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Resumo 1 Neurofisiologia e Farmacologia dos Anestésicos locais e Vasoconstrictores

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Neurofisiologia e Farmacologia dos Anestésicos locais e 
Vasoconstrictores 
Anestesia local 
AN = SEM 
AISTHESIS = SEM SENSAÇÃO 
” Perda da sensação em uma área 
circunscrita do corpo causada pela 
depressão da excitação nas terminações 
nervosas ou pela inibição do processo de 
condução nos nervos periféricos” 
” Produção da perda de sensibilidade sem 
indução da perda da consciência” 
 Propriedades desejadas: 
1. Não deve ser irritante para o tecido no 
qual é aplicado. 
2. Não deve causar qualquer alteração 
permanente na estrutura dos nervos. 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
4. Deve ser eficaz, independentemente de 
ser infiltrado no tecido ou aplicado 
localmente nas membranas mucosas. 
5. O tempo de início da anestesia deve ser 
o mais breve possível. 
6. A duração de ação deve ser longa o 
suficiente para possibilitar que se complete 
o procedimento, porém não tão longa que 
exija uma recuperação prolongada. 
7. Deve ter potência suficiente para 
proporcionar anestesia completa sem o 
uso de soluções em concentrações nocivas. 
8. Deve ser relativamente isento quanto à 
produção de reações alérgicas. 
9. Deve ser estável em solução e 
prontamente submetido à 
biotransformação no corpo. 
10. Deve ser estéril ou capaz de ser 
esterilizado pelo calor sem deterioração. 
O que exatamente os anestésicos 
fazem? 
Impedem geração e a condução do impulso 
nervoso, estabelecendo um bloqueio da via 
química entre a origem do impulso (corte 
de bisturi) e o cérebro. Portanto, o impulso 
abortado, impedido de chegar ao cérebro, 
não pode ser interpretado como dor pelo 
paciente. 
Quando um anestésico local é colocado em 
algum ponto entre o estímulo doloroso (p. 
ex., a broca) e o cérebro, o impulso 
nervoso ainda é propagado e segue até o 
ponto de aplicação do anestésico local e 
então “morre”, jamais chegando ao 
cérebro, não ocorrendo dor. 
 O neurônio: 
Há dois tipos básicos de neurônios: 
sensoriais (aferentes) e motores 
(eferentes). 
Os neurônios sensoriais que são capazes de 
transmitir a sensação de dor consistem em 
três partes principais. 
O axônio faz sinapse com diversos núcleos 
no SNC para distribuir os impulsos que 
chegam (sensoriais) em seus locais 
apropriados dentro do SNC para a 
interpretação. 
O corpo celular do nervo sensorial, 
portanto, não está envolvido no processo 
de transmissão de impulsos, sendo sua 
função primária proporcionar suporte 
metabólico vital para o neurônio inteiro. 
As células nervosas que conduzem 
impulsos do SNC para a periferia são 
chamadas de neurônios motores. Seu 
corpo celular fica interposto entre o axônio 
e os dendritos. 
2 
 
Nos neurônios motores, o corpo celular 
não somente é componente integrante do 
sistema de transmissão de impulsos, mas 
também proporciona suporte metabólico 
para a célula 
 O axônio: 
A fibra nervosa única, o axônio, é um longo 
cilindro de citoplasma neural (axoplasma) 
envolto por uma bainha fina, a membrana 
nervosa ou axolema. 
Atualmente, considera-se que a 
excitabilidade e a condução dos nervos 
sensitivos são atribuíveis a alterações que 
se desenvolvem no interior da membrana 
nervosa. 
Todas as membranas biológicas são 
organizadas para bloquear a difusão de 
moléculas solúveis em água, para ser 
seletivamente permeáveis a determinadas 
moléculas através de poros ou canais 
especializados e para transduzir in - 
formações por receptores proteicos 
responsivos à estimulação química ou física 
por neurotransmissores ou hormônios. 
 A membrana nervosa: 
Em repouso tem uma resistência elétrica 
cerca de 50 vezes maior do que aquela dos 
líquidos intracelular e extracelular, 
impedindo assim a passagem de íons sódio, 
potássio e cloreto no sentido decrescente 
de seus gradientes de concentração. 
Com o aumento da condutividade permite 
a passagem de íons sódio e potássio ao 
longo de seus gradientes de concentração 
através da membrana nervosa. É o 
movimento desses íons que proporciona 
fonte de energia imediata para a condução 
de impulsos ao longo do nervo. 
Fisiologia dos Nervos Periféricos: 
Os potenciais de ação são despolarizações 
transitórias da membrana que decorrem 
de um breve aumento na permeabilidade 
da membrana ao sódio e geralmente 
também de aumento tardio na 
permeabilidade ao potássio.9 Os impulsos 
são desencadeados por estímulos 
químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos 
Eletrofisiologia da Condução Nervosa: 
Um nervo possui um potencial em 
repouso. Este é um potencial elétrico 
negativo de –70mV que existe através da 
membrana nervosa, sendo produzido por 
diferentes concentrações de íons em cada 
lado da membrana. O interior do nervo é 
negativo em relação ao exterior. 
Um estímulo excita o nervo, levando à 
sequência de eventos: 
A. Uma fase inicial de despolarização lenta. 
O potencial elétrico no interior do nervo 
torna-se discretamentemenos negativo 
B. Quando o potencial elétrico em declínio 
atinge um nível crítico, resulta em uma 
fase extremamente rápida 
dedespolarização. Isso é denominado 
potencial de limiar ou potencial de 
descarga 
C. Essa fase de despolarização rápida 
resulta em uma inversão do potencial 
elétrico através da membrana nervosa. O 
interior do nervo agora é eletricamente 
positivo em relação ao exterior. Existe um 
potencial elétrico de +40 mV no interior da 
célula nervosa. 
Após essas etapas de despolarização, 
ocorre a repolarização (Fig. 1-7, Etapa 2). O 
potencial elétrico gradualmente se torna 
mais negativo no interior da célula nervosa 
em relação ao exterior, até que o potencial 
em repouso original 
Excitação da membrana 
Despolarização: A excitação de um 
segmento do nervo provoca aumento na 
permeabilidade da membrana celular aos 
íons sódio. Isso é realizado por um 
alargamento transitório dos canais iônicos 
3 
 
transmembrana, o suficiente para permitir 
a passagem sem obstáculos de íons sódio 
hidratados. 
O influxo rápido de íons sódio para o 
interior da célula nervosa causa 
despolarização da membrana nervosa de 
seu nível de repouso até seu limiar de 
descarga. 
Em um nervo normal, o limiar de descarga 
permanece constante. A exposição do 
nervo a um anestésico local eleva seu 
limiar de descarga. 
A elevação do limiar de descarga significa 
que mais sódio precisará atravessar a 
membrana para diminuir o potencial 
transmembrana negativo até um nível em 
que ocorra a despolarização. 
Repolarização: O potencial de ação é 
encerrado quando a membrana se 
repolariza. Isso é causado pela extinção 
(inativação) do aumento de 
permeabilidade ao sódio. 
Onde agem os anestésicos locais 
É possível que os anestésicos locais 
interfiram no processo de excitação da 
membrana nervosa por uma ou mais das 
seguintes maneiras: 
1. Alterando o potencial de repouso básico 
da membrana do nervo 
2. Alterando o potencial de limiar (nível de 
descarga) 
3. Diminuindo a taxa de despolarização 
4. Prolongando a taxa de repolarização 
Estabeleceu-se que os efeitos primários 
dos anestésicos locais ocorrem durante a 
fase de despolarização do potencial de 
ação. 
A membrana nervosa é o lugar em que os 
anestésicos locais exercem suas ações 
farmacológicas. 
A teoria do receptor específico, a mais 
aceita hoje em dia, propõe que os 
anestésicos locais agem ligando-se a 
receptores específicos nos canais de sódio. 
Assim que o anestésico local tem acesso 
aos receptores, a permeabilidade aos íons 
sódio é diminuída ou eliminada e a 
condução nervosa é interrompida. 
O único local em que as moléculas do 
anestésico local têm acesso à membrana 
nervosa é nos nodos de Ranvier, onde os 
canais de sódio são encontrados em 
abundância 
Como um impulso pode saltar ou desviar 
de um ou dois nodos bloqueados e 
continuar em sua trajetória, é necessário 
que pelo menos dois ou três nodos 
imediatamente adjacentes

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