Controle do Coração

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Coraçã�
10.09.21
Pressão arterial
PA = DC x RVP
Débito cardíaco: FC x VS
(volume sistólico)
Automatismo:
Nó Sinusal: Localizado no átrio
direito
Potencial de ação: AD -> AE ->
NÓ ATRIOVENTRICULAR ->
FEIXE DE HIS (Fascículo AV) ->
Ramos subendocárdicos ->
Ventrículos -> M. do coração
Nó Sinusal: Responsável por
gerar o PA. Também pode
aumentar e diminuir a FC.
Canal If: Permite a passagem
de sódio. Este, entra na célula,
o potencial de membrana
aumenta, fazendo com que os
canais de cálcio abram
(voltagem dependentes) até
atingir o limiar. Ocorre a
despolarização, que depende
dos canais de cálcio voltagem
dependentes, do tipo L.
No ventrículo, quem despolariza
é o canal de sódio!
Repolarização: Canal de
potássio. Fecha o canal de
cálcio, abre o potássio.
Sistema Nervoso: Autônomo
(glândulas, músculo liso,
cardíaco)
- Simpático
- Parassimpático
O que um faz, o outro desfaz.
Simpático: Aumenta FC e força
de contração
Parassimpático: Diminui FC
● Obs: Todas as vias
autonômicas são formadas
por dois neurônios
eferente em série.
Sistema Nervoso autônomo
SNC - NEURÔNIO, ENCONTRA
COM OUTRO NA REGIÃO DO
GÂNGLIO, EMITE OUTRO
NEURÔNIO QUE VAI ATÉ O
ÓRGÃO ALVO
Via Simpática: Principalmente
noradrenalina ou adrenalina,
neurotransmissores que agem
no órgão alvo.
Via Parassimpática: Libera
acetilcolina
NORADRENALINA/ADRENALINA
(Catecolaminas)
Receptores tipo alfa e
Receptores tipo beta.
Tipo beta: Coração, sistema
respiratório, vasos
Alfa: Alguns vasos, bexiga
urinária, sistema digestório
Noradrenalina se liga princ a
receptores tipo alfa, adrenalina
preferencialmente no tipo beta
(afinidade)
Receptores adrenérgicos:
Receptor acoplado à proteína
G, subunidade Gs (ativa enzima
adenilato ciclase - que aumenta
ANP cíclico). Efeito
cronotrópico positivo! Esse
receptor estimula abertura
canal IF, assim, entra sódio.
Potencial de ação sobre mais
rápido, repolarização não
chega no -60, pois canais já
estão abertos. A GERAÇÃO DO
POTENCIAL DE AÇÃO É MAIS
RÁPIDO.
NÓ SINUSAL: Noradrenalina
aumenta frequência de disparo
(altera Fc) ou seja, tem efeito
CRONOTRÓPICO POSITIVO.
Aumenta a FC.
Várias partes do coração têm
receptor para noradrenalina,
entre os músculos. Influência 2
canais, abre canais do tipo L
voltagem dependente, permite
a entrada de cálcio, ajudando a
despolarização! Abre mais
rápido e fecha mais rápido
também.
- Esse cálcio intracelular é
importante para se ligar a
troponina e gerar
contração.
Muito cálcio para retículo,
assim, quando vier um próximo
PA, o retículo libera muita qtd
de cálcio, assim, aumentando a
força de contração! O músculo
contrai mais forte, quando tem
o SN. simpático ativado
Simpático: Aumenta o cálcio
intracelular, aumentando a
força de contração.
● SISTEMA PARASSIMPÁTICO
Através do nervo vago, vem a
informação parassimpática!
Tronco -> neurônio -> libera
acetilcolina -> neurônio ->
coração -> Ach
Acetilcolina (Ach) tem diversos
receptores:
M1 (glândulas), M2, que são os
muscarínicos (coração), M3
(bexiga, intestino)
No coração, principalmente no
nó sinusal e no nó AV.
- Muito mais presente nos
átrios, e quase nada nos
ventrículos.
PS: Ventrículos, que são muito
associados a contração,
parassimpático atua pouco nos
ventrículos, assim, atuando
pouco a força de contração.
Altera mais a frequência
cardíaca (FC)
MECANISMO DE AÇÃO
- Receptor M2 do Nodo Sino
atrial
ACH se liga ao receptor
muscarínico, acoplado à
proteína G, e quando esse
receptor é estimulado, induz
abertura de canal específico
de potássio, dependente de Ach
(K Ach, transportador de
potássio dependente de
acetilcolina), esse canal de K
aberto, sai potássio, célula fica
hiperpolarizada -> Demora mais
para atingir limiar -> Dispar PA
-> Começa de novo -> FC
diminui.
Efeito cronotrópico neg.
Acetilcolinesterase:
Quebra/degrada Ach.
Se não houver estimulação do
parassimpático, a
acetilcolinesterase vai quebrar
a Ach rapidamente, fazendo
com que o nível de Ach diminua
na região da placa motora.
Diminui FC -> Coração bombeia
de forma mais lenta.
VAGAL: NERVO VAGO ->
PARASSIMPÁTICO!!!