Caso Clínico Adenocarcinoma de próstata - Mariana Macabú

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PSA ELEVADO E BIÓPSIA DE PRÓSTATA COM ADENOCARCINOMA
MARIANA DE OLIVEIRA MACABÚ
IDENTIFICAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO
O.M.G
Sexo masculino
63 anos
Preto
Casado
Reside em Iúna (ES); Natural de Durandé (MG)
Lavrador aposentado
É tipicamente uma doença de homens com mais de 50 anos de idade
Ocorre mais frequentemente em indivíduos pretos
MOTIVO DA CONSULTA
MOTIVO DA CONSULTA
Acompanhamento no ambulatório
PSA elevado
Biópsia de próstata indicando Adenocarcinoma de próstata (ACP)
O PSA é secretado tanto para a luz do ácino na ejaculação, quanto, para o capilar adjacente, ligado a proteínas plasmáticas ou livres, o que permite que ele seja dosado no sangue. Como o PSA é um marcador muito específico da próstata, a medição dos seus níveis séricos é muito usada pra auxiliar o diagnóstico e tratamento do câncer de próstata
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
Em abril de 2014  encaminhado ao HUCAM com dx de Neoplasia de Próstata
PSA = 10 ng/mL
Toque retal  normal
Biópsia de próstata  ACP
As faixas de referêcias superiores de PSA específico para a idade de homens de 60 a 69 anos é de 4,5ng/mL, maior que isso deve ser investigado, mas não é indicativo de câncer
Deve ser observado a proporção de PSA livre e PSA ligado a proteínas, no câncer, há menos PSA livre.
O screening, com avaliação do PSA normalmente começa aos 50 anos.
Mesmo com o toque retal normal, foi realizada uma biópsia de próstata, de acordo com o guideline
Deve ter sido feito um acompanhamento, para avaliar a velocidade de crescimento do PSA, a avaliação do PSA livre, enfim, foi decidido realizar a biópsia e foi identificado o adenocarcinoma de próstata
HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA
HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA
Hipotireoidismo
Disfunção erétil
Relato de asma na infância
Nega alergias e outras comorbidades
Medicamentos em uso  Puran T4 (Levotiroxina), 75mcg
A disfunção erétil é citada como um possível sinal do câncer de próstata, porém, é mais provável que esteja relacionada ao hipotireoidismo
Já foi constatado que o T3 desempenha um importante papel na proliferação de linhagens celulares de carcinoma prostático (45). Este hormônio estimula a expressão do antígeno específico da próstata, um processo andrógeno dependente, em linhagens celulares de câncer de próstata em humanos
HISTÓRIA FAMILIAR
HISTÓRIA FAMILIAR
Sem informações no prontuário
Aqui a história familiar seria importante para saber a predisposição do paciente ao câncer de próstata, porque tendo histórico na família, o risco é maior
HISTÓRIA PSICOSSOCIAL
HISTÓRIA PSICOSSOCIAL
Ex-tabagista  parou há 30 anos
Nega etilismo
EXAME FÍSICO
EXAME FÍSICO
Exame Geral  BEG; corado; hidratado; anictérico; afebril
Exame Genital  Pênis sem lesões, meato tópico, testículos tópicos e tróficos
Toque retal  Sem nódulos
EXAMES COMPLEMENTARES
EXAMES COMPLEMENTARES
Janeiro de 2019  Biópsia de próstata  Adenocarcinoma de Próstata
Base direita  Gleason 7 (3+4)
Lateral direita  Gleason 6 (3+3)
Ápice direito  Gleason 6 (3+3)
Base esquerda Gleason 8 (4+4)
Lateral esquerda  Gleason 7 (4+3)
Ápice esquerdo  Gleason 6 (3+3)
Ele apresenta então grupo 1, gleason 6
Grupo 2, gleason 7 = 3+4
Grupo 3, gleason 7 = 4 +3
Grupo 4, gleason 8
EXAMES COMPLEMENTARES
TC de abdome e pelve
Ausência de linfonodomegalias
Próstata com morfologia habitual
 Esse exame geralmente não é realizado para câncer de próstata recém-diagnosticado, se a doença estiver confinada à próstata com base em outros achados (resultado do exame de toque retal, do PSA e pontuação de Gleason). Mesmo assim, às vezes pode ser útil para verificar se a doença se disseminou para os linfonodos próximos.
EXAMES COMPLEMENTARES
TC de tórax
Pequeno nódulo calcificado de aspecto residual 
localizado no segmento basal do lobo inferior do pulmão direito
Linfonodos calcificados residuais no hilo pulmonar em correspondência e na cadeia paratraqueal inferior
Alterações degenerativas na coluna dorsal  escoliose dorsolombar para a direita
Nódulo pequeno, calcificado, residual a probabilidade é grande de ser apenas benigno
As calcificações linfonoidais resultam frequentemente de infecções granulomatosas curadas, como tuberculose ou Histoplasmose, mas, infelizmente, não temos essas informações no prontuário do paciente
EXAMES COMPLEMENTARES
Cintilografia Óssea
Foco de hipercaptação no 5º arco costal direito, de natureza a esclarecer
Pode ser metástase, como pode resultar de algum trauma, pode estar relacionado a atrose, artrite
EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais
Hemoglobina: 13,7g/dL Plaquetas: 230.000/mm3
Na+: 14 3mmol/L K+: 4,6 mmol/L
Ureia: 27 mg/dL Creatinina: 1,3mg/dL
TAP: 96,3% PTTK: 30,1 segundos
Hemoglobina normal
Plaquetas normais
Sódio Normal
Potássio Normal
Ureia normal
Creatitina normal
TAP Normal –superiora 70%
PTTK: 22 a 40 segundos
CONDUTA
CONDUTA
Prostatectomia radical
EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
Próstata de 42g (peso normal : 20-30g)
Adenocarcinoma Acinar Usual  Gleason 7 (3+4)
ISUP 2 (Adenocarcinoma acinar grupo 2)
Componente intraductal ausente
Extensão extra-prostática ausente
Invasão perineural presente e angiolinfática ausente
Neoplasia intraepitelial de alto grau multifocal
Margens radial, uretral e vesical livres
Linfonodos pélvicos livres
Estadiamento Anatomopatológico: pT2pN0
Aqui observamos algumas regiões com nódulos esbranquiçados e ofoscos, em comparação aqui com o parênquima brilhante
Adenocarcinoma acinar grupo 2 (ISUP 2): compreende os achados de Gleason 7, sendo que a soma deve ser 3+4. Já começam a apresentar mais anormalidades em relação ao padrão das células comuns do tecido;
Carcinoma intraductal (ducto ejaculatório) seria um sinal de mau prognóstico
Extensão prostática seria se a neoplasia fosse encontrada na gordura extra-prostática
Invasão de nervos presente, mas de vasos ausente
T2 = câncer palpável ou visível confinado à próstata (c? envolvimento de ambos os lobos)
N0 = ausência de metástase para linfonodos regionais
APRESENTAÇÃO HISTOLÓGICA DO ACP
Arquitetura na microscopia  pequenas glândulas infiltrativas ou grandes ou irregulares glândulas cribiformes ( podem indicar neoplasia prostática intraepithelial)
Perda de células basais. As células basais separam as celulas do lumen secretor da membrana basal. Normalmente aparecem como células arredondadas com núcleo pequeno e hipercromático.
3. Atipia nuclear na forma de núcleo engrandecido e/ou nucléolo evidente
Criterios menores:
Secreções mucinosa’s ácidas (basofílicas) tingidas pelo azul na coloração de alcian blue no ph 2.5. 
 Secreções amorfas rosadas são encontradas em 53-92% dos adenocarcinomas de próstata
Figuras mitóticas – são identificadas em cerca de 38% dos adenocarcinomas
Cristaloides intraluminais são estruturas eosinofilicas que assumem formas geométricas, como triangulos, hexanos etc. São raramente encontrados eme Gleasons 4 e 5, normalmente ão encontrados em Gleason de 1 a 3
 Uma neoplasia intraluminal de alto grau adjancente ao adenocarcinoma
 Citoplasma anfofílico (se cora tanto pela fucsina (em Vermelho) quanto pelo azul de anilinal no tricrômio de masson
Na esquerda, vemos o ACP  as glândulas são pequenas, com estrutura mais rígida, mais difícil de ver a luz, aproximação das glândulas, estão mais imprensadas
Grau 3 (primeiro mais frequente e também o pior, pois só tem 3)  grupo 1
No maior aumento, as glândulas do ACP ainda são reconhecíveis como glândulas, mas são glândulas interanastomosantes, não é possível identificar onde começa uma e onde termina outra, não há nenhum estroma e os núcleos grandes e nucléolos evidentes, sugerindo uma invasividade, ausência de células basais
Grau 4
Nucléolos proeminentes são observados nos núcleos desse ACP
Esses grandes nucléolos são uma característica típica 
Note que esse ACP temum gleason maior, pois só são observados algumas poucas luzes glandulares no meio das células neoplásicas
ACP pouco diferenciado, com nucléolos proeminentes e figuras mitóticas, ausência de células basais
Esse adenocarcinoma é tão pouco diferenciado que nenhuma estrutura glandular é reconhecível, apenas pequenas células infiltrando as camadas
 Grau 5
Um ácino normal com a dupla camada de células, basal e luminal
E aqui a glândula maligna
Ampliação da glândula maligna vemos a ausência da camada basal, núcleos aumentados e nucléolos proeminentes, além do citoplasma escuro
Essa aproximação das glândulas é o padrão back-to-back
É constituído em parte por áreas papilíferas e em parte por glândulas densamente agrupadas, quase sem estroma entre elas, dando o aspecto 'back to back', próprio do adenocarcinoma
Gleason 3 + 3  grupo 1
Glandulas separadas bem formadas
Gleason 4 +  grupo 4
Glandulas fusionadas e cribiformes (aglutinação)
Gleason 5 + 5 = 10
Grupo 5
Crescmiento sólido, unificado
Uma clara evidência de malignidade é a invasão de tecidos
Aqui mostrado na micro temos glândulas malignas de ACP com nucléolos proeminentes.
Algumas dessas glandulas cercaram um pequeno nervo periférico
Perineural invasion is a hallmark of prostatic carcinoma. In whole prostate glands, perineural invasion can be found in the vast majority of cases with the range in the literature being 84% –94% (Byar and Mostofi 1972; Bostwick 1994). In needle core biopsy, about one-quarter of cases show perineural invasion, although, in a screening population with smaller lower-stage tumors, only 11% of cases had perineural invasion (Bismar et al. 2002). The diagnostic use of perineural invasion is diminished for a limited or minimal amount of carcinoma (,1 mm in greatest dimension) in needle biopsy tissue, because the incidence decreases to as low as 2% in this setting (Epstein 1995; Thorson et al. 1998). The mere presence of prostatic glands immediately adjacent to nerve is not, however, definitively diagnostic of malignancy. Benign prostatic glands can abut or wrap around nerves (Ali and Epstein 2005). One should rely on cytologic features of the epithelial cells around a nerve to distinguish benign from malignant perineural epithelium
Neoplasia intraepitelial prostática, é dada como lesão precursora do adenocarcinoma prostático.
Presença de célula basal com mais de uma camada de células
Núcleolo visível – pin de alto grau
ASPECTO PSICOSSOCIAL
ASPECTO PSICOSSOCIAL
Risco de complicações
Incontinência urinária
Disfunção erétil
Ansiedade, depressão, baixa da autoestima
Incerteza de como lidar com mudanças físicas e sociais
Assim como em todo procedimento cirúrgico, na PR existe o risco de complicações, mesmo que temporariamente, o que pode interferir de forma negativa na Qualidade de Vida (QV) destes pacientes. Tais complicações podem ser imediatas ou a longo prazo, como a Incontinência Urinária (IU) e a Disfunção Erétil (DE).(7) Ambas as complicações podem gerar efeitos negativos na vida dos pacientes submetidos a PR, os quais, por consequência, podem apresentar alterações psicossociais, tais como a presença de ansiedade e depressão(8) e baixa da autoestima,(9) fatores estes que acarretam em alterações na QV destes homens.(10) Pressupõe-se que estas alterações sejam resultado de um sentimento de incerteza em como lidar com as mudanças físicas e sociais decorrentes de consequências do tratamento.
MONITORAMENTO PÓS-OPERATÓRIO E CONDUTAS
MONITORAMENTO DO PSA E CONDUTA
Monitoramento do PSA pós-operatório 
05/03/2020  0.064 ng/mL
21/07/2020 e 03/08/2020  0,12 ng/mL
04/09/2020  0,11 ng/mL
04/12/2020  0,15 ng/mL
04/03/2021  0,16 ng/mL
Conduta  Realizar PSA Total em 3 meses
REFERÊNCIAS
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-21002019000200169
https://webpath.med.utah.edu/MALEHTML/MALE116.html
Livro: Bases patológicas das doenças - Robbins & Cotran – cap. 21
https://drpaulomaron.com.br/adenocarcinoma-acinar-usual/
https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/141257/ISSN0102-5716-2012-19-03-294-302.pdf?sequence=1&isAllowed=y
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/exames-de-imagem-para-cancer-de-prostata/1203/289/
http://www.simmedicina.com.br/exames-de-sangue-conheca-os-exames-laboratoriais-mais-comuns/
http://www1.inca.gov.br/rbc/n_53/v02/pdf/revisao3.pdf
https://rvmais.iweventos.com.br/temas/urooncologia2018/arquivos/palestras/01-03/plenaria/08h25%20Renee%20Zon%20Filippi.pdf
Histopathology of Prostate Cancer Peter A. Humphrey Department of Pathology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut 064
OBRIGADA