Prévia do material em texto
UNIVERSIDADE FEDERAL DA FRONTEIRA SUL CAMPUS REALEZA CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA CCR DE TERAPÊUTICA VETERINÁRIA FALCÃO SODRÉ BLACK TRABALHO III ANESTÉSICOS LOCAIS REALEZA 2021 FALCÃO SODRÉ BLACK TRABALHO III ANESTÉSICOS LOCAIS Trabalho apresentado para obtenção de nota, do CCR de Terapêutica Veterinária do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal da Fronteira Sul. Orientador(a): Prof. Dr. Valfredo Schlemper REALEZA 2021 1 INTRODUÇÃO Anestésicos locais são fármacos que inibem de forma reversível os processos de excitação e condução do impulso nervoso, sem produzir inconsciência. Geralmente são administrados por injeção ou de forma tópica (com uso de cremes e pomadas, por exemplo) na área de fibras nervosas que se deseja bloquear, geralmente sendo mais usada para regiões de mucosas. Dependendo da dosagem os anestésicos locais podem causar paralisia motora (impedindo a condutividade elétrica na fibra muscular). 2 DESENVOLVIMENTO 2.1 HISTORICO Acredita-se que a anestesia local foi descoberta pelos povos nativos dos Andes, que utilizavam folhas de Erythoxylon coca, que contem a cocaína, e ao mastigarem a planta observavam que a mesma produzia uma leve dormência na língua. Já em 1884, Carl Koller, utilizou a cocaína extraída da Erythoxylon coca, como um anestésico tópico em gotas para procedimentos cirúrgicos oftálmicos. Após esse feito, Halstead, for responsável por popularizar a aplicação de cocaína na infiltração e anestesia, entretanto logo foi substituída por conta da sua extrema toxicidade e propriedades estimulantes/euforizantes. Inicialmente a cocaína foi substituída pela procaína, que era uma droga sintética que foi utilizado pela primeira vez em 1905. Após essa substituição foram descobertos diversos novos outros compostos com características diferentes (potencia, duração, etc.) 2.2 MECANISMO DE AÇÃO DO BLOQUEIO SENSITIVO Os neurônios são células excitáveis e com potencial de repouso, que ocorre quando há uma diferença de potencial entre a face extracelular e a intracelular do neurônio, assim não é capaz de ocorrer a condução do impulso nervoso. Após sofrer um estimulo nos dendritos, vai ocorrer a despolarização da membrana e ativação dos canais de Sódio, e esse ao entrar na célula, vai promover uma alteração de carga elétrica (ficando positivo intracelular e negativo extracelular). Após algum tempo os canais de sódio iram se fechar, e com isso vai se abrir os canais de Potássio, que irá promover a repolarização da membrana. Este então é o mecanismo de potencial de ação da célula. Os anestésicos locais tem ação sobre esses canais de sódio, causando um bloqueio reversível, que impede a despolarização e como consequência a condução do estimulo nervoso. Estes mecanismos de ação ocorrendo nas células nociceptivas, faz com que não ocorra a sensação de dor no local. Os anestésicos locais reduzem a capacidade dos canais de sódio, da célula, de abrirem e com isso ocorre a redução da capacidade da célula de atingir o limiar para a despolarização completa e condução do impulso nervoso. O mecanismo de ação depende de alguns fatores como o tamanho da molécula (moléculas menores desprendem mais facilmente dos receptores e apresentam um tempo de ação reduzido), solubilidade lipídica (oque permite a travessia da bainha de mielina), o tipo de fibra bloqueada (fibras finas de condução lenta e efeito rápido, e fibras grossas de condução rápida e efeito lento), pH do meio ( a forma lipossolúvel é capaz de seguir a via hidrofóbica e a forma hidrossolúvel segue a via hidrofílica), a concentração do anestésico (quanto maior a concentração, maior a capacidade de bloquear os receptores), associação com vasoconstritores (que ao diminuir a passagem dos anestésicos para os vasos garante um efeito prolongado do anestésico local). 2.3 RISCOS DE UTILIZAÇÃO (EFEITOS COLATERAIS SISTÊMICOS) Anestésicos locais ao serem absorvidos em grandes proporções podem causar a redução da frequência cardíaca e colapso cardíaco, dessa forma a reanimação cardiorrespiratória deve estar ao alcance. Com relação aos efeitos colaterais de ações centrais, pode ocorrer ansiedade com tremores, euforia, agitação, excitação, convulsões e depressão respiratória (em doses muito elevadas). A proporção da toxidade é diretamente proporcional a concentração do anestésico local. Ao utilizar grandes doses, maior será o poder de depressão cardiovascular e respiratória, em doses medias há ocorrência de distúrbios visuais, contração muscular, convulsões, inconsciência e coma, e em doses baixas há apenas gosto metálico na boca e zumbido. Como os anestésicos locais tem ação em fibras mais delgadas e de condução lenta sua neurotoxidade pode ser explicada, já que essas fibras são as inibitórias do córtex cerebral, e ao se fazer essa inibição aumentara a condutibilidade elétrica e assim dando possibilidade há ocorrência de convulsões. Já nas fibras mais calibrosas e de condução rápida, após ser feito a inibição ocorrerá depressão generalizada do sistema nervoso central. A cardiotoxicidade pode acontecer por vários mecanismos, dentre estes está a ação central e periférica sobre o sistema nervoso autônomo, assim irá bloquear as fibras que vão liberar noradrenalina, que é responsável por controlar a frequência cardíaca e a força de contração do coração. Esses anestésicos possuem um forte efeito vasodilatador direto, que também causa a depressão das funções cardíacas, pois possuem ação direto sobre o miocárdio e na eletrofisiologia cardíaca. 2.4 GRUPOS DE ANESTÉSICOS COMERCIAIS O grupo Ésteres é composto pela cocaína, procaína, tetracaína e benzocaína. Os fármacos pertencentes a este grupo são mais facilmente hidrolisados em razão de no plasma haver colinesterase plasmática que vai degradar a ligação do tipo éster, e assim fazendo com que os efeitos locais sejam mais curtos. Já o grupo de Amidas é composto pela lidocaína, prilocaína, ropivacaína, bupivacaína e mepivacaína. Fármacos pertencentes a esse grupo são mais resistentes a hidrolise, pois as amidas são metabolizadas por enzimas microssomais no fígado e assim a duração do efeito anestésico local é mais longo. 2.5 TIPOS DE BLOQUEIOS Na via hidrofóbica, os anestésicos locais, agem atravessando a membrana plasmática e a bainha de mielina, e, dessa forma, eles têm acesso ao canal iônico de sódio que será bloqueado. Portanto os anestésicos conseguem agir tanto em canais abertos como nos fechados. Já na via hidrofílica, os anestésicos, tem acesso aos canais iônicos apenas pela passagem pelo próprio canal iônico de sódio, logo, se o canal estiver fechado (em repouso), o anestésico não terá ação. O bloqueio dos nervos, ocorre primeiro nas fibras menores, que estão as relacionadas com aferência da dor, e depois, são bloqueadas as fibras maiores, que estão relacionadas ao tato e a função motora. Os anestésicos podem também ter ação sobre outros membranas excitáveis, como no musculo estriado, essa ação tem grande importância quando se utiliza a Lidocaína, por exemplo, pois essa possui ação antiarrítmica. A sequencia de bloqueia vai se iniciar então pela dor, seguida pelo bloqueio do frio, calor, tato e compressão profunda e por fim vai ser bloqueado a função motora. 3. CONCLUSÃO Podemos concluir que os anestésicos locais são fármacos capazes de inibir de forma reversível os processos de excitação e condução do impulso nervoso, sem produzir no paciente inconsciência. Estes fármacos podem ser administrados por injeção ou mais comumente de forma tópica sobre áreas que se desejam obter uma anestesia por determinado tempo.Ao se utilizar fármacos que buscam anestesia deve-se sempre conhecer os efeitos colaterais para se evitar qualquer dano ao paciente e selecionar de forma certa qual fármaco vai ser utilizado em qual paciente e qual o melhor para cada função desejada e por quando tempo se busca a anestesia. 4. REFERENCIAS CURSO de Farmacologia: Aula 10 - Anestésicos locais - Mecanismo de ação. Direção: Posologia By Sérgio Araújo. Brasil: [s. n.], 201-. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=q99JwG8EFm8. Acesso em: 18 dez. 2021.