Anestésicos locais

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Universidade Federal do Rio de Janeiro 
Campus Macaé 
Enfermagem 
Angie Martinez 
• Possuem efeito bem localizado ou em áreas maiores 
– da cintura para baixo, por exemplo. 
• O anestésico geral tem como objetivo principal a 
perda da consciência, o que não acontece na 
anestesia local. 
• A anestesia não interrompe apenas o processo 
doloroso, todos os processos desencadeados pela 
neurotransmissão podem ser interrompidos – 
sensação térmica, propriocepção e a função motora. 
Fisiopatologia da dor 
• A dor é uma experiência sensorial subjetiva e 
complexa, com natureza cognitiva e emocional. 
Comumente gerada por estímulos nocivos, mas não 
restrita a eles. 
• Na presença de um estímulo nocivo ou injúria ao 
nervo, a dor somática será desencadeada. 
- O sistema sensorial/discriminativo determina a 
intensidade, duração e localização da dor. 
- O sistema afetivo/motivacional envolve o sofrimento e 
os aspectos emocionais da dor. 
- O sistema cognitivo avalia a intensidade de acordo com 
o medo ou a ansiedade. 
• Ainda, há processos de dor sendo desencadeados 
também na ausência de estímulo nocivo, como por 
exemplo a dor psicogênica ou a dor neuropática 
(central). Estimulam os mesmos sistemas. 
• Muitos fatores estão envolvidos com o processo de 
dor: 
- Fisiológicos: a fisiopatologia desencadeia o processo 
de dor. 
- Afetivos: ansiedade, depressão, sofrimento. 
- Socioculturais: cultura, dinâmica familiar, profissão. 
- Comportamento: comportamentos de dor, 
comunicação. 
- Cognitivos: atitudes, forma de enfrentar a dor, 
significado dessa dor na convivência e na realização de 
atividades diárias. 
- Sensoriais: severidade, localização, qualidade da 
intensidade de dor. 
• Processos químicos, físicos ou térmicos podem 
ativar os nociceptores, presentes nas fibras c – fibras 
amielinizadas e nas fibras a-delta – fibras 
mielinizadas. Esses nociceptores conduzem a 
informação de injúria até o corno dorsal da medula 
espinhal. A partir dele, há sinapse com 
interneurônios e depois com neurônios pertencentes 
às vias ascendentes de dor, até chegar ao encéfalo. 
 
Golan et al, cap 11, 2014. 
• No cérebro, o segundo neurônio faz sinapse com um 
terceiro neurônio no tálamo, o qual se projeta para 
várias regiões. 
• Logo, a ativação dos nociceptores transmite a 
informação dolorosa ao SNC através do corno dorsal 
da medula espinhal, ascende e chega ao encéfalo. 
• Ainda, existe uma via que tentará modular/inibir o 
processo de dor, que é a via descendente. 
Fármacos utilizados no controle da dor 
• São utilizados: anti-inflamatórios, anestésicos locais, 
opioides, agonista a2 (clonidina) e outros associados 
Anestésicos locais 
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como adjuvantes no tratamento – anticonvulsivantes, 
antidepressivos, hipnóticos e relaxantes musculares. 
Anestésicos locais 
• Promovem a perda da sensibilidade local, em função 
da inibição da gênese e propagação do potencial de 
ação. 
• O efeito é reversível. À medida que o anestésico sai 
da região, é metabolizado e eliminado, o neurônio 
retorna ao seu funcionamento normal. 
 
• O anestésico local é injetado ao redor ou próximo ao 
nervo, já que se aplicado dentro dele poderia causar 
lesão neuronal. 
História 
• Originado a partir da molécula de cocaína. Os 
indivíduos mastigavam as folhas e sentiam a boca 
anestesiada. 
• Albert Niemann isola o composto em 1860, sendo 
introduzida na clínica em 1884 como anestésico 
oftalmológico. 
• Da origem a: Procaína (1905), lidocaína (1943), 
prilocaína (1950). 
Estrutura química 
 
• A estrutura química determina algumas diferenças 
entre os grupos. 
• Os dois grupos são determinados pela estrutura 
química – grupo éster ou grupo amida. 
• Todos são bases fracas. 
• Possuem o pKa em torno de 8 a 10. 
 
Exemplos de anestésicos locais com ligação amida. 
Outro exemplo: etidocaína. 
 
Exemplos de anestésicos locais com ligação éster. Outro 
exemplo: cloroprocaína. 
Eventos iônicos durante o potencial de ação 
 
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• Durante o potencial de ação neuronal, há um 
processo de despolarização neuronal, que acontece 
em função do grande influxo de sódio na célula 
(curva vermelha). 
• A partir do pico desse PA, começa a haver uma 
repolarização da célula e posteriormente 
hiperpolarização. Isso por conta da corrente de 
potássio que vai para o meio extracelular. 
Canal de sódio sensível à voltagem 
 
• Já que o canal de sódio é responsável pela 
despolarização, o mecanismo de ação dos 
anestésicos locais é: impedir a gênese e propagação 
do potencial de ação, ao bloquear os canais de sódio 
voltagem dependentes. 
• A imagem apresenta um exemplo de canal de sódio, 
com 2 subunidades beta e uma subunidade alfa, além 
de uma alça intracelular que funciona como região 
de inativação – essa alça está na subunidade alfa, 
entre as regiões III e IV. 
- 
• O canal de sódio pode estar nas conformações: 
 
- Em repouso: não há fluxo iônico 
- Fechado. 
- Aberto: À medida que a voltagem celular é alterada, 
ocorre a abertura e o influxo de sódio. 
- Inativo: a abertura do canal iônico é ocluída. Diferente 
da fechada. É impossível gerar um novo potencial de 
ação quando o canal está inativo – chamado de período 
refratário da célula. 
• Para que exista a possibilidade de abertura do canal, 
a conformação inativa precisa retornar à fechada em 
repouso. 
• O anestésico local tenta manter o canal na 
conformação inativa, já que ela não permite o 
potencial de ação mesmo na presença de estímulos 
dolorosos. 
Mecanismo de ação do anestésico local 
• Para que o anestésico local realize sua ação, 
necessita se encontrar na forma não ionizada, a qual 
ultrapassa a bicamada lipídica e acessa à região 
intracelular. 
 
• Dentro da região intracelular, o fármaco ioniza. A 
forma ionizada terá acesso ao poro do canal de sódio 
voltagem dependente e consequentemente o local de 
bloqueio/inativação. 
• Há teorias nas quais se diz que o anestésico local 
poderia ter acesso direto à região de ligação através 
da bicamada lipídica, sem a necessidade de entrar até 
o meio intracelular. 
 
• A imagem mostra a afinidade do anestésico local de 
acordo com sua conformação. 
- A conformação em repouso possui baixa afinidade pelo 
anestésico local. 
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- As conformações fechada, aberta ou inativa possuem 
alta afinidade pelo anestésico. 
• O efeito final será manter o canal na conformação 
inativa e prolongar a duração do período refratário. 
 
• A tabela mostra os diferentes efeitos do anestésico e 
sua afinidade. 
Bloqueio fásico ou uso dependente 
• Quanto maior for a frequência de despolarização 
neuronal, mais fácil será a ligação da molécula ao 
local de ação e, consequentemente, o impedimento 
da propagação do potencial de ação. 
• Isso é importante em casos em que o tecido já está 
lesionado, provocando que as fibras nociceptivas 
disparem em altas frequências, gerando a 
possibilidade de acesso mais rápido do anestésico 
local ao seu sítio de ligação. Basicamente, se o 
paciente já está com dor na região, o efeito do AL 
tende a ser ais rápido do que em indivíduos que 
ainda não estão sentindo a dor. 
Propagação do impulso em fibra mielinizada 
• Existe grade diferença entre a presença/ausência da 
bainha de mielina e a ação do anestésico. 
• Em fibras mielinizadas, o potencial de ação ocorre 
mais rapidamente, já que é ¨saltatório¨ - ocorre a 
despolarização nas regiões dos nós de ranvier. É 
nessa região onde há uma alta concentração de 
canais de sódio voltagem dependente. Com isso, viu-
se que para que uma fibra mielinizada seja 
totalmente bloqueada, é necessáriobloquear pelo 
menos 4 nós de ranvier. 
• Em uma fibra sem mielina, os canais de sódio estão 
um ao lado do outro e não tão espaçada como nas 
mielínicas. Logo, fibras sem mielina são mais 
sensíveis ao efeito do anestésico, se comparadas com 
fibras mielínicas – onde o anestésico precisa se 
difundir e de fato bloquear os canais (de pelo menos 
4 nós). 
 
• Na tabela é possível observar os diferentes tipos de 
fibra, a localização anatômica, mielínicas ou não, 
função e sensibilidade clínica ao bloqueio. 
• A e B são mielinizadas; As C são sem mielina. 
Percebe-se a diferença da sensibilidade entre elas. 
• Por conta dessa sensibilidade, a primeira sensação 
que se tem a perda é da dor – já que os nociceptores 
são formados por fibras C. Temperatura e 
sensibilidade tátil também são rapidamente 
bloqueadas. 
• As fibras a delta – também associadas a dor, 
possuem mielina, porém, com um diâmetro menor – 
o que facilita a sensibilidade ao bloqueio do 
anestésico local. 
• Neurônios com as fibras A alfa, que conduzem 
funções motoras e proprioceptivas, são menos 
sensíveis, já que possuem um diâmetro elevado – o 
que significa que sua velocidade de condução é 
rápida pelos nós de ranvier estarem mais distantes. 
São as últimas a serem bloqueadas. 
• Por essas diferenças, é possível realizar anestesia 
local que tenha perda de dor, mas não 
necessariamente com bloqueio motor – que às vezes 
não é necessário. 
• O nível de bloqueio dependerá da via de 
administração, do tipo de anestésico aplicado... 
De acordo com os diferentes tipos de fibras, pode se fazer 
um bloqueio diferencial. Primeiro é bloqueada a sensação 
de dor, depois a sensação térmica, a função tátil, a 
pressão profunda (propriocepção) e por último, a função 
motora. 
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Farmacocinética 
Absorção 
• Esses fármacos são bases fracas, que precisam 
ultrapassar a bicamada lipídica para ter acesso ao 
poro do canal e bloqueá-lo. 
• Deve ser evitado a chegada do fármaco à corrente 
sanguínea. Por conta disso, são associados a 
vasoconstritores (adrenalina, por exemplo), para 
realizar vasoconstrição, diminuir a absorção 
sistêmica e manter o anestésico por maior tempo 
naquela região. Evita-se também altas doses. 
• Inicialmente, é observado um efeito vascular 
bifásico – há o bloqueio do tônus simpático nos 
vasos, promovendo vasodilatação – o que 
aumentaria a absorção sistêmica (não recomendado). 
Por isso é crucial a associação ao vasoconstritor, 
exceto nas áreas onde há um baixo fluxo sanguíneo. 
• Observar se há inflamação na região – a inflamação 
gera uma diminuição do pH tecidual, com maior 
proporção dos anestésicos locais na sua forma 
ionizada, o que dificulta a passagem pela bicamada 
lipídica. 
Distribuição 
• Assim que entra na corrente sanguínea, o fármaco 
vai se distribuir para os tecidos. 
• Diferente de outros fármacos, quanto maior a fração 
livre, pior – já que essa fração livre acaba tendo 
acesso a outros tecidos. Isso é um risco, já que pode 
atuar em tecidos com muitos canais de sódio 
voltagem dependente, gerando efeitos colaterais. 
• Maior vascularização, facilita a distribuição – pior. 
• Os principais sistemas acometidos por esses efeitos 
adversos serão o sistema cardiovascular e o sistema 
nervoso central. 
Eliminação 
• Existem diferenças entre os dois grupos químicos. 
Os ésteres são metabolizados no plasma por 
colinesterases, já as amidas possuem metabolismo 
hepático – importante atentar-se a presença de 
insuficiência hepática antes da utilização dos 
anestésicos. 
• Se o fármaco possuir um clearance alto, o AL 
apresentará maior margem de segurança – será 
eliminado mais rapidamente, com menor risco de 
efeitos adversos. 
Comparação 
 
Tabela de comparação entre os anestésicos locais. Para a 
prática clínica, é necessário saber que a escolha será 
perante a avaliação de risco/toxicidade. 
 
Associações 
• Os AL podem ser associados com: 
- Vasoconstritores: epinefrina, norepinefrina, 
levonorfedrina, fenilefrina. 
- Opióides: melhora a anestesia e analgesia. 
- Alfa 2 adrenérgicos (clonidina) – analgesia. 
Vantagens da associação com vasoconstritores 
• Prolongar o efeito farmacológico, impedindo o uso 
de doses muito elevadas. 
• Diminuição do risco de efeitos sistêmicos. 
• Diminui a chance de sangramento local. 
• Permite utilizar doses menores. 
Não podem ser usados em áreas com baixo fluxo 
sanguíneo, pois existe o risco de causar necrose. 
Contraindicações ao uso de vasoconstritores associados 
a AL 
• Absolutas: 
- Doenças cardiovasculares: angina insável, IAM menos 
de 6 meses, CRM menos de 6 meses, AVE menos de 6 
meses, arritmias refratárias, HAS grave não tratada ou 
não controlada., ICC intratável ou não controlada. 
- Hipertireoidismo não controlado. 
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- DM não controlado. 
- Feocromocitoma. 
- Hipersensibilidade a sulfitos. 
• Relativas: 
- Uso de antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO, 
compostos fenotiazínicos. Beta-bloqueadores não 
seletivos, cocaína (cronicamente). 
Reações alérgicas 
• Os anestésicos locais raramente causam reações 
alérgicas. Quando observadas: 
- Nos fármacos tipo éster, é em função da liberação de 
um metabólito durante a metabolização – PABA – os 
indivíduos têm reação ao metabólito. 
- Preservativos da formulação: metilparabeno ou 
metabissulfito. 
Toxicidade sistêmica 
• Se o indivíduo receber uma dose além da necessária, 
há o risco de toxicidade sistêmica. 
• No SNC, observa-se um quadro de depressão do 
sistema, evoluindo para um quadro de insuficiência 
respiratória. Porém, em alguns indivíduos pode-se 
observar inicialmente um quadro de inquietação e 
tremor, podendo evoluir para convulsões. Isso 
acontece já que o AL tende a bloquear mais 
rapidamente neurônios com função inibitória no 
SNC – gerando hiperexcitabilidade (é raro de 
acontecer). É mais frequente o quadro de depressão. 
• SCV: Há uma diminuição na excitabilidade elétrica, 
na velocidade de condução e força de contração do 
miocárdio. Consequentemente, há hipotensão, 
arritmias cardíacas e dilatação arteriolar. OBS: a 
lidocaína é utilizada clinicamente como fármaco 
antiarrítmico, por conta do efeito. 
• Há sinais clínicos para avaliar a intensidade da 
toxicidade sistêmica. Por isso o anestesista deve 
manter o contato verbal e visual com o indivíduo 
durante o procedimento. 
- Sintomas iniciais: discurso acelerado e fala empastada, 
distúrbios auditivos, desorientação, náusea, ansiedade, 
distúrbios gustativos, dificuldade de acomodação visual, 
agitação. 
- Progressão: sonolência (exceto com a lidocaína), queda 
do tônus muscular, queda da FR e da PA, convulsão 
tônico-clônica generalizada, hipotensão, arritmias 
cardíacas, parada respiratória, parada cardíaca. 
Apesar do AL ser utilizado a princípio para um efeito bem 
localizado, existe o grande risco de toxicidade sistêmica. 
Principalmente quando não associado a um 
vasoconstritor ou com doses incorretas. 
Tratamento da toxicidade sistêmica 
• Prevenir a toxicidade sistêmica do AL, aspirando 
antes de injetar, para ter certeza de que não está 
sendo por via intravenosa. A injeção deve ser lenta, 
mantendo o contato verbal com o paciente e fazendo 
a associação com vasoconstritores. 
• Conhecer a farmacocinética. 
• Monitorizar a PA, FC e ECG. 
• Ter disponível a oxigenioterapia. – Possível 
depressão respiratória. 
• Ter disponíveis anticonvulsivantes e relaxante 
muscular. 
• Ter disponível efedrina e atropina, para reversão de 
quadros de hipotensão. 
• Ter disponível equipamento para fornecer O2, 
ventilação mecânica e o carrinho de cardioversão. 
Aplicação clínica 
• Tópica: mucosas da boca, nariz, garganta e esôfago. 
- Feitacom cremes e soluções. Usa-se normalmente 
lidocaína, tetracaína, dibucaína ou a mistura EMLA – 
lidocaína e prilocaína, um adesivo que atinge 5 mm e 
dura 1h. Benzocaína na forma de pastilhas. 
- Baixo risco de toxicidade. Só há se forem doses altas e 
em grandes áreas. 
• Infiltrativa: injeta sem considerar o trajeto dos 
nervos. 
- Utilizada em cirurgias menores, como biópsias e 
suturas. Procaína, lidocaína e bupivacaína. As duas 
primeiras são associadas com adrenalina ou fenilefrina. 
- Para realizar o bloqueio das terminações nervosas, a 
injeção do AL no tecido não leva em consideração o 
trajeto do nervo – banha-se a região onde o nervo está 
presente. 
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- Pode ter diferentes níveis de profundidade, depende da 
quantidade injetada. 
- Normalmente são utilizados grandes volumes. 
• Por bloqueio de campo ou bloqueio de nervos 
periféricos: determina-se uma área específica. 
- Bloqueio de nervos – exemplo: plexo braquial, nervo 
ciático e femoral, nervo intercostal. O fármaco escolhido 
depende da duração. O posicionamento da agulha é 
essencial para evitar lesões neurais permanentes nesses 
plexos e nervos. 
• Regional intravenosa – chamada de bloqueio de 
Bier. Raramente utilizada. Para cirurgia de mão, 
onde se infla manguito no braço, faz a medicação 
IV, e o manguito pode ficar inflado por no máximo 2 
h. Depois é desinflado lentamente, para que o AL 
não saia rapidamente para o sistema. 
Raqui x peridural 
 
• Anestesia espinhal: raquianestesia. 
- Administrada entre L4 e L5 no espaço subaracnóide, 
que contém líquor – entre a aracnoide e a pia-máter. 
- Há técnicas específicas realizadas pelos anestesistas na 
raquianestesia. Para ter certeza de que a agulha está no 
local certo, é possível observar o gotejamento de líquor. 
 
• Anestesia epidural. 
- Na anestesia peridural, é escolhida uma área a ser 
anestesiada – cervical, torácica ou lombar. 
- O AL é administrado no espaço epidural, entre o 
ligamento amarelo e a dura-máter. 
- Há uma perda de resistência, já que a região possui 
uma pressão negativa. 
- Sinal da Gota – sinal de Gutierrez: colocar uma gota de 
soro na seringa e ela é aspirada a medida que se chega na 
região (pela pressão negativa). 
Vantagens 
• Raquianestesia: 
- Menor período de latência; 
- Maior relaxamento muscular; 
- Menor quantidade; 
• Peridural: 
- Menor risco de lesar o SNC; 
- Menor risco de extravasamento de líquor. 
- Permite uso de cateteres para aplicações repetidas. 
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AL e técnicas 
 
Utilização clínica 
• Procaína: 
- Ação curta, baixa potência; 
- Uso: anestesia infiltrativa, odontológica. 
• Tetracaína: 
- Ação longa, muito potente. 
- Uso: anestesia espinhal, tópica. 
• Benzocaína: 
- Uso: tópico em ferimentos e lesões ulcerosas. 
• Prilocaína: 
- Pouca vasodilatação. 
- Metemoglobinemia. 
• Lidocaína: 
- AL mais utilizado. 
- Ação de duração intermediária. 
- Uso: anestesia infiltrativa, bloqueio de nervos 
periféricos, anestesia tópica, peridural, espinhal. 
• Bupivacaína: 
- Longa duração, muito potente. 
- Uso: anestesia epidural, espinhal, nervos periféricos, 
anestesia infiltrativa, trabalho de parto. 
- Maior cardiotoxicidade. 
- Mistura enantiômérica: S75+R25. (conformação do 
carbono quiral). 
• Ropivacaína: 
- Menor cardiotoxicidade; 
- S-enantiômero é menos tóxico, então é vendido 
isoladamente.