4 - VALVOPATIA AÓRTICA E PULMONAR

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REBECA KRUSE MED 10 
 
Valvopatia aórtica e 
pulmonar 
 
FISIOPATOLOGIA: 
→ Valvas semilunares: pulmonar e aórtica 
→ Valvas atrioventricular: tricúspide e mitral 
Antes da sístole: 
 Átrios e ventrículos relaxados 
 Ventrículos repletos de sangue 
 Válvulas semilunares fechadas 
 Válvulas AV abertas 
 
1. Diastase: câmaras relaxadas e ventrículo enche 
passivamente 
2. Sístole atrial: força pequena quantidade de 
sangue para os ventrículos 
3. Contração ventricular isovolumétrica: 
contração fecha valvas AV, mas não cria 
pressão suficiente para abrir valvas 
semilunares 
4. Ejeção ventricular: à medida que a pressão 
ventricular aumenta e excede a pressão nas 
artérias, abre valvas semilunares e o sengue é 
ejetado 
5. Relaxamento ventricular isovolumétrico: à 
medida que o ventrículo relaxa → a pressão cai 
→ fluxo retrógrado fecha as valvas semilunares 
INTRODUÇÃO: 
 
Conjunto de doenças relacionadas as valvas cardíacas 
Insuficiência: valva não se fecha adequadamente - 
refluxo da Ao para → VE através da valva aórtica 
durante a diástole 
Estenose: estreitamento - valva oferece resistência ao 
fluxo VE → aorta durante a sístole 
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO ANATÔMICO, 
ETIOLÓGICO E FUNCIONAL E DEFINIÇÃO DE 
CONDUTA: 
 
Observar características importantes → nem todo pct 
tem necessidade de tratar 
Sintomas variam de acordo com o paciente: pode haver 
um pct com estenose aórtica crítica sem 
sintomatologia, e outro paciente com estenose aórtica 
moderada com mais sintomatologia 
Depende também das comorbidades e complicadores 
Intervenções: cirurgia de troca valvar, valvoplastia, 
implante transcutâneo de valva Ao (TAVI) 
As drogas não são curativas, elas apenas aliviam os 
sintomas → são pontes para o procedimento 
Insuficiência aórtica: 
Refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante 
a diástole ventricular devido a uma incompetência na 
valva aórtica 
Sopro diastólico 
EPIDEMIOLOGIA: 
80% no nosso meio: sintomas geralmente iniciam na 4-
5ª década de vida e marcam o momento em que a 
evolução natural precisa ser interrompida 
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Mais indolente: ventrículo se consegue manter por 
mais tempo até ter sintomas 
Geralmente também tem estenose 
Longo tempo de evolução 
Prevalência nos EUA 0,5% discreto predomínio em 
homens 
ETIOLOGIA IAO: 
Etiologia mais comum: febre reumática 
 Sudeste/países desenvolvidos: degeneração 
aterosclerótica 
 NE/países em desenvolvimento: valvopatia 
reumática 
MECANISMOS: 
Doença primária das valvas semilunares → alteração 
nas cúspides (não se fecham direito) 
Comprometimento da parede da aorta influenciando a 
coaptação das válvulas → secundária a aortopatia 
Mais raramente – o comprometimento de ambas 
CAUSAS: 
 Crônica: febre reumática, endocardite... 
 Aguda: endocardite infecciosa, dissecção 
aguda de aorta... (não tem sopro diastólico - 
ventrículo pequeno, não tem pulso diferencial) 
 
CARACTERÍSTICAS ETIOLÓGICAS: 
Reumática: alta prevalência, geralmente associada à 
lesão mitral, frequente em adultos jovens 
Aterosclerótica: geralmente associada a estenose 
aórtica e frequente na população idosa 
Bicúspide: associada a alterações da aorta (aneurisma, 
dissecção e coarctação) e frequente em jovens 
Doenças relacionadas à alteração da geometria da raiz 
da aorta: HAS, dissecção da aorta ascendente, 
síndrome de Marfan, espondilite anquilosante, aortite 
sifilítica, osteogênese imperfeita, síndrome Ehlers-
Danlos, síndrome de Reiter, estenose subaórtica e 
defeito do septo interventricular com prolapso da 
cúspide aórtica 
Outras: endocardite infecciosa, degeneração 
mixomatosa, lesões traumáticas e artrite reumatoide 
FISIOPATOLOGIA: IAo CRÔNICA 
RELEMBRANDO: 
Pré carga: distensão do ventrículo (volume de sangue) 
– varia conforme o volume que o ventrículo comporta 
→ retorno venoso (expresso no VDF) 
Pós carga: tensão na parede do ventrículo durante a 
sístole. Ou seja, força que o ventrículo tem de se 
contrair e ejetar o sangue (maior a pós carga → maior 
a força do miocárdio para vencê-la) 
Mecanismo de Frank-starling: 
É a capacidade intrínseca do coração de se adaptar a 
variação do retorno venoso 
× VE hipertrofiado: ↑ volume do VE ao final da 
diástole (↑pré carga) → pois há sangue vindo 
do átrio e da regurgitação da aorta → maior 
distensão → mais força para ejetar todo 
volume (↑pós carga) 
EM SUMA: 
Há sobrecarga progressiva de volume e pressão do VE, 
com elevação da tensão diastólica e sistólica por 
aumento da impedância da aorta → aumento de pré e 
pós carga 
Modificações na estrutura proteica do miocárdio pela 
adição de novos sarcômeros → HVE excêntrica 
 HVE excêntrica: aumento de massa mas sem 
espessamento de parede 
 Aumento da pré carga: ↑VDF 
 Aumento da complacência ventricular 
esquerda: parede ventricular mais elástica → 
suportar mais volume sem elevar a pressão de 
enchimento 
MODIFICAÇÕES NO VE: 
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 Componente muscular: acentuação do 
diâmetro dos miócitos e síntese da miosina 
 Componente vascular: aumento da superfície e 
da luz dos vasos 
 Componente intersticial: aumento 
proporcional entre os colágenos tipo I e II 
Modificações preservam a função sistólica e a relação 
volume-massa, mantendo o paciente em classe 
funcional I/II por longo período de tempo, até mesmo 
na IAo grave 
Diferencia da sobrecarga de volume observada na IMi, 
na qual o VE ejeta um volume de sangue no AE (câmara 
de baixa pressão) 
 
FISIOPATOLOGIA – IAO AGUDA: 
Ventrículo não consegue hipertrofiar e ocorre o refluxo 
pequeno de sangue para o ventrículo 
Na IAo aguda ou subitamente agravada 
Não há tempo para HVE excêntrica → súbito aumento 
da PDFVE evidente no início da diástole → pode 
provocar fechamento precoce da valva mitral → ICA, 
EAP, choque cardiogênico 
 Quem sofre primeiro é o átrio (AE) 
Mecanismos para tentar manter o DC adequado: 
aumento da contratilidade do miocárdio e aumento da 
FC (reduz o tempo diastólico → menos regurgitação) 
*Perfusão das coronárias ocorre durante a diástole: 
manter PA diastólica adequada para evitar 
isquemia/infarto 
QUADRO CLÍNICO: 
Consequências da evolução clínica desfavorável: 
Precordialgia – angina: pela redução da reserva 
miocárdica, pode ocorrer angina noturna pelo 
aumento da regurgitação valvar decorrente da 
bradicardia durante o sono 
× Pensa primeiro em estenose 
Dispneia – IC: aumento da PDF secundária à 
sobrecarga de volume do VE e consequente congestão 
vasocapilar pulmonar 
Síncope e lipotímia: síndrome de baixo débito 
Palpitações aos esforços são frequentes – 
consequência do aumento do volume sistólico do VE 
(↑ sangue no ventrículo → maior força contrátil para 
ejetar o sangue) 
Iao aguda: fraqueza, dispneia grave, hipotensão 
EXAME FÍSICO: 
Ictus cordis hiperdinâmico e impulsivo deslocado para 
baixo e para esquerda 
→ B1: fechamento da mitral e tricúspide 
→ B2: fechamento da aórtica e pulmonar 
AUSCULTA: 
B1: normo ou hipofonética 
B2: é de difícil análise com o componente A2 
hipofonético e o P2 é ocultado pelo sopro diastólico 
B3: aumento VSF e a gravidade da IAo e pode auxiliar 
na escolha do momento cirúrgico 
 Ventrículo fazendo muita força para ejetar 
Sopro diastólico inicia-se na protodiástole, alta 
frequência, caráter aspirativo decrescente e é ouvido 
com mais facilidade no 3° EICE (FAoac) 
Inclinar o tórax para frente pode facilitar a ausculta 
Gravidade da Iao correlaciona-se melhor com a 
duração do sopro do que com a sua intensidade 
A regurgitação de sangue ocorre durante toda a 
diástole, sua velocidade diminui à medida em que o 
gradiente diastólico Ao-VE diminui 
Manobras: aumentam o sopro → posição sentada, 
flexão máxima do tronco, decúbito ventral, posição de 
cócoras (↑retorno venoso → ↑ pós carga → ↑ 
resistência → mais sangue reflui Ao-VE) 
SOPRO AUSTIN FLINT: 
Diastólico mitral causadopelo IAO 
IAO grave: na área mitral, sopro mesodiastólico de 
baixa frequência, relacionado às vibrações provocadas 
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pelo grande volume de sangue regurgitado de 
encontro ao fluxo normal no aparelho mitral 
Diferencia da estenose mitral orgânica pela 
normalidade da B1 e ausência do estalido de abertura 
CARACTERÍSTICAS: 
Pulsos arteriais: amplos – representam o grande 
volume sistólico ejetado: 
 Pulso em martelo d’água: ascenso rápido e alta 
amplitude (pulso de Corrigan) 
 Pulso capilar (sinal de Quincke) 
Leves oscilações da cabeça para baixo e para frente 
(sinal de Musset) 
Pulsação na base da língua: sinal de Minervini 
Sinal de Mueller: vibração sistólica da úvula 
Sensação de choque à ausculta de artérias como 
pediosa (pistol shot) 
Duplo sopro auscultado à compressão da femoral (sinal 
de Duroziez) 
Sinal de Rosenbach: pulso sistólico hepático 
Sinal de Gerhard: pulso sistólico esplênico 
PAS elevada e PAD anormal baixa: sons de Korotkoff 
persistem até 0 – grande diferença (ex.: 160x40) 
 Disfunção ventricular: vasoconstrição 
periférica – aumento da PAD 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
ECG: 
IAO aguda: sem alterações 
IAO crônica: SVE, ondas T podem ser altas e positivas 
nas precordiais esquerdas no início da evolução, 
porém, mais comumente elas se mostram invertidas, 
com depressões do segmento ST 
O padrão strain VE correlaciona-se com a presença de 
dilatação e hipertrofia 
P costuma estar normal ou sinais de SAE 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
IAO aguda: normal ou 
congestão 
IAO crônica: cardiomegalia 
pelo VE, dilatação da aorta 
sugere como causa uma 
aortopatia, aumento do AE 
e retificação do arco médio 
podem indicar mitral 
associada 
 
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: 
Diagnóstico e seguimento 
Grau de IAO 
Comprometimento ao nível da valva ou na raiz da aorta 
Os aspectos morfológicos da valva e a presença de 
vegetação na EI, da dissecção da aorta e do prolapso 
com degeneração mixomatosa 
Avaliação da função sistólica e diastólica do VE – 
valores dos diâmetros ventriculares, as frações de 
encurtamento e de ejeção 
Importante para o diagnóstico nos quadros agudos de 
EAP com dificuldade de auscultar sopro diastólico – 
gravidade da lesão pela presença do fechamento 
precoce da valva mitral, indicativo de aumento da 
pressão diastólica do VE 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: 
Sensibilidade de 90% na dissecção, semelhante à 
encontrada na angiografia e na RM 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: 
Dispendiosa 
Técnica não invasiva mais precisa para avaliar paciente 
com IAO com doença de Ao 
*TC e RM: para quadros crônicos com acometimento 
de Ao 
CATETERISMO CARDÍACO: 
Avaliação de DAC associada e pré-op 
Necessário nos casos de dissociação clínico-
ecocardiográfica 
TRATAMENTO: 
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Os sintomas espelham o momento fisiopatológico e 
definem a conduta, sendo a maior causa de morte 
inesperada a própria cirurgia cardíaca 
IAO AGUDA: urgência – sinais e sintomas de ICC: 
 Diurético: diminui a pré-carga (alivio de 
sintomas) 
 Agentes vasodilatadores arteriais e venosos: 
diminui pós-carga (nitroprussiato de sódio) 
IAO CRÔNICA SINTOMÁTICA: 
Diuréticos orais: 
 IECA (enalapril*, captopril) 
 BRA: usa se braqueíte por IECA 
 Não cura/ ponte para cirurgia/ outro 
procedimento 
 Cuidado com beta bloqueador: diminui a FC 
(menor a FC maior o tempo de diástole, mais 
sangue reflui) 
 Vasodilatadores: pré-op e não adia o tto 
cirúrgico 
 
PROGNÓSTICO: 
Lesão discreta a moderada: 85-95% sobrevida em 10 
anos 
Pacientes em CF III e IV: mortalidade de até 25%/ ano 
Aumento da cavidade ventricular com DDVE > 
70/75mm e DSVE > 50/55 mm – parâmetros de 
indicação cirúrgica 
Disfunção VE não é irreversível – melhora e pode até 
normalizar após cirurgia 
Ultrapassada a fase ideal: sobrecarga hemodinâmica 
superpõe o dano miocárdico = limita o benefício 
cirúrgico 
Estenose aórtica 
DEFINIÇÃO: 
EAo valvar: obstrução à passagem do fluxo sanguíneo 
da via de saída VE → Ao 
ETIOLOGIAS: 
Principais: febre reumática (países em 
desenvolvimento), degenerativa (ateroscletótica) e 
congênita (valva aórtica bicúspide) 
EPIDEMIOLOGIA: 
Cerca de 3-5% da população acima de 75 anos 
apresenta EAo grave de etiologia degenerativa 
FISIOPATOLOGIA: 
Em comum com IAo: calcificação dos folhetos valvares 
e redução progressiva do orifício valvar efetivo – causa 
HVE concêntrica inicialmente com manutenção da 
função sistólica 
Na evolução: mecanismos adaptativos do miocárdio 
atingem um limite → desequilíbrio entre os 
compartimentos muscular, intersticial e vascular → 
isquemia 
Há progressiva disfunção ventricular, inicialmente 
diastólica → sistólica 
 Mais rápida do que a IAo 
QUADRO CLÍNICO: 
Sintomas clássicos: dispneia, angina e síncope induzida 
pelo esforço 
Sintomas é marcador de gravidade, com implicação 
prognóstica 
 Angina: sobrevida 50% em 5 anos 
 Síncope: sobrevida média de 50% em 3 anos 
 IC: sobrevida de 50% em 2 anos 
EXAME FÍSICO: 
Sopro sistólico ejetivo, rude, de intensidade em 
crescendo-decrescendo, pode haver irradiação do 
sopro para fúrcula esternal e região carotídea 
Calcificação calvar intensa: pode haver o fenômeno de 
Gallavardin (sopro sistólico de alta frequência audível 
em região de ápice cardíaco, produzido pela irradiação 
do sopro de EAO muito calcificada); que pode ser 
confundido com o sopro de regurgitação mitral, mas 
que não apresenta irradiação para a axila 
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Frêmito (vibração) sistólico pode indicar maior 
gravidade da lesão valvar 
Pulso arterial parvus e tardus (fino e diminuído) 
*Sopro sistólico em forma de diamante: fim da sístole 
Paciente anêmico: sopro aumenta 
DIAGNÓSTICO: 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Exame físico, ECG, RX tórax, ECO, ECO sob estresse, TC, 
estudo hemodinâmico 
ECOCARDIOGRAMA: 
Confirma diagnóstico, identifica as possíveis causas, 
avalia a gravidade e a repercussão hemodinâmica 
Redução da mobilidade e abertura valvar 
Aumento da velocidade do fluxo o gradiente sistólico 
máximo e médio 
TRATAMENTO: 
 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA: 
Leva em consideração a tríade: sintomas, gravidade da 
lesão valvar e função sistólica do VE 
EAo leve a moderada assintomáticos: tratamento 
clínico – acompanhamento semestral 
Não há evidências suficientes que sustentem o uso de 
estatinas para prevenção da progressão da lesão valvar 
aórtica, mesmo nos pacientes com EAo degenerativa 
(aterosclerótica) 
EAo grave sintomáticos: cirurgia/ TAVI 
TAVI (IMPLANTE TRANSAÓRTICO): 
Implante percutâneo de válvula aórtica 
EAO grave com indicação cirúrgica com 
contraindicações ao tratamento cirúrgico convencional 
(classe I) 
Ou como alternativa à cirurgia convencional 
principalmente em pacientes com alto risco cirúrgico 
ou risco proibitivo (classe 
IIa) via arterial femoral ou 
transapical = colocação de 
prótese biológica aórtica 
ancorada em uma 
estrutura aramada 
A sobrevida estimada deve 
ser de pelo menos de 12 meses (comorbidades) 
FATORES DE RISCO EAO GRAVE: 
 TE (teste ergométrico) com sintomas evidentes 
ou hipotensão ao esforço 
 AVA menor ou igual a 0,7 cm² ou área valvar 
indexada menor ou igual a 0,4 cm²/m² 
 Progressão rápida dos parâmetros de 
avaliação funcionais ecocardiográficos 
 Calcificação valvar aórtica moderada a intensa 
 HVE acentuada 
 DAC associada 
 Disfunção ventricular sistólica 
 Elevação do BNP 
Insuficiência pulmonar 
Rara, maioria dos casos secundária à HP (hipertensão 
pulmonar), doenças do tecido conjuntivo ou afecções 
idiopáticas da artéria pulmonar = IP secundária 
SINTOMAS: 
ICD (insuficiência cardíaca direita) especialmente se 
associado à HP 
Sopro diastólico, aspirativo, com configuração 
decrescente, semelhante ao sopro de Iao. 
DIAGNÓSTICO: 
ECO = define 
TRATAMENTO: 
Correção valvar apenas nos casos de valvopatia 
anatomicamente significativa - implantede bioprótese 
valvar cirúrgica ou percutânea. 
IP secundária = tratamento da patologia causal como a 
HP 
Geralmente o VD aguenta muito mais, então a 
necessidade de cirurgia é rara 
 
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Estenose pulmonar valvar 
Rara - congênita ou associada a doenças cardíacas 
complexas (T4F, TGA, síndrome de Noonan Dcanal AV 
e dupla via de saída do VD) 
Causas menos frequentes: VP bicúspide, doença 
carcinóide, DRC e EI 
Sopro é sistólico, ejetivo com pico tardio melhor 
audível no foco pulmonar 
ECO estratificação da severidade anatômica 
ETE = EI 
Tratamento = valvuloplastia percutânea (introduz um 
balão na valva e abre)