Antibioticoterapia - Apostila GBS

Prévia do material em texto

1. Introdução à Antibioticoterapia 1 
2. Penicilinas 3 
3. Cefalosporinas 6 
4. Carbapenêmicos e Monobactâmicos 9 
5. Quinolonas 11 
6. Glicopeptídeos, Lipopeptídeos, Oxazolididonas 13 
7. Aminoglicosídeos 15 
8. Macrolídeos 16 
9. Lincosamidas 18 
10. Azólicos 19 
11. Anfenicóis 20 
12. Sulfonamidas 21 
13. Tetraciclinas 23 
14. Patógenos - Tabela 24 
15. Doses ATB - Tabela 25 
1 GBS 
 
 
 GRAM + 
o Camada de peptideoglicano espessa (voltado para 
o meio extracelular) – retém o corante (Gram +). 
o Ácido Teicoico – evasão bacteriana. 
 
 
 GRAM - 
o Camada de peptideoglicano mais fina – porém 
possui membrana externa lipoproteica. 
o Lipolissacarídeo (endotoxinas) – meio externo. 
o Porinas. 
 
→ FORMAÇÃO DE PAREDE CELULAR: 
 Transpeptidase ou PBP (proteína ligadora de 
penicilina) – forma a parede celular de 
peptideoglicano pela junção dos monômeros – 
estabiliza a parede de peptideoglicanos. 
 Esse processo é chamado de transpeptidação. 
 
 GRAM + GRAM - 
 
Cocos 
 Strepto. 
 Staphylo. 
 Enterococos. 
 Neisserias. 
 Moraxellas. 
 
Bacilos 
 Listeria. 
 Clostridium 
(anaeróbio) 
 Pseudomonas. 
 Haemofilos. 
 Enterobactérias: 
o E. Coli. 
o Klebisiella. 
o Salmonella. 
o Shigella. 
 
 
 Outros (diversas conformações): 
o Micobacterium. 
o Chlamydia – desprovida de parede celular. 
o Mycoplasma – desprovida de parede celular. 
o Treponema – espiroquetas. 
 
→ CONCEITOS GERAIS: 
 Antibióticos: substância química com ação inibitória 
da reprodução ou com poder destrutivo de 
microrganismo. 
 Antimicrobianos: definição mais ampla, abrange 
todos os fármacos usados contra agentes infecciosos 
(antifúngico, anti-viral, antiprotozoários). 
 
 Linha de Progressão da Doença x Tratamento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ausência de Infecção 
Infecção 
Sintomas 
Isolamento patógeno 
Regressão 
Profilaxia 
Preventivo 
Empírico 
Definitivo 
Supressor 
2 GBS 
 
→ Quanto ao Mecanismo de Ação: 
o Inibidores da Síntese de Parede Celular: 
 β-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos, monobactâmicos). 
 Glicopeptídeos (vancomicina e teicoplanina). 
 
o Inibidores de Síntese Proteica: 
 Macrolídeos (azitro, claritro, eritromicina), 
 Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina). 
 Oxazolidinonas (linezolida). 
 Lincosamidas (clindamicina). 
 Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, 
estreptomicina). 
↘ Todos esses são bacteriostáticos (exceto 
aminoglicosídeos). 
 
o Outros Mecanismos: 
 Quinolonas (inibe topoisomerase). 
 Sulfonamidas (inibe síntese de folato). 
 Imidazólicos (ruptura do DNA). 
 Lipopetídeos. 
 Polimixinas (efeito tóxico seletivo sobre 
membarana plasmática bacteriana). 
 
→ Quando ao tipo de ação antibiótica: 
o Bactericida (Lise bacteriana): 
 β-lactâmicos. 
 Glicopeptídeos. 
 Lipopeptídeos. 
 Aminoglicosídeos. 
 Quinolonas. 
 
o Bacteriostáticos (inibe multiplicação): 
 Macrolídeos. 
 Lincosamidas. 
 Afenicóis. 
 Tetraciclinas. 
 Sulfonamidas. 
 Oxazolidinonas. 
 
o Bactericida + Bacteriostático (dependendo do 
patógeno, dose): 
 Sulfonamidas. 
 Eritromicina. 
 Nitrofurantoína. 
 
→ MECANISMOS DE RESISTÊNCIA BACTERIANA: 
 Antibiótico não induz resistência bacteriana, mas 
seleciona bactérias que são naturalmente 
resistentes a eles. 
 Mutações e recombinações genéticas – conferem 
resistência bacteriana: 
o Plasmídios – DNA circulares adicionais, que não 
são essenciais a vida e multiplicação bacteriana, 
mas conferem resistência por meio de enzimas 
inativadores, menor afinidade. 
 
 Resistência aos β-Lactâmicos: 
o Baixa afinidade da transpeptidase (altera PBP). 
o Produção de β-Lactamase – proteína que cliva o 
anel β-lactâmico (comum a todos os β-
lactâmicos), assim o ATB perde seu efeito. 
Diminuído esse efeito por adicionar os inibidores 
de β-lactamase (clavulanato, tazobactam). 
o Porinas diferentes – restrito a Gram negativas 
(impede a entrada do ATB no espaço 
periplasmático). 
 
 β-Lactâmicos – não se usa em agentes sem parede 
celular (Chlamydia e Mycoplasma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 GBS 
 
– β
 
→ Pelo Espectro de Ação: 
 
 
Penicilina G (naturais) Penicilinas Antiestafilocócicas Penicilinas de Amplo Espectro 
 Cristalina. 
 Procaína. 
 Benzatina. 
 Penicilina V. 
 Oxacilina. 
 Nafcilina. 
 Cloxacilina. 
 Dicloxacilina. 
 2ª geração (aminopenicilinas): 
ampicilina, amoxicilina. 
 3ª geração (carboxipenicilinas): 
carbenicilina e ticarcilina. 
 4ª geração (ureidopenicilinas): 
piperacilina. 
Subgrupo Ação Espectro de Ação 
 
 
 
 
 
Penicilina G 
 Benzatina: ação bactericida 
durante o estágio de 
multiplicação ativa dos 
microrganismos sensíveis. Atua 
por inibição da biossíntese do 
mucopeptídeo da parede 
celular. 
 
 Cristilina: ação bactericida, 
atua por inibição da parede 
celular. 
 
 Procaína: ação bactericida, 
atua por inibição da parede 
celular. 
 
 Gram + 
 Cocos Gram – (neisseria, moraxella). 
 Anaeróbios da boca e faringe. 
 
 OBS: procaína e benzatina devem ser 
administradas exclusivamente por via 
IM. 
 
Penicilinase Resistente (penicilinas 
antiestafilocócicas) 
 
 Inibe os estafilococos 
produtores de penicilinase. 
 
 Gram + 
 Alguma atividade em Gram – (pouca). 
 
 
 
 
 
Penicilina de Amplo Espectro 
 
 
 
 
 
 2ª, 3ª, 4ª geração: Bactericida. 
Inibe síntese de parede celular. 
 
 3ª e 4ª geração: são chamadas 
penicilinas antipseudomonas. 
 2ª geração (ampicilina, amoxicilina): 
Gram + e Gram – (conseguem 
atravessar porinas, portanto são 
eficazes contra Gram – (H. influenza, 
Moraxella, Proteus, Salmonella, 
Shigella). 
 
 3ª geração (carbenicilina e ticarcilina): 
são menos eficazes contra os Gram + do 
que a penicilina G e as de 2ª geração, 
porém possui espectro ampliado para 
alguns Gram – produtores de b-
lactamase, como Enterobacter, Proteus 
indol-positivo e Pseudomonas. 
 
 4ª geração (piperacilina): mais eficaz 
do que as de 3ª geração contra 
Enterobactérias e Pseudomonas. 
Associada ao Tazobactan. 
 
4 GBS 
 
1. Baixa afinidade da PBP (transpeptidase) – não faz 
sentido adicionar inibidor de β-lactamase, já que não 
é esse o mecanismo de resistência. 
2. Produção de β-Lactamase. 
o β-Lactamase simples – mais suscetíveis a adição 
de inibidores de β-lactamases. 
o β-lactamase “poderosa” – naturalmente são mais 
resistentes aos inibidores de β-lactamases. São 
eles: 
 Klebisiella, E. Coli (ESBL – produtores de β-
lactamases de espectro estendido – mais 
resistentes aos inibidores de β-lactamases). 
 Proteus. 
 Providencia. 
 Enterobacter. 
 Serratia. 
 Citrobacter. 
 Pseudomonas (as que produzem 
metabolobetalactamases são muito resistente 
praticamente impossível de combater). 
 
→ São fármacos seguros (crianças e gestantes). 
 
→ Reações Adversas às Penicilinas: 
 Hipersensibilidade (+ comum). 
 Anafilaxia. 
 Rash cutâneo. 
 Anemia hemolítica autoimune. 
 Pacientes com alergia à penicilina, que não seja 
anafilaxia prévia, podem receber cefalosporinas. 
 
 
 
 
 
 
 
1. PENICILINA G. BENZATINA: 
 IM – penicilina de depósito (concentração sérica 
prolongada, mas não elevada). 
 Usado para infecçõesarrastadas ou em profilaxias. 
 Meia-vida longa: 21 dias. 
 Não possui boa penetração no SNC. 
 Cobertura: (G+ e G-) 
o Estrepto. 
o Enterococos. 
o Neisseria meningitidis. 
o Anaeróbios. 
o Treponema. 
o NÃO cobre staphylo. 
 Aplicação Prática: 
o Tto sífilis (exceto neurossífilis). 
o Profilaxia para febre reumática (S. pyogenes – 
faringoamigdalite de repetição). 
o Profilaxia para endocardite (Strepto viridans). 
 
2. PENICILINA G CRISTALINA: 
 IV – pico sérico, porém meia-vida curta. 
 Usada em infecções agudas ou graves. 
 Meia-vida curta: 4h. 
 Boa penetração SNC. 
 Cobertura: 
o Estrepto. 
o Enterococos. 
o Neisseria meningitidis. 
o Anaeróbios. 
o Treponema. 
o NÃO cobre Sthapylo. 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções por S. pneumoniae (IVAS, PAC, 
meningite – exceto em RN). 
o Neurossífilis. 
o S. pyogenes (piodermites e faringoamigdalites). 
o S. agalactiae (meningite e sepse RN precoce). 
o S. viridans (endocardite – mas não é o ideal, 
devido meia-vida curta). 
 
3. PENICILINA G PROCAÍNA: 
 IM, 12/12h – posologia desconfortável. 
 Espectro de ação semelhante, pouco usada. 
4. PENICILINA V – Oral. 
 VO, 6/6h, espectro de ação semelhante, pouco 
usada na prática. 
Alteração da PBP Produção de β-Lactamase 
Pneumococos. 
Neisserias. 
Staphylo MRSA 
(staphylo resistente a 
meticilina/oxacilina). 
Enterococos. 
Enterobactérias. 
Haemófilos. 
Anaeróbios. 
Staphylo MSSA 
(sthapylo sensível a 
metcilina/oxacilina) 
“PESC” – produtores de β-
lactamases mais 
resistentes – gene AMP-C. 
5 GBS 
 
OXACILINA E METCILINA: 
 Ação G+ 
 Grande vantagem: cobrem Staphylococcus aureus. 
 Resistentes à ação de β-lactamases dos staphylo 
metcilina sensíveis (MSSA). 
 MSSA = OSSA: sensíveis, comunitários (resistência 
via produção de β-lactamase). 
 MRSA = ORSA: resistentes, normalmente são 
hospitalares (resistência via PBP). 
 
 Cobertura: 
o Espectro de ação curto, porém eficazes contra 
Staphylococcus metcilina/oxacilina sensíveis. 
 
 Aplicações Práticas: 
o Infecções de pele e partes moles. 
o Abscessos. 
o Pneumonias por S. aureus. 
o Estafilococcias. 
 
ª
AMOXICILINA E AMPICILINA: 
 Ação: G+ e G – 
 VO – Amox. 
 VO/IV – Ampicilina (se VO, estômago vazio). 
 Vantagens: espectro um pouco maior que às 
penicilinas naturais → alargam atuação em Gram – 
 Cruzam a BHE inflamada. 
 Cobertura: 
o Estreptococos. 
o Enterococos. 
o Listeria. 
o Neisseria meningitidis. 
o Haemófilos – alguns já são resistentes. 
o Mas não cobre Staphylo e nem outros G – (se sem 
inibidor de lactamase). 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções por Strepto pneumoniae – IVAS 
(rinossinusite, otite, etc). PAC. 
o Meningites do RN. 
o S. pyogenes (piodermites e faringoamigdalites). 
o S. agalactiae (meningite e sepse do RN). 
o S. viridans – Endocardite. 
o ATB de “cabeça de pescoço” e do neonato. 
 Possuem espectro ampliado na adição de 
Inibidores de β-lactamase: 
o Amoxicilina + Clavulanato (Clavulin). 
o Ampicilina + Sulbactam 
↘ Nesses casos, tratamento de infecções por 
agentes produtores de b-lactamases: S. aureus, H. 
influenza, E. Coli, Klebisiella, Enterobacter, 
anaeróbios. 
↘ Clavulin: sinusite crônica, IVAS (pediatria), pé 
diabético infectado, mordedura de animais. 
↘ Ampi-Sulbactam: idem a clavulin, porém pode ser 
parenteral e adiciona cobertura para acinetobacter. 
 
ª ª
PIPERACILINA, TICARCILINA E CARBENICILINA: 
 Ação em Gram – 
 IV – ambiente intra-hospitalar. 
 Vantagem: espectro mais potente para Gram – 
produtores de β-lactamase (comunitários). 
 Usados na prática com inibidores de β-lactamase. 
o Piperacilina + Tazobactam (Tazocin) – infecções 
intra-abdominais por Gram – resistentes 
(pseudomonas e enterobactérias). 
 
 Cobertura: 
o Proteus. 
o Enterobacter. 
o Pseudomonas (principalmente de comunidade). 
 
 Aplicação Prática: 
o 1ª ou 2ª escolha (ou cefalosporina de 4ª geração) 
para Gram negativos resistentes, como 
enterobactérias hospitalares. 
o Pseudomonas hospitalares: Carbenicilina + 
Aminoglicosídeos (sinergismo contra Gram 
negativo: amicacina. Se contra G+, gentamicina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 GBS 
 
– β
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Geração Representantes Cobertura Aplicação 
1ª  Cefalexina. 
 Cefadroxila. 
 Cefazolina. 
 Cefalotina. 
G+ 
 Strepto 
 Staphylo comunitários 
 Infecções cutâneas, partes moles 
e articulações. 
 Bastante utilizados para 
faringites estreptoc. e para 
profilaxia cirúrgica. 
 Não atravessam a BHE. 
2ª  Cefuroxima. 
 Cefoxitina. 
 Cefaclor. 
 Anaeróbios e alguns bacilos Gram – 
(enterobactérias comunitárias e 
Haemophilus). 
 Perdem o espectro de ação contra 
Staphylococcus e Strepto quando 
comparadas à 1ª geração. 
 Cefuroxima: atividade contra 
Haemophilus influenza. 
 Cefoxitina: atividade contra 
bacterioides. 
 Infec. gastrointestinais causadas 
por Klebisiella, Salmonella, 
Shigella ou E. Coli. 
 Infecção de anaeróbios. 
 Cefuroxima: H. influenza 
 Cefoxitina: bacterioides. 
3ª  Ceftriaxona. 
 Cefotaxima. 
 Ceftazidima. 
 Neisserias. 
 Streptococcus (sensíveis e 
resistentes). 
 Alta atividade em Enterobactérias (E. 
Coli, Proteus, Klebisiella, 
Enterobacter, Serratia, Citrobacter). 
 Excelente penetração no SNC. 
 Ceftazidima: boa ação contra 
pseudomonas. 
 Ceftrixona e Cefotaxima: fraca 
ação contra pseudômonas. 
 Profilaxia de cirurgias. 
4ª  Cefepima 
 Cefpiroma 
 Strepto (sensíveis ou resistentes). 
 Sthapylococcus meticilino-sensíveis 
(MSSA). 
 Haemophilus. 
 Pseudomonas. 
 Neisserias. 
 Enterobacterias (incluindo 
Providencia, Proteus, Enterobacter, 
Serratia e Citrobacter). 
 Infecções hospitalares, como 
pneumonias nosocomiais. 
 Infecções por MSSA 
(comunitárias) e por 
enterobactérias mais resistentes. 
 Neutropenia febril. 
 Penetra BHE. 
5ª  Ceftarolina  Contra Gram + 
 Ampliação do espectro de ação das 
cefalosporinas, cobrindo MRSA e 
enterococos. 
 Infecções multirresistentes. 
7 GBS 
 
→ Características Gerais Cefalosporinas: 
 Semelhantes à penicilina – mesmo mecanismo de 
ação. 
 Tempo de meia-vida mais curto. 
 Alternativa terapêutica em situações de resistência 
bacteriana, pacientes alérgicos à penicilina. 
 Espectro de ação ampliado: G+, G –, aeróbios e 
anaeróbios. 
 Não cobrem enterococos (exceto a 5ª geração). 
 Reações adversas semelhantes à penicilina. 
 Mecanismos de resistência semelhante à penicilina. 
 1ª geração é a mais segura em gestação e lactação. 
 
ª
CEFALEXINA, CEFADROXILA, CEFAZOLINA, 
CEFALOTINA: 
 VO – Cefalexina e Cefadroxila. 
 IV – Cefazonlina e Cefalotina. 
 Penetração ruim SNC. 
 Cobertura: 
o G+ (strepto e staphylo comunitários - MSSA). 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções de pele e de partes moles. 
o Infecções ósseas e de articulações. 
o Algumas profilaxias cirúrgicas: cirurgias limpas ou 
cirurgias potencialmente contaminadas. 
o Infecções por S. pneumoniae, S, pyogenes, S. 
agalactiae e S. viridans. 
o Não são utilizadas em infecções mais graves. 
 
ª
CEFUROXIMA, CEFOXITINA, CEFACLOR: 
 VO, IV/IM. 
 Indução de β-lactamases – evitar monoterapia e 
profilaxia. 
 Cefuroxima tem penetração em SNC. 
 Cobertura: 
o Anaeróbios (única classe de cefalosporina com 
essa ação – cefoxitina. 
o Enterobactérias (comunitárias) – Enterobacter, 
Proteus, Klebisiella. 
o Haemophilos (hojejá resistente). 
 Aplicação Prática: pouco usado: 
o Infecções por hemófilos, enterobactérias. 
o Anaeróbios – Cefoxitina. 
o Cefuroxima – profilaxias cirúrgicas. 
ª
CEFTRIXONA, CEFOTAXIMA, CEFTAZIDIMA 
 IV/IM. 
 Excelente penetração SNC e líquidos teciduais. 
 Ceftriaxona (Rocefin). 
 Ação antipseudomonas: 
o Sem ação antipseudomonas: ceftriaxona e 
cefotaxima. 
o Com ação antipseudomonas: Ceftazidima. 
 
 Cobertura: 
o Enterobactérias. 
o Neisserias. 
o Estrepto (sensíveis e resistentes). 
o Pseudomonas. 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções por enterobactérias. 
o Ceftazidima – Infecções por pseudomonas 
(comunitárias). 
o Infecções por Neisseria (gonorreia e meningite). 
Ceftriaxona 1ª escolha para gonorreia. 
o Estrepto resistentes (pneumococo). 
o Ceftriaxona – Infecções por enterobactérias (E. 
Coli, Klebisiella, Shigella, Salmonella). 
 
ª
CEFEPIME, CEFPIROMA 
 Espectro de 1ª + 3ª = 4ª (usado principalmente, G-). 
 IV. 
 Usadas contra patógenos Gram – intra-hospitalares. 
 Infecções graves. 
 Cruzam a BHE. 
 Vantagem: ↓ inativação pelas β-lactamases Amp-C. 
 Opção: Piperacilina-Tazobactam (entratanto, 
cefepime é mais forte). 
 Cobertura: 
o Enterobactérias (grupo PESC de resistência). 
o Neisserias. 
o Pseudomonas. 
o Estreptos (sensíveis e resistentes). 
o Hemófilos. 
o Staphylo MSSA. 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções hospitalares – pneumonias nosocomiais 
o Neutropenia febril. 
o Infecções por enterobactérias. 
8 GBS 
 
ª
CEFTAROLINA E CEFTOBIPROLE: 
 IV – uso hospitalar. 
 Fármacos novos. 
 Cobertura: 
o Vantagem: cobrem MRSA e enterecocos, mas sem 
ação relevante contra alguns anaeróbios. 
 
 Aplicação Prática: 
o Ceftarolina: ação restrita contra G- mas sem ação 
antipseudomonas. 
o Ceftobiprole: ação contra G-, mas sem ação 
contra bacterioides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 GBS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARBAPENÊMICOS 
(β-lactâmico) 
Amplo Espectro: G+, G- e 
anaeróbios. 
Imipenem (IV): 
 Toxicidade SNC - ↓limiar convulsinogênico (não usar em meningite). 
 Possui mais ação G+ que os outros. 
 Usado em associação com Cilastatina (inibe degradação renal). 
 Cobertura: 
o Enterococos. 
o Staphylo (MSSA). 
o Listeria. 
o Enterobactérias. 
Meropenem (IV): 
 Melhor cobertura para Pseudomonas aeruginosa. 
 Boa penetração no SNC. 
 Útil em meningite bacteriana por Gram – 
 Útil em infecções por patógenos multirresistentes, principalmente, Acinetobacter, 
Citrobacter, Enterobacter. 
 Fármaco de escolha para tratamento de infecções do SNC por superbactérias. 
Ertapenem (IV ou IM): 
 Meia-vida 24h. 
 Infecções abdominais e pélvicas. 
 G+, enterobactérias e anaeróbios. 
 
MONOBACTÂMICO 
(β-lactâmico monocíclico) 
Cobertura G- 
Aztreonam (IV ou IM): 
 Cobertura para Gram – 
 Flebite no local de administração. 
 Boa ação em enterobacteriacae, P. aurigenosa, KPC. 
 
10 GBS 
 
IMIPENÉM, MEROPENÉM, ERTAPENÉM 
 β-Lactâmico - Inibição da síntese de parede 
bacteriana. 
 Espectro de ação amplo: G+, G –, Aeróbios e 
anaeróbios – do ponto de vista teórico (na prática 
usa-se de forma diferente, para G-). 
 Mecanismos de resistência semelhantes ao de 
penicilinas e cefalosporinas. 
 Usados para microrganismos com produção de β-
lactamase, inclusive as mais resistentes. 
 Usado em infecções hospitalares por patógenos 
produtores de superlactamases. 
 
1. IMIPENÉM: 
 Associado à Cilastatina (impede degradação do 
imipeném pela Dipeptidase Tubular Renal). Além 
disso, faz proteção renal. 
 Costuma induzir resistência – por isso, uso restrito e 
controlado. 
 Diminui o limiar convulsinogênico – não usar em 
infecções de SNC. Além de outros efeitos adversos. 
 Cobertura: 
o Cocos Gram + (MSSA e Enterococos). 
o Haemophius, enterobactérias, pseudômonas, 
anaeróbios. 
 Aplicação Prática: 
o Uso em espectro mais reduzido: 
o G-, como Enterobactérias e Pseudomonas 
resistentes (produtores de β-lactamases 
poderosas) e anaeróbios. 
o Uso em associação com Amicacina 
(aminoglicosídeo) para Pseudomonas. 
2. MEROPENÉM: 
 IV e meia-vida maior. 
 Menos efeitos adversos que o Imipeném. 
 Cobertura: 
o Cocos G+ (MSSA e enterococos). 
o Haemófilos, Enterobácterias, Pseudomonas. 
Anaeróbios. 
 Aplicação Prática: 
o Alternativa ao Imipeném. 
o Uso em espectro mais reduzido: enterobactérias 
e pseudômonas resistentes (produtoras de β-
lactamases poderosas) e anaeróbios. 
o Boa penetração SNC: uso em meningites por 
Gram – resistentes. 
 
 
 
3. ERTAPENÉM: 
 IV/IM. 
 Tempo de meia-vida longo (1x/dia). 
 É menos ativo que os outros carbapenêmicos contra 
P. auriginosa e Acineto do que os outros dois 
agentes. Sua vantagem consiste em uma 
administração única diária. 
 Utilizados em infecções prolongadas por Gram – 
 Possibilidade de uso domiciliar. 
 Cobertura: 
o Cocos G+ (MSSA e enterococos). 
o Hemófilos. 
o Enterobactérias. 
o Pseudômonas. 
o Anaeróbios. 
 
 Aplicação Prática: 
o Alternativa ao Imipeném. 
o Uso em espectro mais reduzido: enterobactérias 
e pseudômonas resistentes (produtoras de β-
lactamases poderosas) e anaeróbios. 
 
 
AZTREONAM 
 Anel b-lactâmico monocíclico. 
 Pouca eficácia terapêutica. 
 Uso limitado: ocorrência de flebite no local de 
aplicação e meia-vida curta exige doses frequentes. 
 Espectro de ação relativamente curto (espectro 
semelhante aos amniglicosídeos). 
 Cobertura: 
o Aeróbios G – 
o Não cobre bem patógenos hospitalares 
resistentes. 
o Quase não se usa na prática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 GBS 
 
 
→ MECANISMO DE AÇÃO DAS QUINOLONAS: 
 Inibição de duas enzimas: a DNA-girase 
(topoisomerase II) e a topoisomerase bacteriana IV. 
 A inibição da topoisomerase II resulta em 
relaxamento do DNA, promovendo quebra da fita de 
DNA, já a inibição da topoisomerase IV faz a 
desestabilização cromossomal durante a divisão 
celular, interferindo assim na separação do DNA. 
 Em bactérias G –, a inibição da DNA-girase é mais 
significativa do que a da topoisomerase IV, no 
entanto, nas G+ inibe-se a Topoisomerase IV. 
 Ação Bacterícida. 
 
→ EFEITOS ADVERSOS DAS QUINOLONAS: 
 Fotoxidade. 
 Distúrbios TGI e hepatotoxicidade. 
 Distúrbios neurológicos: 
o Cefaleia e tontura. 
o Alterações transitórias de humor e do sono. 
 Doença associada ao C. difficile. 
 Erosão de cartilagem articular – evitar em < 18 anos. 
 Prolongamento no intervalo QT (Torsades). 
 
 
→ Não indicado em < 16/18 anos, gravidez (Categoria 
C) ou lactação! 
 
 Apesar de amplos, os efeitos adversos são 
relativamente difíceis de aparecer. 
 OBS: Em crianças é aprovado em algumas situações: 
o Infecções complicadas do trato urinário. 
o Prevenção da inalação do antraz. 
 Farmacocinética: 
o Boa biodisponibilidade oral. 
o Grande volume de distribuição – inclusive ossos. 
 
→ INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: 
 Evitadas em paciente em uso de varfarina. 
 Aumenta níveis séricos de cafeína, ciclosporina e 
teofilina. 
 Se VO não usar juntocom antiácidos de alumínio e 
magnésio. 
 Uso concomitante com AINES pode aumentar 
chance de efeitos adversos no SNC. 
 
 
 
1ª Geração  Ácido Nilidíxico (quinolona 
não fluorada) 
 Pequeno espectro de ação. 
2ª Geração  Ciprofloxacino (IV e VO). 
 Norfloxacino 
 Ofloxacino 
 Espectro de ação (ambos): G – aeróbios e bactérias atípicas. 
 Ciprofloxacino: 
o Boa cobertura de G – aeróbios como E. Coli, Klebisiella e 
Proteus. 
 Norfloxacino: 
o Biodisponibilidade oral pobre e meia vida curta. 
o Tratamento de infecções não sistêmicas (ITU, prostatite, 
diarreia infecciosa). 
3ª Geração  Levofloxacino 
 Moxifloxacino 
 Maior atividade contra G+ 
 Em geral, é eficaz contra infecções respiratórias que não 
respondem aos β-lactâmicos. 
 Boa atividade contra S. pneumoniae (quinolona respiratória). 
 Indicações: 
o Prostatites. 
o Infecções de pele. 
o PAC. 
o Pneumonia nosocomial. 
4ª Geração  Trovafloxacino 
 Sitafloxacino 
 Maior espectro de ação. 
 Atividade contra G+ e anaeróbios. 
 Boa atividade contra S. pneumoniae. 
 Não é indicado para tto de ITU. 
12 GBS 
 
ª
ÁCIDO NALIDÍXICO 
 Pouco uso na prática. 
 Alta resistência. 
 Cobertura: G – e enterobactérias. 
 Aplicação prática: 
o Cistites e uretrites: infecções de TGU causadas por 
gram-negativos e enterobácterias (E. Coli). 
 
ª
CIPROFLOXACINO, NORFLOXACINO E 
OFLOXACINO 
→ Cobertura: 
 Norfloxacino: 
o Cobre enterobactérias (exceto pseudomonas). 
 
 Ciprofloxacino: 
o Gonococo e outros G – (tem ação para P. 
aureginosa – mas não é droga de escolha). 
o G+ (MSSA, não é bom para Strepto). 
o Atuam em clamídia e mycoplasma (atípicos). 
 
 Ofloxacino: 
o Semelhante à Cipro, porém ↓ ação para P. 
aureginosa, ↑ação para micobactérias (algumas). 
 
 Aplicação Prática: 
o Cistites/uretrites não complicadas e profilaxia 
para PBE – Norfloxacino (profilaxia PBE droga de 
escolha é ceftriaxona). 
o Uretrite, pielonefrite, prostatite e diarreias 
infecciosas – Ciprofloxacino. 
 
ª
LEVOFLOXACINO E MOXIFLOXACINO 
 Quinolonas respiratórias. 
 Excelente penetração no parênquima pulmonar. 
 Pega tudo da cipro e amplia. 
 Não tem boa penetração em SNC. 
 Cobertura: 
o G+ (Strepto e Sthapylo sensível). 
o G – (principalmente enterobactérias). 
o Boa cobertura para clamídia e micoplasma. 
 Aplicação Prática: 
o IVAS, PAC (leves, graves) → cobrem pneumococo. 
o PAC por estáfilo comunitário. 
o Uretrite por clamídia/micoplasma. 
ª
TROVAFLOXACINO E SITAFLOXACINO 
 Características semelhantes às quinolonas 
respiratórias. 
 Cobertura: 
o G+ (Strepto e Staphylo MSSA). 
o G – (incluindo pseudômonas). 
o Boa cobertura contra clamídia e micoplasma. 
o Espectro ampliado para anaeróbios. 
 
 Aplicação Prática: 
o Pneumonias (leves e até grave). 
o Pielonefrite. 
o Prostatite. 
o Diarreias infecciosas. 
o Infecções mais graves. 
 
 ATB para infecções do trato geniturinário. 
 Nome comercial: Macrodantina. 
 Relativamente seguro em gestantes e crianças. 
 Muito usada em gestantes com falha terapêutica das 
cefalosporinas de 1ª (cefalexina) em tto de ITU. 
 Categoria B na gestação. 
 Caraterísticas: 
o Redução dos metabólitos reativos → leva a 
inativação de proteínas ribossomais + 
macromoléculas → consequentemente inibe: 
o Síntese proteica. 
o Síntese de parede celular. 
o Metabolismo aeróbio. 
o Síntese de DNA e RNA. 
 
 Cobertura: 
o G+ (incluindo enterococos). 
o G – (E. Coli, pseudômonas, proteus, klebisiella, 
enterobactérias). 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções de TGU (agudas e crônicas) – cistites, 
pielocistites e pielonefrite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 GBS 
 
 
VANCOMICINA E TEICOPLANINA 
 Inibição de síntese de parede bacteriana: 
o Inibe síntese de peptideoglicano. 
o Desestabiliza membrana plasmática. 
o Altera permeabilidade da membrana. 
o Interfere na síntese de RNAm. 
o Sítios de ação distintos dos β-lactâmicos. 
 
 Com aparecimento de cepas resistentes, é 
importante retardar o aumento de bactérias 
resistentes à vancomicina (ex: Enterococcus feacium 
e Enterococcus faecalis), restringindo o uso da 
Vancomicina para microrganismos G+ resistentes 
aos β-lactâmicos ou para pacientes com infecções 
graves por G+ que tenham alergia grave aos β-
lactâmicos. 
 
 Espectro de Ação CURTO: 
o G+ principalmente, MRSA (Strepto, Staphylo, 
Enterococos e alguns anaeróbios – Clostridium). 
 
→ VANCOMICINA 
 Uso clínico restrito à ambiente hospitalar. 
 IV (Vancomicina VO antigamente usada para TTO 
colite pseudomembranosa. Hoje, a melhor droga 
para isso é Metronidazol). 
 Atravessa BHE. 
 EF ADV: 
o Síndrome do homem vermelho (não é reação 
alérgica, deve-se ao efeito tóxico da vanco sobre 
os mastócitos, geralmente não observada em 
teicoplanina. Evitada com tempo infusão ↑). 
o Nefrotoxicidade. 
o Ototoxicidade (em altas doses). 
 
 Cobertura: Sthapylo Resistente, Strepto, 
Enterecocos e Clostridium. 
 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções por Sthapylo resistentes (MRSA): 
geralmente são hospitalares – vanco é droga de 
escolha. 
o Associação com Gentamicina para cobrir 
enterococos resistentes. 
o Alternativa a Vanco: Ampi+Sulbactam, Linezolida, 
Daptomicina ou Estreptograminas. 
o Contra clostridium: metronidazol. 
 
 Sthapylo Sensível (MSSA) → Oxacilina (1ª escolha). 
Se quiser trocar para VO pode usar 
Amox+Clavulanato. 
 Sthapylo Resistente (MRSA) → Vancomicina (1ª 
escolha). 2ª escolha: Linezolida ou Daptomicina. 
 
 
→ TEICOPLANINA: 
 Uso clínico restrito ao ambiente hospitalar. 
 IV, IM. 
 Meia-vida mais longa. 
 Possibilidade de uso ambulatorial em casos de 
infecções prolongadas. 
 Cobertura: 
o Strepto, Sthapylo, enterococos e anaeróbios 
(Clostridium). 
 
 Aplicação Prática: 
o Alternativa à Vanco. 
o Infecções por MRSA. 
o Sthapylo de resistência intermediária: preferir 
Linezolida ou Daptomicina. 
 
 
 
 
 
Glicopeptídeos  Vancomicina. 
 Teicoplanina. 
 Mec Ação: inibe a síntese de parede celular (por via 
diferente dos β-lactâmicos). 
Lipopeptídeos  Daptomicina.  Mec Ação: inibe a síntese de parede celular pela 
desestabilização da membrana. 
Oxazolididonas  Linezolida  Mec Ação: inibe a síntese de proteínas. 
14 GBS 
 
 Mec Ação: despolarização do potencial de 
membrana. 
 Inibição da síntese proteica do DNA e RNA. 
 IV. 
 Novo e de alto custo. 
 EF ADV: 
o Lesão de sistema musculoesquelético. 
o Pneumonia eosinofílica. 
o Neuropatia periférica. 
 
 Cobertura: 
o MRSA e enterococos (incluindo os resistentes aos 
glicopeptídeos), além de Strepto e Clostridium. 
 
 Aplicação Prática: 
o Alternativa à Vancomicina nos casos de 
resistência dos Enterecocos e Sthapylo. 
 
 
 Mec Ação: inibição da síntese proteica. 
 Efeito bacteriostático. 
 IV ou VO. 
 EF ADV: 
o Toxicidade hematológica. 
o TGI. 
o Inibidor fraco da MAO. 
 
 Cobertura: 
o MRSA e enterococos (incluindo os resistentes aos 
glicopeptídeos), além de Strepto e Clostridium. 
 
 Aplicação Prática: 
o Alternativa à Vancomicina nos casos de 
resistência dos Enterococos e Sthapylo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 GBS 
 
 
→ CARACTERÍSTICASGERAIS: 
 Boa estabilidade contra mecanismos de resistência 
(entretanto, os mecanismos de resistência 
existentes são: inativação enzimática e 
impermeabilidade de membrana). 
 Efeito pós-antibiótico (persistência do efeito 
antimicrobiano mesmo após queda da concentração 
inibitória mínima). 
 Penetração ruim no SNC e demais tecidos. Exceto 
em córtex renal e estruturas de ouvido interno (por 
isso, as toxicidades). 
 Dificilmente, são usados em monoterapia. 
 
 Sinergismo com outros ATB: 
o Gentamicina + β-lactâmico para G+ 
o Amicacina + β-lactâmico para G – 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ GENTAMICINA E AMICACINA: 
 VO, Parenteral e tópica. 
 Ineficazes contra G+ e anaeróbios. 
 Cobertura semelhante ao Ciprofloxacino e 
Cefalosporinas de 3ª geração. 
 
 Cobertura: 
o G – 
 Pseudomonas e haemophilus. 
 Enterobactérias (E. Coli, Klebisiella, Proteus, 
Serratia). 
 
 Aplicação Prática: 
o Infecções graves por aeróbios Gram Negativos. 
o ITR, sepse, infecções intra-abdominais e 
possivelmente em ITU complicada. 
o Uso em associação com β-lactâmicos para 
sinergismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Representantes Mec. Ação Espectro de Ação Efeitos Adversos 
 Gentamicina. 
 Amicacina. 
 Neomicina. 
 Tobramicina. 
 Estreptomicina. 
 Espectinomicina. 
 
 
 Inibidores da síntese proteica 
(subunidade 30S – menor). 
 Porém, tem efeito 
bactericida (dose-
dependente). 
 Possui efeito pós-
antimicrobiano. 
 Por penetração celular 
bacteriana pelas proteínas de 
membrana + O2 (bactérias 
aeróbias apenas). Limitações 
em anaerobiose (abscessos, 
urina hiperosmolar ácida, 
↓pH). 
 
 G – aeróbios. 
 Pouco efeito em G+ 
aeróbios. 
 Micobactérias. 
 
 Uso Clínico: 
o Infecções G+ 
selecionadas 
o Infecções graves por 
bacilos G – aeróbios. 
o Infecções por 
micobactérias. 
 
 Ototoxicidade 
(pode ser 
irreversível, 
vertigens, ataxia, 
perda de equilíbrio, 
distúrbios auditivos, 
surdez). 
 Nefrotoxicidade 
(reversível, ↓TFG e 
NTA). 
 Urticária. 
 Paralisia muscular 
(raro). 
 CI na gestação! 
16 GBS 
 
 
→ CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
 Drogas seguras: gestantes, lactantes e crianças. 
 Reações adversas mais comuns são de TGI. 
 São alternativas terapêuticas em situações de 
alergia aos β-lactâmicos. 
 Interações medicamentosas (Metabolização pelo 
citocromo P450). 
o Atorvastatina. 
o Carbamazepina. 
o Ciclosporina. 
o Sinvastatina. 
o Teofilina. 
o Valproato. 
o Varfarina. 
o Inibidores de proteases. 
↘ Aumenta concentração sérica destes fármacos se 
em uso concomitante com macrolídeos. 
↘ Azitromicina é a que possui menos interações. 
 
 Drogas de 2ª escolha para diversas infecções: 
o G+ → Strepto e Sthapylo sensíveis (IVAS, PAC, 
Infecções de pele, Acne). Não pega enterococo 
(semelhante a cefalosporina de 1ª geração). 
o G – → DIP e algumas IST (cancro mole, LGV, 
donovanose, corrimento uretral não-gonocócico). 
o Atípicos → M. avium (normalmente, em HIV+) e 
Toxoplasma gondii. 
 
 
1. ERITROMICINA: 
 Droga antiga. 
 VO e creme tópico. 
 Meia-vida curta (6h). 
 Não muito usada na prática. 
 Baixa tolerância TGI. 
 Cobertura: 
o G+, G –, Clamídia, micoplasma, H. pilory, 
Campylobacter jejuni, Bordetella pertussis, 
micobactérias, protozoários. 
 Aplicação Prática: 
o Infecções de pele, sobretudo acnes (G+ → Strepto 
e MSSA). 
2. CLARITROMICINA: 
 Droga mais nova. 
 VO e IV. 
 Tempo de meia-vida maior (12h). 
 Maior tolerância gastrointestinal. 
 Uso em associação. 
 Cobertura: 
o G+, G –, Clamídia, micoplasma, H. pilory, 
Campylobacter jejuni, Bordetella pertussis, 
micobactérias, protozoários. 
 
 Aplicação Prática: 
o PAC → G+ (Strepto sensíveis, normalmente 
associado a cefalosporina). 
o Infecções por M. avium e H. pylori. 
 
 
Representantes Mec. Ação Espectro e Aplicação Efeitos Adversos 
 Eritromicina: 
o 1ª da classe. 
o Alternativa em pcte alérgicos 
penicilinas. 
 
 Azitromicina, Claritromicina 
e Espiramicina: 
o Derivados semissintéticos da 
eritromicina (neomacrolídeos). 
o Melhor absorção oral, tolerância 
e propriedades farmacocinéticas. 
 
 Telitromicina: 
o Derivado semissintético da 
eritromicina. 
o Cetolídeo. 
o Possui ação contra algumas cepas 
resistentes aos outros 
macrolídeos. 
 Inibição da síntese 
proteica (unidade 50S). 
 Efeito bacteriostático, 
porém pode ser 
bactericida em doses 
elevadas. 
 
 Sitio de ação é semelhante às 
lincosamidas (clindamicina) 
e anfenicóis → competição 
pelos sítios de ação – por 
isso, não usar de forma 
concomitante. 
 G – 
 G+ 
 Micobactérias 
 
 Usos Clínicos: 
o Infecções do trato 
respiratório. 
o Infecções por 
micobactérias (como 
M. avium e M. 
abscessus). 
o ISTs. 
 Toxicidade TGI. 
 Hepatotoxicidade 
(azitromicina, 
telitromicina). 
 Prolongamento 
QT (raro). 
 Ototoxicidade 
(raro). 
17 GBS 
 
3. AZITROMICINA: 
 Droga mais nova. 
 VO. 
 Tempo de meia-vida mais longa (24h): 1x/dia. 
 Maior tolerância TGI e menos interações 
medicamentosas. 
 ↑ concentração tecidual + ↓ concentração sérica. 
 Cobertura: 
o G+, G –, Clamídia, micoplasma, H. pilory, 
Campylobacter jejuni, Bordetella pertussis, 
micobactérias, protozoários. 
 
 Aplicação Prática: 
o PAC → G+ (Estrepto sensíveis). Em associação 
com β-lactâmico. 
o Uretrites mistas e uretrites não-gonocócicas 
(também em associação). 
o Profilaxias (endocardite, febre reumática e 
erisipelas). 
 
4. ESPIRAMICINA: 
 VO. 
 Maior tolerância gastrointestinal e menos 
interações. 
 Cobertura: 
o G+, G –, Clamídia, micoplasma, H. pilory, 
Campylobacter jejuni, Bordetella pertussis, 
micobactérias, protozoários. 
 
 Aplicação Prática: 
o Toxoplasma gondii – infecções na gestação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ OBS: Erradicação do H. Pilory: 
 IBP + Amox 1g + Claritromicina 500mg 
(combinação completa por 2x/dia, 14 dias) 
 
 Seguir com IBP por mais 4-6 semanas. 
 Retratamento: 
o IBP (2x/dia) + Amox 1g (2x/dia) + Levofloxacino 
500mg (1x/dia), por 10 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 GBS 
 
 
→ CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
 Drogas seguras (gestantes, lactantes e crianças). 
 Reações adversas mais comuns são TGI (náusea e 
vômitos, diarreia e colite pseudomembranosa – 
colite não é tão comum). 
 Colite pseudomembranosa: seleciona o C. difficile da 
microbiota normal e a endotoxina deste causa lesão 
intestinal. 
 VO, IV. 
 Não penetra SNC, mas penetra ossos. 
 Meia-vida 3h, entretanto posologia 6/6h (efeito pós-
biótico). 
 
 É alternativa terapêutica para: 
o Penicilinas e macrolídeos: G+ (Strepto e Sthapylo 
sensíveis, cobre na mesma proporção os dois). 
o S. pyogenes – fasciíte necrotizante → Clinda é 
droga de escolha. 
o Anaeróbios. 
o Cobre pneumocytis (pneumocistose) – 1ª linha é 
SMT-TMP, caso não possa usar, 2ª escolha é 
clindamicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 Aplicação Clínica: 
o Infecções de pele ou partes moles → ênfase 
miosite e fasciíte necrotizante S. pyogenis. 
o Osteomielites (por MSSA). 
o Infecções por anaeróbios (pelve, intra-abdominal, 
região torácica, cabeça e pescoço). 
o 2ª linha para toxoplasma, plasmódios, 
pneumocystis (usar em associação no caso de 
pacientes alérgicos ou com CI à primeira linha de 
tratamento dessas patologias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Representante Mec. Ação Cobertura Uso ClínicoInterações Med. Eventos Adversos 
 
 Clindamicina 
 Lincomicina 
 Inibe síntese 
proteica (unidade 
50s). 
 
 Efeito 
bacteriostático. 
 Anaeróbios 
estritos 
(anaeróbios TGI 
e do ambiente). 
 Cocos aeróbios 
G+ 
 Penetração ruim 
no SNC, mas boa 
penetração em 
tecido ósseo. 
 
 NÃO possui 
atividade contra 
Neisserias (nem 
meningococo 
nem gonococo). 
Nem atividade 
contra 
enterococos ou 
bacilos G- 
entéricos. 
 Infecções por 
anaeróbios: 
fasciítes, celulites 
necrotizantes, 
sinusite crônica, 
abscessos, 
pneumonia por 
aspiração, 
abscessos e etc. 
 
 Pode ser usada 
como alternativa 
em infecções por 
cocos G+: Sthapylo 
e Strepto. 
 
 Rifampicina 
(↓ concentração 
clindamicina). 
 Macrolídeos. 
 Colite 
pseudomembranosa. 
 Diarreia, vômitos. 
 Alteração de Enzimas 
hepáticas. 
 Eosinofilia. 
 Leucopenia. 
 Rash. 
 Sínd. Steven-Johnson 
(raro). 
19 GBS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Cobertura: 
 Anaeróbios Estritos: 
o Principalmente, Clostridium e Bacteroides. 
 Protozoários: 
o Giárdias, Entamoeba, Tricomonas. 
 
→ Aplicação Prática: 
 Colite pseudomembranosa – 1ª escolha. 
 Abscessos, fasciítes, mordeduras de animais. 
 Pneumonias Aspirativas. 
 Tricomoníase – 1ª escolha (2g, VO, dose única ou 
500mg, 12/12h por 7 dias). 
 Infecções por giárdia, entamoebas e tricomonas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo Representantes 
Antiprotozoários e 
Anaerobicidas 
 Metronidazol. 
 Secnidazol. 
 
 Mec Ação: Produção de radicais livres tóxicos ao microrganismo (nas bactérias 
anaeróbias: oxirredução → metabólito tóxico → lise) 
 Efeito bactericida. 
 Meia-vida 8h (sem efeito pós-antibiótico). 
 Possui ação contra bactérias anaeróbias, bactérias microaerófilas e protozoários. 
 Ótima penetração tecidual. 
 Seguro para Gestantes (Categoria B). 
 Resistência baixa em bactérias anaeróbios, entretanto muitos protozoários são 
resistentes. 
 Interações Medicamentosas amplas, principalmente aumentar ação da varfarina 
(atenção ao uso concomitante Metronidazol + Varfarina). 
 
 Efeitos Adversos: 
o Náuseas. 
o Distúrbios TGI. 
o Gosto metálico na boca (em lactação passa pelo leite). 
o Escurecimento da urina. 
o Reações tipo dissulfiram. 
 
Antifúngicos  Cetoconazol. 
 Miconazol. 
 Itraconazol. 
 Fluconazol. 
 Clotrimazol. 
Antihelmínticos  Albendazol. 
 Mebendazol. 
 Tiabendazol. 
20 GBS 
 
 
 VO, Parenteral, tópico. 
 Risco benefício considerando a toxicidade alta. 
 
 Cobertura: 
o G+ (Strepto, mas não cobre Sthapylo). 
o G – (como Neisserias, Shiguella, Slamonella, 
Haemophilus – uma das melhores opções para 
hemífilos, mas não cobre pseudômonas). 
o Anaeróbios (bacterioides) e atípicos. 
 
 Aplicação Prática (Alternativa Terapêutica): 
o Meningites por pneumococo, meningococo e 
hemófillos. 
o Febre Tifoide → Salmonella. 
o Disenteria por Shiguella. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Representante Características 
 
Cloranfenicol 
Tianfenicol 
 Mec Ação: inibe a síntese de proteínas (subunidade 50S) → mecanismo de ação 
semelhante aos macrolídeos e lincosamidas (não fazer concomitante). 
 Efeito bacteriostático (pode ser bactericida em algumas situações). 
 
 Excelente penetração tecidual (incluindo SNC e barreira feto-placentária). 
 Grande quantidade de efeitos tóxicos: 
o Gestante – contraindicado (teratogênese fetal). 
o Lactantes – contraindicado (síndrome do bebê cinzento, pois é excretado no leite). 
 
 ATB de amplo espectro → G+, G –, Rickettsiae. 
 Uso restrito à infecções de alto risco. 
 
 Interações Medicamentosas: inibição do citocromo P450: ↑ meia-vida de varvarina, 
fenitoína, antirretrovirais, clorpramida, rifabutina, tolbutamida. 
 
 Efeitos Adversos: 
o Toxicidade Hematológica: discrasias sanguíneas graves e fatais. 
o Anemia Aplásica (reversível/transitória x irreversível/fetal – rara), maioria dos casos 
são transitórios e dose-dependente. 
o Síndrome do Bebê Cinzento: RN expostos a doses excessivas, 5-10 dias após contato 
medicamento, hipotonia e flacidez generalizada, alta mortalidade. 
 
 Usos Clínicos: 
o Exacerbações de Fibrose Cística. 
o Bacteremia. 
o Doenças por riquetsias (transmitidas por carrapatos). 
o Meningite bacteriana. 
 
21 GBS 
 
 
 
→ MECANISMO DE AÇÃO: 
 Bloqueio da síntese de ácido fólico do 
microrganismo → consequentemente impede 
duplicação de DNA. 
 Sulfonamida compete com PABA e inibe a primeira 
enzima do processo. 
 Trimetropim: bloqueia etapa posterior. 
 Bactericida X Bacterióstico: 
o Sulfonamida em monoterapia: bacteriostático. 
o Sulfonamida + Trimetropim: bactericida. 
 
→ CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
 Boa penetração tecidual (em líquidos corporais, SNC 
e atravessa barreira feto-placentária alcançando 
circulação fetal). 
 Resistência Bacteriana: 
o ↑Produção de PABA. 
o Alteração enzimática por mutação. 
o Enzimas de baixa afinidade. 
o Não costuma ter resistência as quinolonas e 
aminoglicosídeos (que possuem mesmo espectro 
das sulfas). 
 
 
 
→ EFEITOS ADVERSOS: 
 Sinais e sintomas constitucionais. 
 Erupções cutâneas. 
 Cristalúria (com sulfas mais antigas). 
 Distúrbios hematológicos (anemia hemolítica aguda) 
 Kernicterus (↑ anemia hemolítica, sulfa tem alta 
avidez por albumina, desloca bilirrubina indireta, 
aumentada pela hemólise, levando a impregnação 
no SNC). 
 
 Contraindicações: 
o Gestação, principalmente último mês de 
gestação. 
o Lactação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cura duração Sulfadiazina 
Duração Intermediária Sulfametaxazol-Trimetoprim (Bactrin) 
Longa Duração Sulfadoxina 
Ação Gastrointestinal Mesalazina (ação anti-inflamatória na doença de Crohn e retocolite ulcerativa). 
Ação Imunossupressora Sulfasalazina (associada à hidroxicloroquina e ao MTX no tto de artrite reumatoide). 
 
22 GBS 
 
→ Cobertura: 
o G+ (Sthaylo MSSA e MRSA – exceção Sthaylo 
resistente, porém de comunidade). 
o G – (enterobactérias – principalmente E. Coli). 
o Bactérias superiores (nocardia). 
o Fungos e protozoários. 
 
→ Aplicação Prática: 
o ITU, IVAS (Sthaylo), infecção de pele e partes 
moles. 
o Doenças oportunistas do HIV (pneumocistose, 
isosporidíase etc). 
o Toxoplasmose – 1ª linha (SMT-TMP + 
Pirimetamina). 
 
→ Aplicação Prática: 
o Queimaduras: ação antimicrobiana (leve), mas 
possui ação cicatrizante. 
o Em queimaduras não está indicado 
antibioticoterapia além da Sulfadiazina de Prata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 GBS 
 
 
→ Drogas pouco seguras: 
 Gestantes: contraindicado (toxicidade fetal). 
 Crianças < 8 anos: contraindicado (descoloração 
dentária e possível atraso de crescimento ósseo). 
 
→ São drogas com baixa tolerância gastrointestinal 
(náusea, vômitos, diarreia, úlceras gastroesofágica). 
→ Cuidados com administração: 
o Evitar adm com algumas substâncias(Ca, Fe, Al, 
Mg – evitar por exemplo, leite). 
o Compostos quelantes: ↓absorção do ATB pelo 
TGI. 
→ Mecanismos de Resistência: 
o G+ (geralmente ↓ afinidade do ribossomo). 
o G – (bomba de efluxo). 
o Uso atual limitado. 
 
→ Normalmente, usados como alternativas 
terapêuticas à penicilina e macrolídeos. 
 Cobertura Geral das Tetraciclinas: 
o G+ (principalmente, pneumococo). 
o G – (neisserias, hemófilos). 
o Atípicos. 
 
 
 
 
 
 
 VO. 
 Característica principal é cobrir bactérias atípicas. 
 Cobertura: 
o G+ (pneumococo). 
o G – (neisserias, hemófilos e algumas 
enterobactérias). 
o Atípicos: clamídia, micoplasma, ureaplasma, 
ricketsias, treponema e leptospira. 
o Anaeróbios (bacterioides). 
 
 Aplicação Prática: 
o IST – Clámidia (1ª opção: 100mg, 12/12h, 7 dias). 
o PAC por patógenos atípicos (ou alternativa a PAC 
por pneumococo). 
o Sífilis – alternativa à penicilina G benzatina. 
o Leptospirose. 
o Febre maculosa (agente é Ricketsia). 
o Cólera. 
 
 IV (diferente da doxiciclina). 
 Mesma cobertura da doxiciclina. 
 Aplicação Prática: 
o Inf. pulmonares → boa penetração pulmonar. 
o Infecções por patógenos atípicos, ou por 
pneumococo (maior potência do que doxi), por G 
– e por anaeróbios. 
o Infecções de pele/partes moles por KPC. 
Representantes Características Espectro de Ação Efeitos Adversos 
 Tetraciclina. 
 Doxiciclina. 
 Minociclina. 
 Tigeciclina. 
 Mec Ação: 
inibidores de 
síntese proteica 
(unidade 30S). 
 Bacteriostática. 
 
 Penetração ruim no 
SNC, porém boa 
penetração dos 
demais tecidos e 
líquidos corporais 
(bile, pulmões, 
sinóvia). 
 
 Atravessa barreira 
feto-placentária. 
 
 G+ aeróbios. 
 G – aeróbios. 
 Patógenos atípicos. 
 
 Doxiciclina: 
o Infecções por Rickettsia. 
o Infecções por Clamídia. 
o Diarreia do viajante. 
o Doença de Lyme recente. 
o Malária resistente à cloroquina. 
 Acúmulo em dentes e ossos. 
 Fototoxicidade. 
 Hepatotoxicidade. 
 Nefrotoxicidade. 
 Efeitos TGI. 
 Reações alérgicas e cutâneas. 
 
 Contraindicações: 
o Gestantes. 
o Crianças < 8 anos. 
24 GBS 
 
–
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 GBS 
 
–
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 GBS