Regulação Cardíaca e Pressao Arterial

Prévia do material em texto

Regulação Cardíaca e Pressao Arterial 
Velocidade da Condução 
 Discuta as características da transmissão dessa condução através do nódulo 
atrioventricular (AV) e das fibras de Purkinje. 
 Fibras de resposta lenta: poucas junções comunicantes (sinal retardado) nodo 
sinoatrial e AV 
 Fibras de resposta rápida: muitas junções comunicantes, fibras de Purkinje, feixe 
de His, musculo atrial e musculo ventricular e canais de sódio rápido. 
 Qual a importância das diferenças de velocidade dessa transmissão? 
 Quando o sinal elétrico (PA) que foi gerado nodo sinoatrial passou para as fibras 
internodais e pelo musculo atrial e vai para o AV. No AV (fibras de resposta 
lenta) tem poucas junções comunicantes, não tem canais rápidos para sódio, 
então ela tem uma lentidão maior, isso deixa mais lenta a passagem do sinal. 
 Como tem poucas junções, cria resistência na hora de passar o sinal de uma 
célula para outra. 
 Qual a importância? Precisa ter um retardo no AV, pq sem isso o coração 
não teria a sua função, que é de ejetar sangue suficiente sob alta pressão. 
 Poucas junções comunicantes nas fibras de resposta lenta 
Fibras de Purkinje 
 Alta velocidade de condução 
 Alta permeabilidade das junções comunicantes entre as células dessas fibras 
 Velocidade de condução elevada 
 Rápida ativação de toda a superfície endocárdica dos ventrículos (passa de maneira 
rápida ) 
 
Explicando a imagem: 
 1- despolarização atrial, iniciada no nodo sinoatrial (no AD) 
 No cardiograma gera uma “onda” p/ dizer que o átrio despolarizou (esta gerando 
seu potencial de ação e vai passar adiante p/ as outras fibras) 
Fibra de Purkinje= 
coração cheio, c/ 
pressão(fibras de 
Purkinje tem muitas 
junções 
comunicantes vai 
passar rapidamente 
p/ o musculo 
ventricular= ejetar 
sangue 
Azul= coração 
Verde= onda despolarizante 
Despolarização = 
relaxamento do ventrículo 
 A “onda” em vermelho o “P” significa despolarização do átrio que foi passado 
pelo nodo sinoatrial. 
 Quando o átrio despolariza ele passa essa passa p/ musculatura atrial a 
informação elétrica p/ que tenha a contração. 
 O “verde” é a onda despolarizante que esta indo p/ o musculo atrial. Este contrai 
p/ terminar de encher o ventrículo.. o ventrículo já encheu aprox.. 80ml mas 
precisa chegar a 130ml, então p/ chegar a 130ml o átrio tem que contrair. 
 Válvulas estão abertas. 
 Relaxamento isovolumétrico 
 2- despolarização atrial completa 
 O impulso vai se distribuir p/ o AV 
 Átrio totalmente despolarizado = ocorre contração atrial. (AV já contraiu e 
despolarizou por completo) 
 3- Despolarização ventricular 
 Sinal elétrico esta percorrendo os feixes e vai chegar no Purkinje p/ a contração 
 A AV esta fechado 
 A despolarização ventricular inicia no ápice, forma o complexo (Q,R,S) e depois 
ocorre a repolarização 
 (Q,R,S) “setas” mostram nas fibras que vai tomar todo o ventrículo (ele esta 
cheio de sangue) 
 De Q R= despolariza 
 De R S= repolariza 
 4- Despolarização ventricular completa 
 Quando esta completa ela termina no “S” 
 Totalmente despolarizado. = ejeta o sangue sob alta pressão 
 5- repolarização ventricular 
 Depois que ejetou vai repolarizar novamente o ápice 
 Depois que ele ejeta, o ventrículo começa a voltar ao seu estado inicial (actina-
miosina se distanciam e causando relaxamento do ventrículo) 
 Inicia no ápice causando a “onda T” que significa a repolarização ventricular 
 6- repolarização ventricular 
 Se completa e depois da “onda T” começa o ciclo novamente . 
 
 
 
 
 
 
Receptores Adrenérgicos das membranas celulares cardíacas 
 
 Pergunta do ED: quais as ações do simpático e parassimpático no órgão alvo, o coração? 
 A noradrenalina ou hormônio adrenalina atuam no coração no mesmo receptor 
mecapotrópico (beta-1) associado a proteína G 
 Quando o neurotransmissor ou hormônio se liga essa proteína G vai se tornar 
ativa e deslocar sua subunidade em 3. 
 A subunidade se desloca, tem uma enzima na membrana (adenilciclase) que vai 
se tornar ativa p/ converter ATP em cAMP (2° mensageiro no coração) ativa 
uma proteína cinase (tem a capacidade de fosforilar/abrir canais) 
 Esta no nodo sinoatrial (tem o canal funny- f de sódio e tem o T-type canal de 
Ca²). 
 O Funny (sódio) inicialmente abre o canal T de Ca²(causa despolarização) 
 Necessita de pouco Ca² (só p/ despolarizar) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Explicando a imagem : 
 Esta no ventrículo (não tem o IF, pois este não esta no ventrículo) 
 Tem canais de Ca² (tipo L) 
 Ventrículo é fibras de resposta rápida então tem que ter canais tipo L 
 Reticulo endoplasmático esta liberando Ca². (entra e sai do reticulo) 
 O ventrículo necessita de muito Ca² (pois precisa ter pressão e contrair mais) 
No ventrículo= aumenta a força 
de contração 
p/ AUMENTAR a força de 
contração 1° tem que AUMENTAR 
frequência cardíaca (Fc) 
Quais as células que 
aumentam a Fc? Cél. 
associadas ao nodo 
sinoatrial(marca-passo), ela 
que começa comandar a Fc = 
gera ritmo 
Esse é o mecanismo de ação: 
- ele regula a atividade cardíaca 
quando é necessário. 
- muito SIMAPÁTICO ativado = 
noradrenalina libera hormônio 
(causa essa situação da imagem 
1) 
O vago/ parassimpático a 
ACH nesse momento é mais 
controladora no REPOUSO, 
ela que esta segurando a 
actina-miosina 
 
No REPOUSO tem o 
CONTROLE BASAL . 
- exercitar = liberar muita 
adrenalina, tem descarga 
noradrenérgica, 
 Noradrenalina (neurotransmissor), adrenalina e epinefrina (hormônios) se ligam ao 
mesmo receptor (beta 1- metapotropico, proteína G) se desloca ativa 
adenilciclase (p/ converter ATP em cAMP) aumenta proteína cinase vai nos 
canais de Ca² na membrana do musculo ventricular e abre os canais p/ que o 
Ca² entre fazendo com que a noradrenalina ou adrenalina aumente a 
atividade cardíaca aumenta o ritmo passa sinal elétrico despolarizando mais 
rapidamente em tudo p/ que o coração ejete + sangue aumenta contração 
 Aumento do simpático que causa isso no coração 
 A proteína cinase abre canal de Ca² no reticulo e ajuda na ciclagem da actina-
miosina (proteínas contrateis) p/ contração (aumenta a contração). 
Receptores Muscarínicos Acetilcolina 
 
 Acetilcolina causa bradicardia. Qual é a ação? Como ela faz isso? 
 Atua nos seus receptores muscarínicos no nodo sinoatrial e AV (o simpático 
atua nesse caso diminuindo) 
 As 2 proteínas G vão ser ativadas : uma abre os canis de K na membrana 
subunidade abre K sai hiperpolariza. 
 A outra proteína G que esta associada ao receptor diminui a Adenilciclase (não 
ativa) não tem cAMP(que é o 2° mensageiro) não tem proteína quinaseA 
não tem influxo de Ca² (não entra Ca²) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O SIMPÁTICO atua no AV 
aumentando 
- SE não entra Ca² e sai K = 
hiperpolarizaão 
- acetilcolina hiperpolariza 
 
PARASSIMPÁTICO 
segura as batidas do 
coração- sentido nervo 
vago e aumenta. 
Regulação Neural e Humoral da PA 
Controle da PA 
 A perfusão arterial é garantida pela manutenção da força motriz da circulação 
 A PA tem que esta a níveis adequados e constantes. 
 
Explicando a imagem: modelo do sistema cardiovascular 
 O VE quando ejeta sangue (sob alta pressão- ejeta 120mmHg), o 1° vaso que ele 
encontra é o vaso elástico e a PA que chegou leva adiante o sangue para vários 
órgãos (VE- leva o sangue p/ a grande circulação e VD leva o sangue p/ 
circulação pulmonar) 
 Encontra o próximo sistema de vasos que são as arteríolas vasos que sofrem 
mais alteraão, pois não tem tanta elasticidade tem a função de alterar o fluxo 
de sangue pois tem muito musculo liso que leva o vaso a se fechar mais 
(vasoconstrição) ou abrir mais (vasodilatação). 
 “parafusos” vão estar mais fechados ou mais abertos p/ o sangue chegar nos 
capilares (tem somente endotélio) Vasos capilares são os vasos das trocas entre as células. Transporta hormônios, 
eletrolise, nutrientes, CO², O². 
 Depois vai p/ o sistema de vênulas veias grandes veias (veia cava) 
 Veia cava é grande reservatório 
 Lado direito rico em CO² leva p/ os pulmões ocorre a troca CO² é 
retirado expiração captura O² pela inspiração manda p/ o VE sangue rico 
em O² e começa novamente o ciclo. 
 
 
 
 
O VE quando ejeta sangue sob alta PA 
no vol. de 130ml ele tem que achar o 
1° vaso elástico e depois vai mudando 
a constituição pois é preciso mudar ao 
longo do leito vascular. A PA tem que 
ser regulada na arteríola 
O que é a PA? É o atrito do 
sangue nas paredes dos 
vasos isso aumenta a PA 
 
Pressões nas diversas partes da circulação 
 
 Explicando a imagem: 
 Aorta e grandes artérias PA de 120 mmHg, pressão sistólica (reflete o que 
estava dentro do ventrículo, o sangue passa p/ frente Pa diminui nos) cai p/ 
80mmHg, pressão diastólica (a mais baixa que chega) 
 Arteríolas cai a PA ( controla e regula o fluxo sanguíneo) 
 Capilares a PA ainda esta baixa (local de troca) 
 Vênulas; pequenas e grandes veias não tem PA (é grande reservatório de 
sangue, auxilia o retorno venoso – o simpático ajuda por vasoconstrição) 
 Pulmonar menor PA 
 Nos capilares pulmonares PA é baixa 
 Sistema de vênulas e veias pulmonares coleta CO² p/ voltar p/ o AD do 
coração 
 O coração do lado direito quando bombeia o sangue rico em CO², ele manda p/ 
o sistema pulmonar pelas artérias, segue agora p/ o sistema respiratório p/ tirar 
o CO². 
Pressão arterial média 
 
 DC quantidade de sangue que o coração vai ejetar a cada minuto 
 
 PA vai depender de quanto o coração tá ejetando a cada min, pq vai ejetar nos 
vasos 
 Se o “parafuso” estiver mais apertado e fechando o vaso quando o coração ejeta o 
sangue e ele vai adiante no leito vascular encontra arteríolas + fechadas aumenta 
a PA 
 Se o “parafuso” estiver muito aberto quando o coração ejeta o sangue diminui o 
atrito na parede do vaso diminui a PA 
 A resistência que o vaso tem p/ a passagem do fluxo sanguíneo também determina a 
PA. 
 PA depende de quanto o coração esta ejetando p/min e como os vasos de resistência 
(arteríolas) vão estar. 
 
Musculo Liso 
 Constricção dos vasos (fechamento) aumenta Ca² no musculo Ca² causa a ligação 
da actina-miosina e leva actina sempre p/ o centro encurtamento contração 
 
 
Explicando a imagem 
-pressao sistólica= 120 (na hora que 
ejeta, quando vai p/ frente cai a 
pressão) 
- pressão diastólica= 80 
- fica 120/80 
Actina-miosina 
precisam de Ca² p/ 
ficarem sobrepostas 
= contração 
Como coração ejetando sangue, ele tem que 
manter o vaso Levemente contraído (tônus 
basal)p/ ter pressão se não o sangue não sai do 
lugar. 
Sistema Nervoso Simpático 
 Coração aumenta a frequência de descarga do NSA, maior velocidade de condução 
do NAV (nodo AV) e aumenta a contratibilidade cardíaca. 
 Vasos aumenta a resistência periférica, aumenta o retorno venoso. Devido a elevação 
do DC e RP haverá aumento da PA. 
 aumenta a resistência periférica Como o SNS noradrenalina é 
vasoconstrictora, ela vai fechando o vaso, então se tem aumento da sinalização 
simpática ela fecha os vasos e aumenta a PA. 
 aumenta o retorno venoso. As veias aumenta o retorno e faz 
vasoconstricção o sangue retorna p/ o coração de maneira + rápida. 
 Devido a elevação do DC e RP haverá aumento da PA. 
 
 Medula adrenal estimula a sintese de epinefrina e norepinefrina.. 
 
 
 
 
No exercico físico: está 
aumentando a atividade cardíaca está 
ejetando +sangue/min= aumenta o 
volume de ejeção, chega no leito 
vascular, encontra vasos +fechados= 
vasoconstricção = aumenta PA 
Receptor alfa no vaso alfa1 e 
vasoconstricção leve. Descarrega pot.ação – 
libera noradrenalina 
Ca² pode entrar dependente 
de um neurotrasmisor ou 
hormônio que atue e proteína 
já abre o canal de Ca²= Ca² 
entra. 
Musculo liso: 
noradrenalina atua no seu 
receptor metapotropico 
(proteinaG) 
diminui a frequência do 
sinal= diminui a 
noradrenalina no 
receptor =pressão cai= o 
vaso dilata= 
vasodilatação 
 aumenta muito o 
pot.ação p/ 
neurônios que vão 
liberar 
noradrenalin= tem 
+noradrenalina na 
presença do 
receptor alfa, enato 
ocorre 
vasoconstricção 
Ou Ca² entra pela 
despolarização 
Receptor alfa1 ativa proteínaG que aumenta o IP3 
(2° mensageiro) 
-IP3 passa a mensagem da 
noradrenalina pois essa não 
entra 
-Atua no receptor no reticulo 
endoplasmatico e libera Ca² 
-Ca² causa contração 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ca² entra do meio extracelular do musculo liso 
e sai tambem pelo reticulo 
 
Enzima faz com que 
reduza a contração 
Para relaxar o Ca² tem que sair 
Quinase ativada= vai 
permitir c/ que a miosina 
se ligue actina (gasta ATP) 
p/ que tenha o arraste, 
contração 
Ativa a proteína 
calmodulina p/ativar a 
enzima quinase 
Tem bomba gastando energia p/ 
tirar o Ca² e levar p/ o reticulo 
(volta p/ o ugar que veio) 
Ca² entrou pelo meio extracelular e 
volta pelo trocador de Ca² e Na e 
pela bomba