Acalasia e Megaesôfago

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Ana Lorena 4º P – APG 
▶ Os distúrbios motores do esôfago podem ser 
divididos em: 
 Distúrbios da musculatura estriada: 
caracterizado por alterações da faringe ou 
esfíncter esofágico superior; 
 Distúrbios da musculatura lisa: caracterizada 
por acometimento no corpo esofágico ou no 
esfíncter esofágico inferior. 
Esses distúrbios podem ser: 
 Primários: quando a alteração motora 
esofágica é a própria manifestação da 
doença; 
 Secundária: quando a doença de base é 
sistêmica e o comprometimento esofágico é 
apenas uma manifestação. 
▶ A acalasia e o megaesôfago são distúrbios tanto 
primário como secundário. 
▶ A acalasia resulta da degeneração progressiva das 
células ganglionares do plexo mioentérico (plexo de 
Auerbach) da parede esofágica, levando a falha do 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior, 
acompanhada por uma perda do peristaltismo no 
esôfago distal. 
Ela pode ser idiopática ou chagásica. 
 Megaesôfago pode ser indicada como 
sinônimo de acalasia de origem chagásica. 
 
PATOGÊNESE 
▶ No esôfago há diminuição do número de neurônios 
nos plexos mioentéricos, e as células ganglionares 
que permanecem frequentemente são circundadas 
por linfócitos e eosinófilos. 
▶ Essa degeneração inflamatória envolve os 
neurônios inibitórios produtores de óxido nítrico que 
afetam o relaxamento do músculo liso esofágico. 
 Essa perda da inervação inibitória no EEI faz 
com que a pressão do esfíncter basal 
aumente e torne o músculo esfincteriano 
incapaz de relaxar normalmente. Essa 
pressão é devido a via excitatória colinérgica 
(contração) estar preservada e a inibitória 
ausente. 
 Essa perda dos neurônios pode resultar em 
aperistalse. 
▶ Na AC idiopática, a desnervação parece ser 
predominantemente pré-ganglionar com 
hipersensibilidade do EEI à gastrina e aumento da 
pressão basal do EEI. 
▶ AC chagásica há hipossensibilidade a este 
hormônio com pressão do EEI menor do que na AC 
idiopática, sugerindo anormalidades tanto inibitórias 
como excitatórias. 
▶ Essa desnervação intrínseca ao longo do esôfago 
pode ser demonstrada pela observação de 
hipersensibilidade da musculatura esofágico à ação 
de substâncias como metacolina e betanecol (nas 
duas formas de AC). 
▶ Consequentemente, com o passar do tempo, o 
esôfago vai começar a se dilatar surgindo o 
megaesôfago. 
Acalasia chagásica: 
▶ Há duas teorias em relação a destruição dos plexos 
mioentéricos por causa do T. cruzi: 
1. Neurotóxica: as substâncias neurolíticas 
liberadas da forma amastigota do parasito 
destruiriam o neurônio, essa destruição 
ocorreria na fase aguda da doença e suas 
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consequências surgiriam meses ou anos 
após; 
2. Autoimune: haveria liberação de antígenos a 
partir da forma amastigota, que se 
depositariam nas células neuronais, 
sensibilizadas, com sua consequente 
destruição. Já foram encontrados anticorpos 
e antimiocárdio no soro de pacientes 
portadores de doença de Chagas. 
▶ A associação de megacólon ou cardiopatia 
chagásica com megaesôfago é frequente. 
QUADRO CLÍNICO 
▶ A queixa mais comum é a disfagia. 
 Inicia-se intermitente e depois lentamente 
progressiva, tanto para líquido quanto para 
sólidos, podendo apresentar-se como 
disfagia paradoxal, isto é apenas para 
líquidos; 
 É percebida principalmente em terço distal 
da região retroesternal, alguns pacientes 
referem ao nível da fúrcula esternal, quando 
se diferencia da disfagia orofaríngea, por 
ocorrer após o ato da deglutição e não ser 
acompanhada de engasgos; 
 Manobras para o alivio da disfagia: elevação 
dos brações e rotação da cabeça. 
▶ As regurgitações ocorrem com frequência. 
 Ao avançar da doença, o paciente regurgita 
alimentos, até horas após a ingestão, 
principalmente à noite, provocando tosse, 
engasgos, sensação de sufocação, o que 
desperta o paciente; 
 Alguns podem evoluir para pneumonia de 
repetição. 
▶ A perda de peso é referida por 70 a 80% dos 
pacientes. 
▶ AC de longa duração também apresenta risco 
aumentado de desenvolvimento de carcinoma 
epidermoide de esôfago, atribuído à estase alimentar 
e esofagite crônica. 
▶ Nas fases iniciais da doença pode haver dor 
torácica que se confunde com a dor anginosa, devido 
sua localização retroesternal irradiada para a 
mandíbula. 
▶ Alguns se queixam de pirose precedendo a 
disfagia, isso pode confundir o diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
A esofagomanometria é o padrão ouro. 
 É um exame que mede as pressões dos 
esfíncteres esofagianos superior e inferior, 
em repouso e durante a ingestão de água, 
assim como avalia a pressão e o movimento 
(função motora) do corpo do esôfago; 
 Ele mostra o relaxamento incompleto do EEI 
e aperistaltismo nos dois terços distais do 
esôfago. 
Deve-se suspeitar de acalasia nos seguintes 
pacientes: 
 Disfagia para sólidos e líquidos; 
 Azia que não responde a uma tentativa de 
terapia com inibidor da bomba de prótons; 
 Alimentos retidos no esôfago na endoscopia 
digestiva alta; 
 Resistência excepcionalmente aumentada à 
passagem de um endoscópio através da 
junção esofagogástrica. 
TRATAMENTO 
Medicamentoso: 
Nitratos: 
 Aumentam a concentração de óxido nítrico 
nas células musculares lisas, resultando em 
relaxamento; 
 Administração: via sublingual; 
 Eles reduzem a pressão do EEI dentro de 15 
minutos e seu efeito persiste por até 90 
minutos. 
Antagonistas dos canais de cálcio: 
 Nifedipino: inibem a musculatura lisa e agem 
30 minutos após sua administração via 
sublingual, na redução da pressão do EEI. 
Toxina botulínica: 
 Potente inibidor da acetilcolina; 
 Tem ação excitatória no tônus do EEI; 
 Uso em injeções locais por via endoscópica, 
com redução dos sintomas do paciente, da 
pressão EEI e do diâmetro esofágico. 
 
 
 
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Dilatação pneumática da cárdia: 
 É o tratamento conservador definitivo mais 
frequentemente empregado para o 
tratamento da acalasia; 
 Rompe as fibras musculares do EEI, 
reduzindo sua pressão e a obstrução 
funcional do esôfago; 
 Há consequente melhora do esvaziamento 
esofágico e da disfagia. 
▶ Ele é a causa mais comum de sintomas na doença 
de Chagas crônica na forma gastrintestinal, podendo 
ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum 20 a 
40 anos. 
▶ No BR, é a principal causa de acalasia, afetando 7-
10% das pessoas infectadas pelo T. cruzi. 
▶ No megaesôfago chagásico ocorre principalmente 
o acometimento dos plexos submucosos de 
Meissner e mioentérico de Auerbach, e em alguns 
casos é demonstrado comprometimento de 85% de 
seus neurônios. 
▶ Pacientes com megaesôfago mostram graus 
variáveis de dilatação e um espessamento da camada 
muscular, principalmente a musculatura circular. 
 Nos casos de intensa dilatação, o 
espessamento é menos aparente e a parede 
do órgão tem aspecto de atrofia. 
▶ Ao exame microscópico observa-se infiltrado local 
de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, mas o 
dificilmente é encontrado o parasita. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Disfagia; 
 Sensação de plenitude após comer ou beber; 
 Dor torácica; 
 Regurgitação; 
 Aspiração brônquica; 
 Perda de peso; 
 Caqueixa; 
 Hipertrofia das glândulas salivares 
secundária a hipersalivação. 
DIAGNÓSTICO: 
▶ Pode ser determinado por uma boa anamnese, 
identificando a causa positiva e os sintomas 
sugestivos da doença. 
 Teste sorológico; 
 Machado Guerreiro positivo 
(hemaglutinação indireta, 
imunofluorescência indireta e ELISA); 
 Alterações radiológicas na radiografia 
simples de tórax; 
 Esofagograma simples. 
Alterações no esofagograma: 
 Alterações nos distúrbios de motilidade; 
 Presença de ondas terciarias; 
 Retardo no esvaziamento do esôfago; 
 Alterações do calibre; 
 Presença de níveis de bário e líquido; 
 Presença do sinal do “bico de pássaro”. 
 Alterações na radiografiade tórax: 
 Ausência da bolha gástrica: em razão da 
estenosa funcional da cárdia, o ar deixa de ser 
deglutido e assim a bolha gástrica deixa de 
ser visualizada; 
 Alargamento do mediastino: ocorre mais 
frequentemente do lado direito e 
inferiormente. Porém, pode ocorrer também 
à esquerda e em qualquer nível; 
 Nível hidroaéreo: em função da estase de 
resíduos alimentares, forma-se nível 
líquido/ar dentro do esôfago. 
 
 
 
Ana Lorena 4º P – APG 
CLASSIFICAÇÃO DE REZENDE 
▶ Consiste em estabelecer o grau do acometimento 
esofágico. 
 
 
 
 
Referências: 
- SPECHLER, Stuart J. et al. Achalasia: Pathogenesis, clinical manifestations, and 
diagnosis. Uptodate. 2021 
- ABUD, Thiago Giansante et al. Alterações radiológicas encontradas no 
megaesôfago chagásico em radiografias simples de tórax e esofagogramas. 
Radiologia Brasileira, v. 49, p. 358-362, 2016. 
- REZENDE, Joffre Marcondes de. O aparelho digestivo na doença de Chagas: 
Aspectos clínicos. Clínica e terapêutica da doença de Chagas. Uma abordagem 
prática para o clínico geral. ED Dias JCP, Coura JR. Editora FIOCRUZ, Río de Janeiro, 
1997. 
- DANI, Renato. Gastroenterologia essencial I - 4. ed.- Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
- ZATERKA, Schlioma. et al. Tratado de gastroenterologia -- 2. ed. -- São Paulo : 
Editora Atheneu, 2016.