o interior da pelve renal. Tal instrumento permite a aplicação de diversas modalidades de
litotripsia intracorpórea, objetivando a fragmentação dos cálculos. O tipo de sonda de litotripsia
intracorpórea mais utilizado na prática atual é o Holmium-YAG laser. A passagem de baskets (cestas
coletoras) ou tubos de aspiração permite a retirada dos fragmentos produzidos.
→ A ureteroscopia é o método de escolha para a retirada dos cálculos impactados em URETER
DISTAL, com uma taxa de sucesso de virtualmente 100%. Em ureter médio, a taxa de sucesso gira
em torno de 90%, sendo equiparável a da LOCE para cálculos nessa topografia (como vimos, tanto
faz utilizar a LOCE ou a ureterorrenoscopia nesses casos). Já os cálculos impactados em ureter
proximal/junção ureteropélvica, ainda que também possam ser abordados pela ureterorrenoscopia,
são melhor tratados com LOCE ou nefrolitotomia percutânea. A litotripsia por ureterorrenoscopia é
considerada terapia de “segunda escolha” para cálculos proximais. 
Continua…