Doença de Addison

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APG 2 
Doença de Addison 
Insuficiência Adrenocortical Cronica Primária
Compreender a fisiopatologia da Doença de Addison.
Ocorre deficiência tanto de mineralocorticoides como de glicocorticoides.
Deficiência de mineralocorticoides
Como os mineralocorticoides estimulam a reabsorção de sódio e a excreção de potássio, a deficiência resulta em aumento da excreção de sódio e diminuição da excreção de potássio, principalmente na urina, mas também no suor, na saliva e no trato gastrointestinal. O resultado é baixa concentração sérica de sódio (hiponatremia) e níveis altos de potássio (hiperpotassemia).
Perda de sal e água na urina causa desidratação grave, hipertonicidade plasmática, acidose, diminuição do volume circulatório, hipotensão e, com o tempo, colapso circulatório. Entretanto, quando a causa de insuficiência adrenal é produção inadequada do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), insuficiência adrenal secundária, as concentrações de eletrólitos costumam estar normais ou com discreta alteração, e os problemas circulatórios são menos graves.
Deficiência de glicocorticoides
Contribui para hipotensão e causa sensibilidade intensa à insulina, além de distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Na ausência de cortisol, há formação insuficiente de carboidratos a partir de proteínas, resultando em hipoglicemia e diminuição do glicogênio hepático. A seguir, ocorre fraqueza, decorrente, em parte, da disfunção neuromuscular. Diminui a resistência a infecções, traumas e outros estresses. A fraqueza do miocárdio e a desidratação reduzem o débito cardíaco, podendo ocorrer insuficiência circulatória.
A diminuição do cortisol no sangue resulta em aumento da produção de ACTH pela hipófise e aumento da betalipotrofina no sangue, que possui atividade estimulante de melanócitos e, juntamente com o ACTH, produz hiperpigmentação de pele e mucosas, característica da doença de Addison.
Entender a etiologia da doença de Addison.
A doença de Addison, ou insuficiência adrenocortical crônica, é um distúrbio raro resultante da destruição progressiva do córtex suprarrenal. Mais de 90% de todos os casos são atribuíveis a um destes quatro distúrbios: adrenalite autoimune, tuberculose,
síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) ou câncer metastático).
A adrenalite autoimune é responsável por 60-70% dos casos, sendo de longe a causa mais comum de insuficiência suprarrenal primária nos países desenvolvidos.
As infecções, particularmente a tuberculose e aquelas produzidas por fungos, também podem provocar insuficiência adrenocortical crônica primária. A adrenalite tuberculosa, que já foi responsável por até 90% dos casos de doença de Addison.
Os pacientes com AIDS estão em risco de desenvolvimento de insuficiência suprarrenal decorrente de diversas complicações infecciosas (citomegalovírus, Mycobacterium avium intracellulare) e não infecciosas (sarcoma de Kaposi) da sua doença.
As neoplasias metastáticas envolvendo as suprarrenais constituem outra potencial causa de insuficiência suprarrenal. As suprarrenais são um local bastante comum para as metástases em pacientes com carcinomas disseminados.
ps: Os padrões de insuficiência adrenocortical podem ser divididos em três categorias gerais: (1) insuficiência adrenocortical aguda primária (crise
suprarrenal); (2) insuficiência adrenocortical crônica primária (doença de Addison); e (3) insuficiência adrenocortical secundária.
Entender os Fatores de risco.
· Inflamação crônica da tireoide frequentemente resultando em hipotireoidismo (tireoidite crônica)
· Tireoide produzindo quantidade aumentada de hormônios (hipertireoidismo, doença de Graves)
· Dermatite herpetiforme (erupção cutânea com prurido e vesículas)
· Glândulas paratireoides no pescoço produzindo quantidade insuficiente do hormônio PTH (hipoparatireoidismo)
· Hipófise produzindo hormônios em quantidade diminuída (hipopituitarismo)
· Doença autoimune que afeta os nervos e o controle dos músculos (mistenia gravis)
· Produção insuficiente de glóbulos vermelhos (anemia perniciosa)
· Diminuição diminuída de esperma e hormônios masculinos pelos testículos (falência testicular)
· Diabetes tipo 1
· Perda de pigmento de áreas da pele (vitiligo)
Entender as manifestações clínicas.
· Diarreia crônica, náusea e vômitos
· Desidratação
· Tontura ao ficar de pé
· Febre baixa
· Extrema fraqueza, fadiga e movimento lento e moroso
· Escurecimento da pele na parte interna das bochechas e lábios (mucosa bucal)
· Desejo por alimentos salgados (colocar muito sal na comida)
· Perda de peso e apetite diminuído
A crise adrenal é caracterizada por
· Astenia profunda (fraqueza)
· Dor forte no abdome, lombar ou pernas
· Colapso vascular periférico
· Insuficiência renal com azotemia
Conhecer o diagnóstico da doença de Addison.
· Eletrólitos
· Cortisol sérico
· ACTH no plasma
· Às vezes, teste de estímulo com ACTH: é realizado pela injeção de cosintropina (ACTH sintético), 250 mcg, IV ou IM seguida da mensuração dos níveis de cortisol plasmático.
Os exames complementares podem mostrar:
· Aumento dos níveis de potássio
· Baixa pressão sanguínea, principalmente com mudança na posição do corpo
· Baixo nível de cortisol
· Baixo sódio sérico
· Baixo pH
· Níveis normais de testosterona e estrogênio, mas desidroepiandrosterona baixa
· Eosinofilia
Outros testes incluem:
· Raio-X abdominal
· Tomografia computadorizada do abdome