Insuficiência cardíaca

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I N S U F I C I Ê N C I A C A R D Í A C A
C L A S S I F I C A Ç Ã O
Essa é uma classificação dinâmica, ou seja, o paciente
pode evoluir da classe I para a II, III e IV, mas pode
regredir do IV para III, II e I.
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) 
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY. AMERICAN
HEART ASSOCIATION (CCA/AHA)
 Nessa classificação, a partir do momento em que o
paciente evolui, do A para o B, não é possível regredir,
ou se mantém no B, ou evolui para o C e,
posteriormente, D.
 A insuficiência cardíaca é a principal causa de incapacidade e morbidade, prejudicando a habilidade dos
pacientes em exercer atividades diárias e profissionais, consiste na incapacidade do coração em manter o débito
cardíaco necessário ao metabolismo, ou quando a manutenção só é possível pelo aumento das pressões
ventriculares, ou seja, o coração perde sua função de bombeamento sanguíneo eficaz. Assim, a síndrome da
insuficiência cardíaca é consequência da incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de
sangue para manter as necessidades periféricas do organismo, caracterizada por disfunção ventricular e da
regulação neuro-humoral, acompanhada de sintomas de cansaço aos esforços, retenção hídrica e redução da
expectativa de vida. É uma doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como
principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil,
ocorre ainda a miocardiopatia chagásica. Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos
neuro-hormonais são ativados para preservar a homeostase circulatória, assim, liberação endógena de neuro-
hormônios vasoconstritores exerce papel deletério no desenvolvimento da ICC, pelo aumento da sobrecarga de
volume e da pós-carga (resistência oposta ao esvaziamento ventricular) com contratilidade diminuída.
QUANTO À FRAÇÃO DE EJEÇÃO DO VENTRÍCULO
ESQUERDO (FEVE)
Preservada: FEVE > 50%;
Intermediária: FEVE 40 – 90%;
Reduzida: FEVE < 40%.
 A FEVE reduzida é mais comum em homens,
principalmente por causas isquêmicas e a FEVE
preservada é mais comum em mulheres idosas,
sobretudo por HAS.
QUANTO AO PERFIL HEMODINÂMICO
Essa classificação tem 4 perfis, que levam em conta o
estado de perfusão e congestão: A, B, C e L - os sinais
de baixa perfusão são pulso fraco e filiforme,
extremidades frias, hipotensão, sonolência,
hiponatremia e disfunção renal. O paciente A possui IC
compensada de tratamento ambulatorial; o B possui IC
descompensada nas emergências; o C e o L são
descompensações mais preocupantes, sendo que o L é
o mais grave e requer tratamento intensivo.
D E F I N I Ç Ã O
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Resulta de 2 circunstâncias: (1) insuficiência
ventricular esquerda, que evolui progressivamente
com comprometimento do lado direito do coração, ou 
 (2) estado clínico que resulta do acometimento global
do coração, com manifestações clínicas tanto da IVE
como da IVD. É um quadro no qual o coração é
incapaz de bombear sangue a uma taxa suficiente para
atender às demandas metabólicas dos tecidos, ou seja,
suprir sangue com oxigênio e nutrientes para os
demais órgãos, na maioria das vezes, resulta de um
processo lento, pode ser aguda, quando há um infarto
do miocárdio maciço, no qual há hipóxia ou anóxia
completa e interrupção abrupta da capacidade de
contração do miocárdio, o que faz com que ele não seja
capaz de bombear o sangue.
Doenças infiltrantes: amiloidose, hemocromatose,
sarcoidose;
O ECG e o ecocardiograma devem ser analisados
buscando a etiologia isquêmica e provas sorológicas
podem ser usadas para o diagnóstico de doenças
infecciosas como doença de Chagas, toxoplasmose,
doença de Lyme, micoplasma e viroses (Coxsakievirus,
adenovirus, HIV, hepatite C entre outros) - também
pode ser necessária a biopsia endomiocárdica.
Obesidade, anemia, uremia, doenças tireoidianas e uso
de álcool podem exacerbar ou até mesmo causar
insuficiência cardíaca, além disso, HAS, taquiarritmias,
uso de substâncias tóxicas, isquemia miocárdica e
miocardite são causas reversíveis de ICC.
causas comuns: doença arterial coronariana (DAC);
hipertensão, valvopatia e miocardite.
outras causas:
Cardiopatias congênitas;
Doença pericárdica;
Induzida por toxina: heroína, álcool, cocaína,
anfetamina, chumbo, arsênico, cobalto, fósforo;
Infecção: bacteriana, fúngica, viral (HIV), Borrelia
burgdorferi (doença de Lyme), parasitária (por
exemplo, Trypanosoma cruzi);
Endocrinopatias: diabetes mellitus, doença tireoidiana,
hipoparatireoidismo com hipocalcemia,
feocromocitoma, acromegalia, deficiência de GH;
Doenças vasculares sistêmicas do colágeno: lúpus,
artrite reumatoide, esclerose sistêmica, poliarterite
nodosa, vasculite por hipersensibilidade, síndrome de
Takayasu, polimiosite, artrite reativa;
Induzida por quimioterapia: por exemplo, adriamicina,
trastuzumabe;
Deficiências nutricionais: tiamina, proteínas, selênio,
L-carnitina;
Gestação: cardiomiopatia periparto;
Cardiomiopatia familiar;
Cardiomiopatia induzida por taquicardia;
Cardiomiopatia de estresse.
E T I O L O G I A S
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
Síndrome que ocorre nas lesões esquerdas, como HAS
e lesões orovalvulares aórticas, que se manifestam pelo
desenvolvimento de dispneia progressiva, sendo o
quadro clínico marcado por períodos de dispneia
paroxística e ortopnéia. O estudo radiológico mostra
congestão venocapilar pulmonar, mas a pressão venosa
jugular pode ser normal, não há edema ou
hepatomegalia. Os efeitos morfológicos e clínicos
provêm da diminuição da perfusão sistêmica (menor
distribuição do sangue para o resto do corpo) e da
elevação das pressões de retorno dentro da circulação
pulmonar (retenção de sangue).
CAUSAS: cardiopatia isquêmica (CI), HAS, doença da
valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda
(mitral) e doenças primárias do miocárdio (amiloidose) 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
Síndrome que se apresenta nas doenças que afetam
unicamente o lado direito do coração, tais como:
hipertensão pulmonar primária e estenose pulmonar
isolada. Manifesta-se por fadiga, elevação da pressão
venosa sistêmica, hepatomegalia e edema. Geralmente
é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda,
visto que qualquer aumento de pressão na circulação
pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do
lado direito do coração, mas também pode ser isolada,
ocorrendo em doenças que afetem o lado direito, a
mais comum é a hipertensão pulmonar grave (cor
pulmonale) e infarto agudo do miocárdio. No cor
pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio
geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo
direitos, embora a projeção do septo ventricular para a
esquerda possa causar disfunção do VE. 
A história clínica deve incluir dados epidemiológicos,
história de uso de substâncias tóxicas, doenças
pregressas, fatores de risco de doença coronariana e
presença de dor anginosa, já, no exame clínico, sopros
intensos podem indicar lesões valvares orgânicas.
Q U A D R O C L Í N I C O
Ocorre quando o lado esquerdo do coração entra em
falência, originando diversos sinais e sintomas, entre
eles a congestão venocapilar pulmonar, dispneia,
palpitações, a tosse, a expectoração hemoptoica,
estertores pulmonares finos nas bases pulmonares
(devido a congestão pulmonar) - pode haver,
taquicardia, ritmo de galope e diminuição do débito
cardíaco.
1. Falta de ar, ortopnéia, dispneia paroxística noturna:
deve-se ao aumento nas pressões capilares pulmonares
como consequência de pressões ventriculares e atriais
esquerdas elevadas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
Os capilares pulmonares, em sua maioria, passam pelos
septos interalveolares, onde há trocas gasosas, se há 
 movimento de fluido de dentro do vaso para fora, há
substituição do ar pelo líquido que está sendo
extravasado nos alvéolos.
2. Edema: estimula os receptores J justapacilares, que
são “sentinelas da pressão” (barorreceptores), ou seja,
percebem alterações na pressão arterial, o que causa a
respiração superficial e rápida reflexa. Assim, ela passaa respirar de forma mais superficial e rápida na
tentativa de compensação. O edema das paredes
brônquicas, causa inchaço que reduz o lúmen (espaço
de passagem pelos brônquios), assim, pode levar a
pequena obstrução das vias aéreas e produzir sibilos
quando o ar passa (“asma cardíaca”). Caso esteja em
brônquios, pode causar tosse, a depender da
quantidade do edema.
3. Ortopnéia (falta de ar em decúbito): redução do
acúmulo de sangue nas extremidades e abdômen.
MECANISMO I: quando o coração impulsiona o sangue
na quantidade e força que ele consegue, o sangue
desce com auxilio da gravidade, mas por mais que a
panturrilha seja funcional auxiliando com contração e
ejeção do sangue, ele não desce com força suficiente
para retornar, assim, há acúmulo de sangue nas pernas
(edema de membros inferiores), que reduz a volemia
no resto do corpo. Além disso, há retenção de sódio
para reter líquido e aumentar a volemia, ação do SRAA
e vasoconstrição para aumentar a pressão – tais
mecanismos compensatórios funcionam com o
paciente em pé.
MECANISMO II: em decúbito, o sangue retido na perna
passa a se redistribuir, o que tem como consequência:
(1) o pulmão que estava trabalhando em uma pressão e
volemia específicos com o sangue retido nas pernas e o
resto circulando, assim, esse retorno de grande
quantidade de sangue para o pulmão gera aumento de
pressão hidrostática dentro dos vasos pulmonares que
vai empurrar água para fora, gerando edema pulmonar,
que causa ortopnéia (falta de ar em decúbito) por
causa da redução do acumulo de sangue nas
extremidades e no abdômen. 
Em função disso, os pacientes relatam que quando se
deitam se sentem afogados, por isso, muitos pacientes
só conseguem dormir sentados ou praticamente
sentados, posição na qual há redução no retorno de
sangue e a formação do edema.
4. Dispneia paroxística noturna: devido ao reduzido
suporte adrenérgico da função ventricular que ocorre
com o sono, reduzindo o funcionamento do ventrículo,
causa aumento do retorno sanguíneo e edema.
A sintomatologia é devido à diminuição do débito
cardíaco e alta retenção hidrossalina, ocasionando
turgescência jugular patológica pulsátil, hepatomegalia
que causa dor espontânea em epigástrio e hipocôndrio
direito, pela distensão da cápsula de Glisson, e
provoca sensação de plenitude gástrica, ascite, edema,
fadiga, dispneia pouco evidente, sensação de peso nas
pernas, visão turva ao esforço, ritmo de galope direito,
hidrotórax, hidropericárdio, fenômenos urinários -
pois a filtração glomerular e fluxo sanguíneo renal
estão diminuídos - e a reabsorção tubular hidrossalina
está aumentada (albuminúria, leucocitúria, hematúria e
cilindúria discretas), tromboses venosas que podem
causar infartos pulmonares posteriormente. 
Além de sintomas cerebrais causados pela hipóxia,
insuficiência hepática, insuficiência pulmonar e
arterioesclerose pulmonar.
1. Falta de ar: relacionada a edema pulmonar em casos
de ICE, manifestação de doença pulmonar (embolia,
DPOC) e comprometimento da movimentação do
diafragma (principalmente, em quadro de ascite).
2. Pressão venosa jugular elevada: a pré-carga do
ventrículo é adequada, a função ventricular está
diminuída e o líquido está se acumulando no SN.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
Os sintomas são associados ao movimento de líquido
dentro e fora do vaso, tem-se que o líquido dentro do
corpo se movimenta de acordo com o gradiente de
concentração, assim há local com maior concentração
de soluto e outro com mais solvente (água), este se
move do local com menor para maior concentração de
soluto para que haja equilíbrio entre ambos.
5. Fadiga e confusão mental: incapacidade do coração
de fornecer quantidades adequadas de oxigênio através
do sangue para os músculos esqueléticos e cérebro – a
confusão pode surgir em insuficiência cardíaca
avançada por causa de má perfusão do cérebro – assim,
a hipóxia gera a fadiga e confusão mental. 
6. Noctúria: redução da perfusão renal durante o dia,
enquanto o paciente está em pé, o que normaliza à
noite, enquanto o paciente está em decúbito dorsal,
com consequente diurese.
MECANISMO: o rim sofre redução da taxa de filtração
glomerular, mas o retorno sanguíneo em decúbito
eleva a taxa de filtração glomerular do rim e aumenta a
produção de volume de urina, levando a noctúria
(aumento da diurese pelo aumento do fluxo sanguíneo
e pressão quando o indivíduo está em decúbito).
7. Dor torácica: se a causa da falha for doença arterial
coronariana, os pacientes podem apresentar dor
precordial secundária à isquemia (angina pectoris).
3. Anasarca, ascites, edema de extremidades: acúmulo
de líquido na circulação venosa sistêmica.
4. Refluxo hepatojugular: deve-se pressionar o fígado
por 5 segundos e pode levar ao deslocamento de
sangue para a veia cava; quando o ventrículo direito
não pode acomodar esse volume adicional, há aumento
na pressão venosa jugular.
5. Dor abdominal: posterior ao comprometimento
hepático, pois a expansão do fígado pelo acúmulo de
líquido pode causar distensão da cápsula do fígado
acompanhada de dor abdominal no QSD.
F I S I O P A T O L O G I A
MECANISMO DE CONTRAÇÃO
EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO: aumenta a força
de contração, aumentando o nível de cálcio
intracelular do miocárdio, assim, quanto mais Ca 
 presente no sarcômero, melhor será a interação
entre actina e miosina e mais força o coração
consegue fazer, aumentando o volume de ejeção. 
pré-carga: compreende o período retorno venoso, no
qual o estiramento dos sarcômeros regula o
desempenho cardíaco e é o máximo no final da diástole
- em situações agudas, a elevação da pressão e do
volume diastólico finais constituem um mecanismo
fisiológico compensatório que aumenta o trabalho
cardíaco (mecanismo de Frank-Starling).
contratilidade (inotropismo): capacidade intrínseca do
músculo cardíaco de gerar força e encurtar suas fibras
manifesta-se pela taxa de aumento da pressão a partir
da pré-carga, modulada por mecanismos
neurohumorais.
pós-carga: força contra a qual o músculo cardíaco se
contrai corresponde à resistência vascular sistêmica
ou à impedância vascular periférica - pode ser avaliada
pela equação de Laplace: 
pressão x raio da cavidade (tonicidade dos vasos
periféricos) = tensão parietal
Quando o coração tem que ejetar sangue contra o vaso
que está contraído, ele tem que fazer mais força (pós-
carga) diminuindo a capacidade de ejeção do coração.
No coração aumentado tem que aumentar muito a pós
carga para o débito reduzir.
MECANISMO NEUROHORMONAL 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
A IC é marcada pela ativação do SNS - níveis séricos de
noradrenalina elevados, em repouso, são preditores de
mortalidade - há aumento do Ca intracelular,
promovendo contração e relaxamento do miócito,
resultando em alto gasto energético.
O estado de baixo débito ativa sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAAS), que atua para manter
a PA e reter Na e água. Tônus adrenérgico aumentado,
diminuição do fluxo sanguíneo renal, uso de diuréticos
e restrição de Na estimulam a produção de renina. 
A angiotensina II é um potente vasoconstritor
periférico, aumentando a liberação de noradrenalina,
pelo SNS, e de aldosterona, pela suprarrenal. Além
disso, causa hipertrofia e fibrose miocárdicas, redução
da complacência vascular e disfunção diastólica.
Outro hormônio é a arginina vasopressina (AVP), que
regula a osmolaridade plasmática por meio da
depuração de água livre.
O aumento do consumo energético e a hipertrofia mal-
adaptativa causam desestabilidade na oferta-demanda
e redução da contratilidade miocárdica. O débito
cardíaco e o volume sistólico mantêm-se em repouso,
mas a capacidade de elevá-los mesmo com a realização
de esforço está reduzida. Com a diminuição
progressiva da contratilidade, a insuficiência cardíaca
torna-se clinicamente manifestada.
Os rins produzem a pró-renina inativa, em situações
de queda do fluxo sanguíneo no rim ou queda de Na, 
 ela será transformada em renina na região
justaglomerular no vaso aferente. Consequentemente,
com a renina, o angiotensinogêniopode ser
transformado em angiotensina I, sendo transformada
pela ECA em angiotensina II. Esta vai atuar no receptor
de ATI e atua em: SNC (ativação simpática); endotélio
vascular (disfunção); músculo liso (inflamação); células
miocárdicas (crescimento/remodelamento e fibrose);
rins (retenção de H20 e sódio); córtex da adrenal
(libera aldosterona): fibrose e retenção de água e
sódio.
Existem barorreceptores e quimiorreceptores no
coração que, com a queda do fluxo sanguíneo e queda
do débito cardíaco, ativa o SNS, este atua: no coração
(aumenta a FC e a força de contração); rins (retenção
de água e sódio); vasos sanguíneos (vasoconstrição).
Tais mecanismos são inicialmente benéficos, mas com
o tempo tornam-se prejudiciais pois os efeitos sobre o
coração provocam fibrose, remodelamento e aumento
da pós carga; a ação do SNS no rim aumenta a pré
carga porque retém muita água, provocando
estiramento das fibras além do ponto ótimo de
contração, o que estimula o sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Desse modo, o ANP + BNP causam vasodilatação,
excreção de água e Na e diminui hipertrofia e fibrose
do coração, posteriormente, são degradados pela
neprilisina e tornam-se aminoácidos inativos.
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Há vasoconstritores (endotelina e vasopressina) e
vasodilatadores (bradicinina e óxido nítrico)
endógenos produzidos pelo endotélio, geralmente em
uma situação de equilíbrio. No entanto, na ICC ocorre
aumento dos vasoconstritores e diminuição dos
vasodilatadores, aumentando a resistência vascular
periférica e a pós-carga, o que reduz o volume ejetado
pelo coração (DC) pela necessidade de força
aumentada para ejetar.
TÔNUS VASCULAR 
PRÓ-RENINA INATIVA RENINA 
ANGIOTENSINOGÊNIO ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA I 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
ENDOTÉLIO VASCULAR
MÚSCULO LISO
CÉLULAS MIOCÁRDICAS
RINS
CÓRTEX DA ADRENAL
ECA
Os peptídeos natriuréticos A (ANP - produto do átrio)
e B (BNP - produto do ventrículo), produzidos quando
há aumento de pressão no ventrículo, armazenados no
átrio direito e no miocárdio ventricular, e liberados
pelo aumento das pressões de enchimento. Assim, o
Pró-ANP será transformado no ANP + NT-proANP e o
pró-BNP será transformado em BNP + NT-proBNP
causando natriurese e vasodilatação em oposição à
ação do SNS e do RAAS.
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
D I A G N Ó S T I C O
A avaliação inicial tem como objetivos: confirmar
diagnóstico, identificar etiologia e fatores
precipitantes, definir modelo fisiopatológico e
hemodinâmico, estimar prognóstico e identificar
pacientes que possam se beneficiar de intervenções
terapêuticas específicas. 
A definição da etiologia contribui para avaliação do
prognóstico e pode influenciar a terapia, para isso usa-
se dados obtidos por história, exame físico, ECG e
exames laboratoriais - em alguns casos, métodos
diagnósticos adicionais podem ser utilizados como
ressonância magnética, cinecoronariografia e biópsia
endomiocárdica.
HISTÓRIA CLÍNICA (ANAMNESE) 
Os sintomas mais evidentes são dispneia e fadiga,
predominantemente durante o esforço, já as
manifestações dependem das cavidades
comprometidas. A dispnéia e seus equivalentes de
cansaço, fadiga, rouquidão, culminando em asma
cardíaca e edema agudo de pulmão correspondem ao
envolvimento do VE, embora possam ser manifestações
de comprometimento ventricular direito ou
biventricular, já o edema e os demais sinais de
congestão sistêmica são manifestações de
comprometimento do VD. Os sinais de hipóxia
(baqueteamento digital, cianose e hemoptise) podem
ser manifestações de IC direita e esquerda, outros
sintomas são dispneia paroxística noturna, ortopneia,
edema de membros inferiores e a tosse noturna.
EXAME FÍSICO 
alteração na palpação do ictus cordis pode inferir
aumento da cavidade ventricular; 
presença de bulhas acessórias indicam disfunção
sistólica (B3) e/ou diastólica (B4).
abafamento de 1a bulha é sinal de disfunção
importante do VE; 
presença de hiperfonese do componente P2 da 2a
bulha, indica hipertensão pulmonar.
estertores pulmonares traduzem a congestão
venocapilar pulmonar e aumento da pré-carga;
estase jugular, hepatomegalia, ascite e edema de
membros inferiores representam hipervolemia e/ou
disfunção ventricular direita, geralmente
secundária a hipertensão pulmonar causada pela
insuficiência ventricular esquerda.
O exame clínico fornece dados importantes sobre a
presença e a repercussão da disfunção ventricular,
como a presença de pulso fino ou alternante, redução
da perfusão periférica e hipotensão.
ECG: habitualmente não está normal, podem ocorrer
distúrbios do ritmo ou da condução, bem como áreas
inativas, possui alto valor preditivo negativo, porém
resultado alterado não confirma ICC.
Radiografia do tórax: possível observar o aumento do
índice cardiotorácico (> 50%), sinais de congestão
pulmonar (inversão do padrão vascular –
vascularização mais visível nos lobos superiores),
ingurgitamento linfático (linhas B de Kerley), derrame
pleural e alterações ventriculares. 
Alteração característica à cardiomegalia associada à
congestão vascular pulmonar, útil em excluir causas
pulmonares de dispneia - área cardíaca na radiografia
possui correlação pobre com função ventricular.
Ecodopplercardiograma: exame rotineiro na pesquisa
da IC, fornece dados sobre o volume das cavidades,
função contrátil, função valvar e gradientes
pressóricos - a fração de ejeção (FE) indica função
sistólica do VE, determinante no tratamento da IC.
Cerca de 50% das IC possuem FE preservada, por isso
uma FE normal não exclui o diagnóstico.
Peptídeos natriuréticos: importante para diferenciar se
a causa da dispneia é de origem pulmonar ou cardíaca,
costuma se elevar nas situações de aumento das
pressões de enchimento ventricular - valores de BNP >
50 pg/ml ou de NT-proBNP > 125 pg/ml fazem o
diagnóstico. 
Na IC descompensada, esses valores costumam estar
mais elevados. Além disso, o BNP é útil para avaliar o
prognóstico, quanto maior BNP pior prognóstico.
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAMES LABORATORIAIS
Hemograma: anemia e poliglobulia podem interferir nos
sintomas da IC.
Ureia e creatinina: avaliação da função renal cuja
disfunção simula, agrava ou ser consequente da IC.
Sódio e potássio: distúrbios eletrolíticos ocorrem em
pacientes em uso de diuréticos.
Enzimas hepáticas: se elevadas indicam congestão
hepática.
EAS: determina presença de proteinúria e glicosúria.
Função tireoidiana: avaliada em pacientes portadores de
doença tireoidiana.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
Estão divididos em 9 maiores e 7 menores, para
diagnóstico de IC são necessários: 2 critérios maiores
ou 1 maior + 2 menores. Os critérios menores são
aceitos desde que não possam ser justificados por
outra causa, como hipertensão pulmonar, DPOC,
cirrose, ascite e síndrome nefrótica, por exemplo.
8 – 12 pontos: diagnóstico de IC definitivo;
5 – 7 pontos: diagnóstico de IC possível;
< 4 pontos: diagnóstico de IC improvável.
Sistema de pontuação e os critérios apresentados na
história, exame físico e radiografia de tórax. De acordo
com a pontuação, pode-se afastar ou confirmar o
diagnóstico:
CRITÉRIOS DE BOSTON 
Mecanismo de ação;
Intoxicação.
Aumentam a contratilidade cardíaca, sem alterar a
frequência cardíaca. Os mais comuns são digitálicos,
digoxina e digitoxina (glicosídeos esteroides
cardioativos).
Os digitálicos inibem a bomba de sódio-potássio-ATPase, ou
seja, impedem a retirada de sódio do cardiomiócito, o que
favorece indiretamente o acúmulo de cálcio intracelular no
miócito. Além disso, promove redução da condução átrio-
ventricular, sendo útil na fibrilação atrial. A digoxina ligada à
bomba de sódio-potássio-ATPase diminui a função desse
transportador, assim, entra menos potássio e sai menos sódio,
aumentando a concentração de sódio no cardiomiócito. O
transportador responsável por colocar o sódio para dentro da
célula irá funcionar menos pelo acúmulo de sódio intracelular,
por isso, menos cálcio irá sair desse trocador, se acumulando
no meio intracelular, o que favorece o aumento dereservas de
cálcio no retículo sarcoplasmático.
Esses efeitos somados aumentam a força de contração
das miofibrilas.
Efeitos autônomos;
Inibição do fluxo nervoso simpático: permite reduzir a
frequência cardíaca e por provocar a vasodilatação
(diminuição da resistência vascular periférica);
Sensibilização dos barorreceptores;
Estimular o tônus parassimpático: diminui a frequência
cardíaca, e consequentemente, o trabalho cardíaco.
Efeitos na eletrofisiologia cardíaca;
Diminuia automaticidade do nó atrioventricular(AV),
prolongando o período refratário, diminuindo assim a
velocidade de condução pelo nó; 
Intensifica a automaticidade do sistema de condução
His-Purkinje.
Efeitos cardíacos: disritmia progressiva, bloqueio da
condução átrio-ventricular, taquicardia
supraventricular paroxística, despolarização
ventricular prematura e fibrilação atrial.
Efeitos gastrintestinais: anorexia, vômitos e náuseas.
Efeitos neurológicos: cefaleia, fadiga, confusão, visão
turva e presença de halos em torno de objetos escuros.
AGENTES INOTRÓPICOS 
T R A T A M E N T O
Alguns sinais podem indicar o tipo de insuficiência: (1)
no caso da IC DIREITA predominam sinais de
congestão sistêmica: edema de MMII, hepatomegalia,
ascite, turgência jugular e refluxo hepatojugular, e (2)
na IC ESQUERDA, há sinais de congestão pulmonar:
crepitações, ortopneia e dispneia paroxística noturna.
DIURÉTICOS
Podem fazer com que os vasos sanguíneos se alarguem
(dilatem), também ajudam os rins a eliminar sódio e
água, diminuindo o volume de líquido pelo corpo e
reduzindo a pressão arterial. Diuréticos tiazídicos
provocam a excreção de potássio na urina, portanto,
junto a esse fármaco, deve-se tomar suplementos de
potássio ou um diurético que não provoque a perda de
potássio ou que faça os níveis de potássio aumentarem
(diurético poupador de potássio). São úteis para
negros, idosos, pessoas obesas e pessoas com IC ou
doença renal crônica.
INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA
ANGIOTENSINA
Reduzem a PA através da dilatação das arteríolas,
impedindo a formação de angiotensina II, que faz com
que as arteríolas se contraiam. Esses inibidores
bloqueiam a ação da ECA, que converte a angiotensina
I em angiotensina II. São úteis para pessoas com
doença arterial coronariana ou IC (usados nos
pacientes com disfunção sistólica), pessoas com
proteína na urina por doença renal crônica ou doença
renal diabética e homens que desenvolvem disfunção
sexual como efeito colateral de um anti-hipertensivo. 
Durante episódios de descompensação aguda da ICC, a
dose inicial deve ser ajustada de acordo com a PA,
função renal e níveis de potássio. Assim, esses
inibidores causam diminuição da resistência periférica, 
da pós-carga e da quantidade de Aldosterona, com
diminuição da pré-carga. Além disso, diminuem a
atividade simpática por diminuição da angiotensina, e
da remodelagem cardíaca por retardo da dilatação
ventricular. São utilizados em pacientes com disfunção
ventricular esquerda, sem edema.
BLOQUEADORES DOS RECETORES DA ANGIOTENSINA II
Reduzem a PA através de um mecanismo semelhante ao
dos inibidores da enzima conversora da angiotensina,
eles bloqueiam diretamente a ação da angiotensina II,
que faz com que as arteríolas se contraiam.
São reservados para pacientes intolerantes aos IECAs,
em pacientes descompensados, refratários à terapia
convencional, mas que mantém PA adequada, a
associação rigorosamente monitorada de BRA e
inibidor da ECA pode melhorar os sintomas e diminuir
reinternações.
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA
A aldosterona pode ser produzida independentemente
do SRAA, seus efeitos adversos não são inibidos,
mesmo com o uso máximo de inibidores da ECA e
bloqueadores dos receptores da angiotensina II. Assim,
a espironolactona ou eplerenona deve fazer parte do
tratamento dos pacientes com IC avançada, durante
episódios de descompensação, que podem ajudar a
aumentar a diurese e reduzir o risco de hipocalemia
induzida pela furosemida.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Incluem alfa-bloqueadores, beta-bloqueadores, alfa-
beta-bloqueadores e bloqueadores adrenérgicos de
ação periférica. Estes bloqueiam os efeitos da rede
simpática, a parte do SNA que pode responder
rapidamente ao esforço através do aumento da pressão
arterial. Os betabloqueadores são os mais comumente
utilizados, particularmente úteis para pessoas brancas,
jovens, e para pessoas que sofreram um ataque
cardíaco, e também úteis para pessoas com FC
acelerada, angina de peito ou enxaqueca..
LAYANE SILVA