Tutoria Sistema CARDIOVASCULAR - Resumo

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TUTORIA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
FASE 0: Despolarização do PA –
decorrentes dos canais rápidos de
Na+ permitindo influxo rápido
GUYTON, 13 ed.
FASE 1: Inativação da corrente Na+ (Ina+) somado a 
repolarização rápida de K+ (Ito)
FASE 2: Platô. Canais de Ca2+ se abrem; Ito se 
fecham (menor permeabilidade)
FASE 3: Repolarização pelos canais lentos de 
potássio (Ik) e fechamento dos canais de cálcio.
FASE 4: Retorno do potencial de membrana de 
repouso (+90mV); bombas restauram gradiente
Célula muscular do ventrículo
AUTOMATISMO CARDÍACO
As células cardíacas miocárdicas do NSA,
NAV e fibras de Purkinje são capazes de
espontaneamente gerar potenciais de
ação. Essa propriedade é referida como
automatismo.
*CONCEITOS
CRONOTROPISMO (frequência cardíaca)
DROMOTROPISMO (Condução Atrioventricular)
INOTROPISMO (Força de Contração e Relaxamento)
LUSITROPISMO (corrente de cálcio)
POTENCIAL DE AÇÃO LENTO
● As células nodais apresentam PAs lentos 
dominados pela Ica.
● Vm de repouso que é significativamente mais 
positivo (+65mV).
● Os canais Na+ são inativados e não podem ser
abertos a +65 mV, forçando as células nodais a
dependerem dos canais Ca2+.
FASE 0: Ascendente do PA lento promovida por 
ICa2+ através de canais Ca2+ do tipo L.
FASE 3: Repolarização mediada por Ik; 
fechamento dos canais de Ca2+.
FASE 4: As células nodais são notáveis, pelo fato de
que a fase 4 é instável, e elas se tornam
vagarosamente positivas. A transição é causada
pela If e é a chave para as funções de automatismo
e marca-passo.
CONTRAÇÃO – MIÓCITO - BMC
● Um agonista beta1 (fármaco que se liga no mesmo receptor da 
adrenalina) se liga no receptor B1.
● Ativa proteína G (subunidade alfa se liga, troca GDP por GTP).
● A subunidade alfa se liga a adenilciclase, ativando-a.
● Que transforma ATP em AMPc.
● O AMPc ativa a PKA.
● Efeitos da PKA: Pode fosforilar o canal de cálcio do tipo L (receptor 
de diidropiridina) fazendo com que o cálcio entre na célula).
● Entrando na célula vai desencadear a contração muscular ao se 
ligar com a troponina C, deslocar a tropomiosina.
● Também pode fosforilar a enzima fosfolambana que controla a 
serca (+ Ca2+ para retículo).
● Isso poderá fazer contrações mais fortes porque tem mais cálcio 
armazenado.
● O cálcio entra pela membrana e vai no receptor de rianodina tipo 2 
(canal de cálcio dependente de cálcio) e causa a liberação de cálcio
FUNDAMENTOS DO ELETROCARDIOGRAMA
● ONDA P: Despolarização 
atrial
● INTERVALO PR: Condução 
átrio ventricular.
● COMPLEXO QRS: 
Despolarização ventricular.
Q: Excitação do septo 
intraventricular
R: E. do ápice e paredes livres
S: E. de regiões próximas à 
base.
● ONDA T: Repolarização 
ventricular
● ONDA U: Segue onda T.
REGULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA
Recebe inervação 
do sistema nervoso 
tanto simpático 
como 
parassimpático.
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
● A ativação vagal libera 
acetilcolina nas terminações 
pós-ganglionares nos 
receptores muscarínicos que, 
no caso do coração, são do 
tipo M2. Promove 3 eventos:
1. Processo mediado por Gi, 
canal de K+ reponsável pela 
IkaACh.
2. Ativa Proteína Gi que inibe A. 
Ciclase, reduzindo cAMC que 
diminui ICa2+ tipo L.
3. Ativa Guanilato Ciclase, 
elevando GMPc que pode 
inibir canais de Ca2+ tipo L.
Reduz a FC (bradicardia), Força de
Contração atrial e Bloqueio de condução.
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
● A ativação simpática libera 
noradrenalina nas varicosidades 
com o miocárdio.
● A interação das catecolaminas, 
principalmente com o receptor 
β1 leva à estimulação da 
adenilatociclase e, 
consequentemente, ao aumento 
das concentrações de cAMP no 
citoplasma, por meio da ativação 
de uma proteína Gs.
● Como consequência, ativa-se a 
PKA, aumentando, assim, a 
probabilidade de fosforilação de 
inúmeras proteínas (maior 
disponibilidade de Ca2+).
Taquicardia, aumento da força de contração,
aceleração do relaxamento ventricular,
facilitação da condução AV.
BERNE & LEVI, 2009.
APLICAÇÃO CLÍNICA
Os betabloqueadores e os bloqueadores de canais Ca2 são
duas classes importantes de fármacos usados no controle da
função cardíaca e da pressão sanguínea.
Os betabloqueadores (p. ex., o propranolol) são antagonistas dos
receptores-adrenérgicos que impedem o aumento da
concentração de Ca2 mediada pela noradrenalina e pela
adrenalina no citoplasma das células do miocárdio, reduzindo,
assim, a frequência cardíaca e a contratilidade, e diminuindo a
pressão sanguínea.
Os bloqueadores dos canais Ca2 impedem o influxo desse íon
através dos canais Ca2 do tipo L. O verapamil e o diltiazem são
relativamente específicos para o miocárdio. A nifedipina é um
bloqueador do canal Ca2 receptor de di-hidropiridina, que reduz a
pressão sanguínea pelo relaxamento do músculo liso vascular.
RITMO CARDÍACO
Ritmo refere-se a movimentos que se repetem a intervalos regulares, ou seja, uma sucessão de batimentos do coração.
O coração de um indivíduo
saudável em repouso bate
dentro de um ritmo sinusal
normal de 60 a 100
batimentos/min.
Alguns indivíduos têm taxas
normais que ficam abaixo
dessa amplitude
(bradicardia sinusal).
enquanto uma atividade
física extenuante geralmente
faz a taxa normal exceder os
100 batimentos/min
(taquicardia sinusal).
O prefixo “sinus” para
ambos os ritmos indica
que a taxa é estabelecida
pelo nodo Sino Atrial.
Ritmos anormais
(disritmias e arritmias)
podem, praticamente, se
originar em qualquer parte
do miocárdio.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
PA: pressão que o sangue exerce
sobre as paredes das artérias.
DO QUE DEPENDE A PA?
PAM = DC.RPT
REGULAÇÃO:
1. Reflexo Barorreceptor: controle 
rápido da PA.
2. Sistema Renina-angiotensina-
aldosterona: regula a PA mais 
lentamente agindo principalmente 
sobre o volume sanguíneo.
RÁPIDO CONTROLE NERVOSO DA PA
● 1. A grande maioria das arteríolas da circulação
sistêmica se contrai
( RVP)
● 2. As veias em especial se contraem fortemente
● 3. O próprio coração é diretamente estimulado 
pelo sistema nervoso autônomo, aumentando 
ainda mais o bombeamento cardíaco
Reflexo Barorreceptor
Os barorreceptores são sensores de pressão, 
localizados nas paredes do seio carotídeo e do 
arco aórtico, transmitem informação para o 
tronco encefálico.
Eles funcionam como mecanorreceptores,
que percebem a variação da pressão arterial
por meio do estiramento.
O aumento da pressão arterial causa
aumento do estiramento dos barorreceptores
e aumento da frequência de disparo dos
nervos aferentes. O contrário ocorre com a
redução da pressão arterial.
GUYTON, 13 ed.
BERNE & LEVI, 2009.
SRAA
*CÉLULAS DA MÁCULA DENSA (sensor)
CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES (renina)
“Just keep 
swimming”
CONTINUE A NADAR.
(Procurando Nemo)