TORCHS+Icterícia Neonatal+TANU

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Nasciment�, cresciment� � desenvolviment� Marin� Ferreir� Magalhãe� - 3P
O Menino “Amarelou”
1- Compreender os fatores de risco, as manifestações clínicas e a fisiopatologia das TORCHS;
Definição: São infecções adquiridas pelo feto, por via transplacentária, durante todo o período gestacional. Quando
adquiridas próximo ao porta são chamadas de infecções perinatais. A incidência varia de 0,5 a 2,5% dos nascimentos.
Sinais e Sintomas: A maioria dos neonatos acometidos congenitamente é assintomática. Nos sintomáticos os sinais
e sintomas geralmente são os mesmos, podendo apresentar retardo de crescimento intra-uterino, micro/macrocefalia,
organomegalia ou manifestações cutâneas.
SÍFILIS Coriza sifilítica, alterações ósseas, choro ao manuseio, icterícia, anemia, rinite persistente,
pseudoparalisia de Parrot e lesões cutâneo-mucosas.
TOXOPLASMOSE Neuro-oftalmológica: Hidrocefalia, microcefalia, microftalmia, liquor com inexplicável pleiocitose ou
proteína elevada, retinocoroidite, alterações da motricidade, convulsões e retardo no
desenvolvimento.
Visceral: anemia, hepatoesplenomegalia e icterícia. Calcificações intracranianas em 60% dos casos.
RUBÉOLA Alterações oculares, malformações cardíacas, surdez e alterações do sistema nervoso central.
CMV 90% assintomáticos ao nascimento. Alterações de desenvolvimento e surdez neurosensorial. Pode
haver icterícia, anemia, petéquias, microcefalias, hepatoesplenomegalia, calcificações
periventriculares e retinocoroidite.
HERPES SIMPLES Lesões cutâneas típicas na 2ª semana de vida ausentes em 70% dos casos. Na infecção grave de 1
semana de vida pode haver encefalite grave e acometimento ocular. Líquor com pleocitose.
HIV Comprometimento pôndero-estatural e do desenvolvimento.
VARICELA ZOSTER Infecção na Gestação: lesões cicatriciais de pele, membros hipoplásicos, coriorretinite e alterações do
SNC.
Infecção 4 dias antes do parto ou até 2 dias pós-parto: pneumonia, hepatite, encefalite e diátese
hemorrágica.
DOENÇA DE CHAGAS Icterícia e HE são os principais sintomas. Lesões necróticas, anemia, petéquias, púrpura, disfagia,
distúrbios do peristaltismo e megaesôfago também são característicos.
Toxoplasmose Congênita: Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a doença para o feto se não forem
tratadas ade‐ quadamente, e o risco de transmissão aumenta com o avanço da gravidez. O grau de comprometimento
do concepto é maior no início da gestação. Risco de transmissão: primeiro trimestre: 15% – apresenta repercussões
graves no concepto, óbito fetal ou neonatal, sequelas importantes; segundo trimestre: 25% – o recém‐nascido
manifestações subclínicas; terceiro trimestre: 65% – com manifestações subclínicas e mais raramente um quadro grave
de parasitemia. O risco aproxima‐se de 100% se a infecção da genitora ocorrer no último mês da gestação. A
transmissão da toxoplasmose ocorre com a ingestão de cistos do parasita, presentes na carne animal, ou de oocistos
eliminados nas fezes de gatos, que podem estar presentes em alimentos, água ou outros materiais. Condições
socioeconômicas, hábitos alimentares e culturais determinam as chances de exposição. A tríade clássica com
hidrocefalia, calcificações cerebrais e coriorretinite não é comum. A forma subclínica é a mais comum, com história
materna, sorologia positiva no RN, alterações leves do liquor e, posteriormente, surgimento de sequelas oculares e
neurológicas. A ocorrência de sequelas tardias é frequente em todas as formas clínicas da toxoplasmose não tratada,
podendo ser identificada até a segunda década de vida em aproximadamente 85% dos recém‐nascidos com infecção
assintomática. Quando o quadro clínico já aparece ao nascimento, as sequelas são mais frequentes e graves, com
retardo mental, convulsões, espasticidade ou paralisia, dificuldade visual e auditiva. Para o diagnóstico da toxoplasmose
congênita, são reco‐ mendados os seguintes testes no binômio mãe e filho: teste de aglutinação (Immunosorbent
Agglutination Assay – ISAGA), ELISA IgM por captura, I.F.I. ou ELISA IgG seriada do binômio, IgA sérica, teste de avidez
IgG, reação em cadeia da polimerase (PCR), Sabin Feldman e liquor (citologia, bioquímica, avaliação imunológica). O
diagnóstico por imagem é importante para detectar envolvimento do sistema nervoso central (SNC), por meio de
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radiografia de crânio, ultrassonografia transfontanela e tomografia computadorizada (TC) de crânio. O tratamento do
recém‐nascido é feito com sulfadiazina e pirimetamina durante todo o primeiro ano de vida, na tentativa de impedir que
as formas trofozoíticas ainda circulantes se encistem. A sulfadiazina e a pirimetamina associadas ao ácido folínico são
usadas por 6 meses, com monitoração hematológica semanal e depois mensal. No segundo período (últimos 6 meses), a
sulfadiazina deve ser usada diariamente e a pirimetamina em dias alternados (3 vezes/semana). Se ocorrer neutropenia,
aumenta‐se o ácido folínico para 10 mg diariamente; em situações graves, com leucócitos abaixo de 500/mm3,
interrompe‐se a pirimetamina. Quando houver comprometimento do SNC (proteína > 1 g/dL) e/ou ocular, associa‐se ao
tratamento a prednisona – 0,5 mg/kg/dose, a cada 12 horas, VO, por 4 semanas. O cuidado com as gestantes suscetíveis
(soronegativas) é muito mportante na redução da infecção congênita. Recomenda‐se: não comer carne crua ou mal
passada; ingerir frutas, legumes e verduras bem lavados e descascados; evitar contato com fezes de gato; evitar
manipular areia e terra ou utilizar luvas; lavar as mãos após manipular carne ou vegetais crus; evitar insetos na cozinha;
e consumir água filtrada ou fervida e leite pasteurizado.
Sífilis: A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do Treponema pallidum da mãe para o feto,
principalmente por via transplacentária. O leite materno não transmite sífilis. Segundo a Organização Mundial da Saúde
(OMS), estima‐se que das gestações em mulheres com sífilis em atividade, 25% resultem em óbito fetal e 25% em
recém‐nascidos de baixo peso ou com infecção neonatal grave. A taxa de transmissão de gestantes não tratadas para o
feto é de 10% e pode ocorrer em qualquer período da gestação. Os critérios diagnósticos para a sífilis congênita seguem
os seguintes parâmetros: A. Sífilis congênita confirmada: quando isolado o T.pallidum em material de lesão. B. Sífilis
congênita provável: B.1. Recém‐nascido, mesmo sem evidência clínica e laboratorial, cuja mãe é soropositiva para sífilis
(teste não treponêmico positivo em qualquer titulação) e inadequadamente tratada. B.2. Recém‐nascido com teste não
treponêmico positivo e uma ou mais alterações. C. Neurossífilis: a realização do exame liquórico é obrigatória diante de
qualquer caso suspeito de sífilis congênita. A melhor prevenção da sífilis congênita é feita pelo tratamento adequado da
gestante com sífilis e de seu parceiro, o que im‐ plica necessidade de garantir o acesso ao cuidado pré‐natal.
● Precoce: ocorre em menores de 2 anos, resultante de infecção ativa. Além da prematuridade e do baixo peso ao
nascimento, as principais manifestações clínicas são hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas,
periostite, osteíte ou osteocondrite, pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de Parrot), sofrimento respiratório
com ou sem pneumonia, rinite serossanguinolenta, icterícia, anemia e linfadenopatia generalizada.
● Tardia: ocorre após o segundo ano de vida, com malformações ou cicatrizes da doença precoce. As principais
manifestações são: tíbia em “lâmina de sabre”, articulações de Clutton, fronte “olímpica”, nariz “em sela”, dentes
incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson), molares em “amora”, rágades periorais, mandíbula
curta, arco palatino elevado, ceratite intersticial, surdez e dificuldade no aprendizado.
○ Testes não treponêmicos (VDRL,RPR ou TRUST): São muito sensíveis e pouco específicos, indicados
para diagnóstico inicial e seguimento terapêutico, por serem passíveis de titulação. Devem ser realizados
no sangue do recém‐nascido, e não no sangue do cordão umbilical. Recém‐nascidos de mães com sífilis,
mesmo os não infectados, podem apresentar anticorpos maternos transferidos através da placenta. É
considerado diagnóstico o teste não treponêmico reagente na amostra do recém‐nascido que apresente
um título 4 vezes maior do que o título na amostra materna, mas a ausência dessa diferença de títulos
não exclui a sífilis congênita. Recém‐nascidos com testes não treponêmicos não reagentes, sem outras
evidências de sífilis congênita, mas com suspeita epidemiológica, devem repetir os testes no primeiro
mês de vida.
○ Testes Treponêmicos: São testes qualitativos para detecção de anticorpos antitreponêmicos, altamente
específicos e pouco sensíveis, úteis para confirmação do diagnóstico. Em crianças maiores de 18 meses,
um resultado reagente de teste treponêmico confirma a infecção, pois os anticorpos maternos
transferidos passivamente já terão desaparecido da circulação sanguínea da criança. No
recém‐nascido, o teste treponêmico IgM confirma o diagnóstico, mas tem baixa sensibilidade. A
investigação complementar deve incluir hemograma, função hepática, eletrólitos, punção liquórica,
radiografia de ossos longos, avaliação oftalmológica, audiológica e neurológica.
Rubéola: A infecção intrauterina causada pelo vírus da rubéola pode apresentar‐se de duas formas, a infecção
congênita da rubéola - engloba todos os eventos associados à infecção intrauterina pelo vírus da rubéola (abortos,
natimortos, combinação de defeitos e também a infecção assintomática) - e síndrome da rubéola congênita (SRC) -
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refere‐se à variedade de defeitos presentes em neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus da
rubéola durante a gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.). A transmissão materno‐fetal do vírus
da rubéola ocorre via placenta, cerca de 5 a 7 dias após a inoculação materna. O risco de ocorrer essa transmissão é
maior nas primeiras 10 semanas de gestação. Entretanto, o risco de ocorrer malformações prolonga‐se até a 18ª a 20ª
semana. Após esse tempo, os defeitos congênitos são raros. As manifestações clínicas da infecção congênita da rubéola
dependem do período em que ocorreu a infecção materna. A incidência de defeitos anatômicos é maior nos
recém‐nascidos de mães infectadas no primeiro trimestre da gestação. Crescimento intrauterino retardado pode ser a
única sequela quando a infecção materna ocorrer no terceiro trimestre da gestação. Devem ser feitos hemograma
completo, testes de função hepática, radiografia de ossos longos, fundoscopia, audiometria, neuroimagem
(ultrassonografia de crânio, TC de crânio), estudo do liquor, ecocardiograma (em recém‐nascidos que apresentem
alterações na ausculta cardíaca). Não existe tratamento específico para a infecção congênita pelo vírus da rubéola. A
prevenção pode ser feita por vacina e isolamento da gestante contra pessoas infectadas.
Herpes Simples: O HSV é vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o ser humano através de inoculação
oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução de continuidade. Daí infecta os nervos terminais de onde é
transportado, via axônios, até as raízes ganglionares dorsais, onde permanece latente durante toda a vida do
hospedeiro. No estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas antivirais. Os testes laboratoriais incluem
hemograma completo, transaminases, bilirrubinas, ureia e creatinina, amônia, PCR para HSV DNA no sangue, liquor com
PCR para HSV DNA, swab das lesões de pele e mucosas para identificação do HSV por imunofluorescência direta e
cultura viral. Os testes sorológicos normalmente não ajudam no diagnóstico da infecção neonatal, mas podem ser
usados no pré‐natal, como método de prevenção da infecção congênita. O tratamento da infecção por HSV é feito com
aciclovir, EV, na dose de 60 mg/kg/dia, dividido em 3 doses diárias, a cada 8 horas. O tempo de terapia antiviral depende
do tipo de infecção. Na doença localizada na pele, olhos e boca, o tempo mínimo é de 14 dias. Na doença de
envolvimento sistêmico ou que atinge o SNC, o tratamento mínimo é de 21 dias.
Citomegalovírus: O CMV é um herpes-vírus que tem o homem como seu único hospedeiro. Após a infecção aguda, o
vírus não é eliminado do organismo e permanece latente, podendo ser reativado em diferentes circunstâncias (gestação,
uso de imunossupressores, Aids). É a infecção congênita mais frequente. As principais fontes de infecção para as
gestantes são os contatos sexuais e o contato com crianças jovens portadoras da infecção subclínica. A transmissão
vertical pode ocorrer no período intraútero, periparto ou pós-parto, podendo ser consequência de infecção primária
(quando o primeiro contato da mãe com o vírus ocorre durante a gravidez) ou secundária (ativação da infecção latente
ou reinfecção com nova cepa). As manifestações clínicas são mais frequentes em RNs de mães com infecção primária
durante a gestação. O rastreamento universal não é recomendado, devendo ser limitado às gestantes com quadro
sugestivo de CMV (sintomas mononucleose-like em gestantes suscetíveis), imunodeprimidas e mulheres em atividades
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de risco (babás, professoras, profissionais da saúde). Para o diagnóstico de infecção fetal, o teste mais sensível e
específico é a PCR em líquido amniótico após as 21 semanas de gestação. A ecografia fetal fornece informações sobre a
gravidade do comprometimento fetal. Pode-se realizar, ainda, detecção de IgM específica por meio de cordocentese ou
cultura viral em qualquer líquido corporal do RN. Utiliza-se o ganciclovir na dose de 8 a 12 mg/kg/dia, de 12/12 horas, por
seis semanas. O tratamento é indicado para crianças sintomáticas com infecção confirmada, idade inferior a um mês na
ocasião do diagnóstico e evidência de envolvimento do SNC, alteração auditiva e/ou coriorretinite. Contraindicado
quando houver neutropenia, insuficiência hepática ou renal. Deve-se realizar controles hematológicos, renais e hepáticos
rigorosos. Deve-se reduzir a exposição das gestantes ao CMV por meio de cuidados de higiene, lavagem de mãos,
utensílios e brinquedos, principalmente as que trabalham em hospitais, escolas ou creches com crianças abaixo de dois
anos. Contato com urina e saliva deve ser evitado. Exames sorológicos de rotina não são recomendados, pois mesmo
com primoinfecção materna comprovada, não se pode prever o comprometimento fetal, não existe tratamento eficaz, a
presença de anticorpos maternos não protege o RN da transmissão durante a reativação, além do fato de que 90% dos
RNs afetados são assintomáticos.
HIV: Causada por um retrovírus denominado vírus da imunodeficiência humana. Pode ocorrer intraútero, intraparto
ou pós-parto (pelo leite materno). A transmissão perinatal é responsável por 60 a 75% das infecções perinatais, e a via
transplacentária, por 25 a 40%. O aleitamento materno é o principal meio de transmissão pós-natal, com risco adicional
de 16%.A ruptura de membranas superior a quatro horas aumenta muito a chance de transmissão vertical. Fatores
associados à maior transmissão vertical: estágio da doença materna, infecção placentária ou de membranas, presença
de DSTs, trabalho de parto prolongado, exposição maciça ao sangue materno durante o parto, ruptura prolongada de
membranas, aleitamento materno, CD4 materno < 200.
2- Estudar as formas para análise de maturidade e vitalidade do RN;
CAPURRO SOMÁTICO:
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APGAR: O boletim APGAR é um escore de avaliação da vitalidade neonatal precoce. Atribui uma pontuação de 0 a 2 a
cada um dos seguintes parâmetros: respiração, frequência cardíaca, tono, resposta reflexa e cor. Um dos objetivos do
boletim APGAR é identificar o RN deprimido, que possivelmente necessitou de manobras de reanimação. Entretanto, ele
NÃO pode ser o fator que determinará o início das manobras de reanimação, até porque sua primeira aferição acontece
apenas no primeiro minuto de vida. A confecção do boletim de APGAR é derivada da avaliação de cinco parâmetros
clínicos – respiração, frequência cardíaca, cor, resposta a estímulos e tono – sendo que cada um recebe uma pontuação
variando entre 0, 1 e 2. Sendo assim, a pontuação mínima é 0 e a máxima é 10. Rotineiramente, calculamos o APGAR no
1º e 5º minutos. Sempre que a pontuação for menor ou igual a 6, o escore continua a ser calculado com intervalos de
cinco minutos (ex.: 10º, 15º, 20º minutos) até que se obtenha uma nota maior ou igual a 7.
3- Elucidar a fisiopatologia da icterícia e o manejo no RN; e
A icterícia trata‐se de uma das manifestações mais frequentes do período neonatal, ocorrendo em recém‐nascidos
(RN) de todas as idades gestacionais. Designa a coloração amarelada da pele e/ ou conjuntivas, sendo definida como a
concentração sérica de bilirrubina indireta (BI) > 1,5 mg/ dL ou de bilirrubina direta (BD) > 1,5 mg/dL, desde que esta
represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT). É visível na avaliação clínica quando o nível de BT sérica
excede 5 mg/ dL. No RN, a maioria dos casos de icterícia decorre de um aumento da fração indireta, ou livre, da
bilirrubina (BI) e apresenta uma evolução benigna. O termo kernicterus é reservado à forma crônica da doença, com
sequelas clínicas permanentes por toxicidade da bilirrubina.
Fisiopatologia: Várias são as restrições do metabolismo da bilirrubina que explicam a chamada “icterícia fisiológica”:
a origem da bilirrubina está na degradação de hemácias, fisiologicamente normal nos RN. A partir desse fenômeno,
instala‐se uma cascata de eventos: a sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e a menor capacidade de captação,
conjugação e excreção hepática da bilirrubina. A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito decorre da produção
aumentada de BI: o RN produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o adulto, por causa da maior quantidade proporcional
de hemoglobina e menor vida média das hemácias, que é de 70 a 90 dias. A classificação da icterícia neonatal envolve 2
grandes grupos de patologias, que acolhem vários tipos de causas. Trata‐se da hiperbilirrubinemia indireta, produzida
pelo aumento sérico da fração livre (BI), e a direta, decorrente do acúmulo da fração conjugada, ou direta, da bilirrubina
(BD).
● Hiperbilirrubinemia indireta: A avaliação da bilirrubina transcutânea é realizada, de preferência, no
esterno. Os aparelhos atualmente utilizados apresentam coeficiente elevado de correlação (0,91 a
0,93) com a BT sérica até valores de13a15mg/dL em RN a termo e pré‐termo, independentemente
da coloração da pele. Entretanto, valores ≥ 13 mg/dL devem ser confirmados pela mensuração
sérica de BT. O aparecimento de icterícia nas primeiras 24 a 36 horas de vida alerta para a presença
de doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea Rh ou, menos frequentemente, ABO, sendo
anemia e reticulocitose indicativos da hemólise.
○ Icterícia Fisiológica: Trata‐se de quadro comum, benigno e autolimitado. O termo tem sofrido
restrições, mas ainda é muito utilizado. Reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da
bilirrubina. Estudo brasileiro com RN a termo, de peso ao nascer adequado para a idade
gestacional, saudáveis, em aleitamento materno exclusivo e adequado, mostrou o seguinte
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perfil dos níveis séricos de BT nos primeiros 12 dias de vida: percentil 50: 5,6 mg/ dL no 3º e
4º dias de vida, 4,8 mg/dL no 6º dia; percentil 95: 8,2 mg/dL na 24º hora de vida, 12,2 mg/dL
no 4º dia e 8,5 mg/ dL no 12º dia. A literatura classicamente atribui o valor de 13 mg/dL como
o máximo para delimitar a icterícia fisiológica, porém os níveis indicativos de tratamento
com fototerapia têm sido mais permissivos.
○ Causas Não Fisiológicas: A idade gestacional entre 35 e 36 semanas, independentemente
do peso ao nascer, é considerada um dos fatores de risco mais importantes para
hiperbilirrubinemia significativa em razão da capacidade diminuída da conjugação
hepática da bilirrubina e da dificuldade na sucção e deglutição para manter oferta
adequada de leite materno. A perda exagerada de peso nos primeiros dias de vida, em RN
sob aleitamento exclusivo, sem evidências de hemólise ou outra causa de icterícia, pode
sugerir esse diagnóstico. Sódio sérico ≥ 150 mEq/L reforça a hipótese. Outra causa
frequente de hiperbilirrubinemia indireta é o jejum prolongado, que favorece a absorção da
bilirrubina no nível intestinal e seu maior aporte para a circulação sanguínea. Lembrar que a
icterícia prolongada pode ser a única manifestação do hipotireoidismo congênito, pois o
hormônio tireoidiano é um indutor da atividade da glicuroniltransferase. Na presença de
céfalo‐hematoma, equimoses ou outros sangramentos, a hiperbilirrubinemia manifesta‐se
48 a 72 horas após o extravasamento sanguíneo e pode causar icterícia prolongada. A
deficiência de G6PD deve ser pesquisada em todo RN que apresente icterícia não
fisiológica, mesmo que outra causa explique a hiperbilirrubinemia. É uma doença genética
associada ao cromossomo X e, ao contrário do que se esperaria, afeta igualmente
indivíduos dos dois sexos. No período neonatal existem duas formas da doença: a
hemolítica aguda com rápida ascensão da BI desencadeada por agentes oxidantes
(antimaláricos, infecção, talcos mentolados, naftalina, entre outros) e a hemolítica leve
associada ao polimorfismo genético com expressão reduzida da glicuroniltransferase e
conjugação limitada da bilirrubina, sem a presença de anemia. A chamada “icterícia por
leite materno” tipicamente se inicia entre 3 e 5 dias de vida, atingindo o pico após 2
semanas, quando começa a declinar lentamente, desaparecendo entre 3 e 12 semanas
após o nascimento. Ocorre em bebês saudáveis, com bom ganho de peso, sob aleitamento
natural, e constitui diagnóstico de exclusão. O aumento de bilirrubinas se deve
exclusivamente à fração indireta. A causa não está totalmente esclarecida, podendo
decorrer de algum fator presente no leite materno que favoreça a absorção intestinal de
bilirrubinas.
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○ Incompatibilidade Rh (antígeno D): A hemólise ocorre quando as hemácias do feto e RN,
portadoras do antígeno D, são destruídas por anticorpos maternos IgG anti‐D. São mães
sensibilizadas em gestações anteriores que não receberam imunoglobulina específica, com
prova de Coombs indireta positiva. A intensidade da hemólise pode determinar formas leves
da doença, com icterícia tratável no máximo por fototerapia e anemia, que pode perdurar
entre 1 e 3 meses, for‐mas moderadas, tratadas com fototerapia por vários dias, às vezes
com indicação de exsanguinotransfusão (EST) anemia mais profunda e também
encontrada até 1 a 3 meses, e formas graves, com hidropsia fetal e péssimo prognóstico. O
Coombs direto é sempre positivo, e a contagem de reticulócitos, alta.
○ Incompatibilidade ABO: Caracterizada pela tipagem A ou B em RN de mãe O, seja Rh
positivo ou negativo. Mais encontrada na primeira gestação, com curso variável. A icterícia
costuma aparecer nas primeiras 24 ou 36 horas de vida, e a hemólise pode ocorrer por até 2
semanas. O nívelde BT pode atingir valores altos, como 20 mg/ dL. A anemia não é
proeminente. Menos grave do que a incompatibilidade Rh, também exige cuidados.
Usualmente tratada por fototerapia; em alguns casos, a EST é indicada. Prova de Coombs
positiva pode ser evidenciada em 20% dos casos, sem traduzir hemólise maciça.
● Hiperbilirrubinemia Direta: A elevação do nível de BD resulta de distúrbios hepáticos ou doenças
sistêmicas potencialmente graves. A icterícia colestática caracteriza‐se pelo aumento prolongado
da bilirrubina conjugada e é reflexo da redução da excreção pelas células parenquimatosas
hepáticas ou doença do trato biliar. A icterícia causada pela BD elevada confere à pele um tom
esverdeado ou amarelo‐acastanhado opaco. As causas a serem consideradas envolvem
obstrução, sepse, doença do trato biliar, toxinas, inflamação e doenças metabólicas ou genéticas.
Entre os critérios que indicam hiperbilirrubinemia grave, está o aumento da bilirrubina conjugada > 1
mg/ dL, se BT < 5 mg/ dL, ou quando bilirrubina conjugada > 20% da bilirrubina total se BT > 5
mg/dL. A colestase é causada por uma obstrução extra ou intra‐hepática ao fluxo biliar e resulta em
retenção no soro de substâncias que normalmente são excretadas na bile, e o marcador mais
comum é a hiperbilirrubinemia conjugada. Apesar de não ser neurotóxica, seu acúmulo é sempre
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patológico e deve ser feito o diagnóstico de forma precoce em razão do potencial de gravidade da
atresia biliar, uma das causas mais comuns de colestase. Os recém‐nascidos desenvolvem icterícia
progressiva nas primeiras 8 semanas de vida e podem apresentar acolia fecal, entretanto, muitas
vezes no início do quadro aparentam bom estado geral e adequado ganho de peso.
● Tratamento: Fototerapia - Compreende a fotoisomerização configuracional e estrutural da
molécula de bilirrubina com formação de fotoisômeros que serão excretados pela urina. São
fatores importantes: Comprimento da onda de luz, exposição e irradiância espectral
(intensidade). O melhor comprimento de onda é o AZUL, que quando usada por 12hrs, 20% da
bilirrubina transforma-se em fotoisômero (lumirrubina, que de acordo com a intensidade – 8 a
10 - torna a reação irreversível). Quanto a exposição recomenda-se exposição da parte
posterior e anterior com ausência de fraldas. A eficácia do tratamento depende da etiologia,
dos níveis de BT e do tempo de exposição. Cuidados durante o uso: verificar temperatura
corporal a cada 3 horas e do peso diariamente, aumento da oferta hídrica, proteção dos olhos
e descontinuidade da fototerapia durante a amamentação. Eficácia depende de
comprimento de onda de luz, da irradiação espectral e da superfície corpórea exposta à luz;
Exsanguineotransfusão - Indicada em casos de doença hemolítica grave. Pode ser indicado
logo após o nascimento quando BI superior a 4mg/dl e/ou hemoglobina inferior a 12g/dl em
sangue de cordão. Deve ser realizada em ambiente asséptico, com RN sob calor radiante e
em monitoração contínua de temp. e freq. Cardíaca, com duração máxima de 90 minutos
com velocidade máxima de 2ml/kg/minuto. Utiliza-se a técnica do puxa-empurra por meio da
veia umbilical. Ao final, deve ser mantido em fototerapia e monitoramento de glicemia,
eletrólitos, eq. acidobásico, bilirrubinas, hemoglobina e leucograma com plaquetas. O EST
tem elevada morbidade que inclui complicações metabólicas, hemodinâmicas, infecciosas,
vasculares, hematológicas.
4- Descrever os exames de triagem neonatal (TANU).
Teste do Pezinho: O momento ideal para a coleta do Teste do Pezinho é entre o 3º e o 7º dia de vida, nunca antes de
48 horas de amamentação e nunca superior a 30 dias. Para a realização do teste na rede pública de saúde, a mãe
deverá comparecer ao posto de coleta onde será feita uma ficha cadastral da criança. Uma pequena punção do
calcanhar do bebê é feita utilizando agulhas e luvas descartáveis, e o sangue é adsorvido em papel-filtro, que deverá
permanecer em temperatura ambiente até a completa secagem do sangue (duas horas), e depois deve ser
encaminhado ao laboratório. Para que uma doença seja incluída em testes de triagem neonatal, ela deve apresentar
algumas características: a doença deve ser frequente, com incidência acima de 1/6.000 nascidos vivos, não apresentar
manifestações clínicas detectáveis precocemente, o teste deve ter elevada sensibilidade e especificidade, reduzindo os
achados de falsos-positivos e falso-negativos, a introdução do teste deve reduzir a morbidade e mortalidade da doença,
refletindo bom custo-benefício e o teste deverá ser de fácil execução. Objetiva realizar o rastreio das seguintes doenças:
Fenilcetonúria (5/100.000): através da medida da fenilalanina no sangue do papel-filtro; Hipotireoidismo congênito
(52/100.000): através da medida do TSH ou T4 e TSH; Doença falciforme e outras hemoglobinopatias (26/100.000):
através de eletroforese de hemoglobina por Focalização Isoelétrica (FIE) ou Cromatografia Líquida de Alta Resolução;
Fibrose Cística (30/100.000): através da medida de tripsina imunorreativa em sangue do papel-filtro; Hiperplasia Adrenal
Congênita (5/100.000): através da dosagem da 17-OH-progesterona no sangue do papel-filtro; e Deficiência de
Biotinidase: através da dosagem da atividade da enzima biotinidase no sangue do papel-filtro.
Nasciment�, cresciment� � desenvolviment� Marin� Ferreir� Magalhãe� - 3P
O Menino “Amarelou”
Teste da Orelhinha: Existem dois métodos de triagem, emissões otoacústicas evocadas (EOA) - é feito com o sono
natural do bebê, colocando-se um fone externo ao seu ouvido; consiste na emissão de um estímulo sonoro e na
captação do seu retorno (eco), sendo registrado no computador e confeccionado um gráfico. Avalia apenas o sistema
auditivo pré-neural, ou seja, sistema de condução e cóclea. É um teste rápido, fácil e que não necessita de sedação.
Resultados falso-positivos podem ser produzidos pela presença de verniz caseoso ou secreções no conduto auditivo. Se
o resultado vier alterado, recomenda-se a sua repetição até os três meses de vida - e bera (Potencial Auditivo de Tronco
Encefálico) - é um exame mais complexo, requer pessoal treinado e sedação. Fones de emissão sonora são colocados
nos ouvidos do bebê; os eletrodos são posicionados na cabeça e têm por função captar as ondas eletrofisiológicas
geradas pelos estímulos sonoros deflagrados pela fonte. Portanto, é um método capaz de detectar alterações na via
neural até o tronco encefálico. Pode ocorrer grande número de falso-positivos pela imaturidade do SNC, e por isso
recomenda-se repetição do exame nos casos alterados após os quatro meses. Comparando-se as vantagens e as
desvantagens de um e outro teste, chega-se à conclusão de que o melhor método de triagem são as EOA, por ser rápido,
barato, fácil e por avaliar as frequências de perda mais comuns. Todo teste alterado deverá ser confirmado antes de três
meses. Pode-se dizer a gravidade da deficiência auditiva em:
-Leve: > 26 dB;
-Moderada: > 40 dB;
-Moderada ou Grave: > 55 dB;
-Grave: > 60 dB;
-Profunda: > 90 dB.
Teste do Olhinho ou teste do reflexo vermelho (Teste de Bruckner): É feito com o uso de um oftalmoscópio ou
retinoscópio que deve ser segurado pelo examinador a um braço de distância dos olhos do bebê. A resposta normal ao
teste é o achado de um reflexo vermelho brilhante quando a luz incide sobre a pupila. O encontro de qualquer
anormalidade (ex.: reflexo branco ou leucocoria, pontos pretos ou assimetria) indica, por sua vez, a necessidade de
dilatação pupilar (colírio de tropicamida 1%, tropicamida + fenilefrina 2,5% ou ciclopentolato 0,25% + fenilefrina 2,5%) e
investigação por um oftalmologista. É uma avaliação de triagem para detecção de anormalidades grosseiras do
segmento posterior do olho: pontos pretos, assimetria ou leucocoria (reflexo branco pupilar). A leucocoria podeser
encontrada em situações como catarata, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade (apenas graus avançados com
descolamento de retina) e coriorretinite.
Teste do Coraçãozinho: objetiva a detecção precoce das cardiopatias congênitas críticas, isto é, aquelas cujo fluxo
pulmonar ou sistêmico é dependente de canal arterial, como por exemplo, cardiopatias críticas com fluxo pulmonar
dependente de canal - atresia de artéria pulmonar, cardiopatias críticas com fluxo sistêmico dependente de canal -
hipoplasia de coração esquerdo e coarctação grave de aorta e cardiopatias com circulação em paralelo - transposição
de grandes vasos. O teste da oximetria deve ser feito em todo neonato com > 34 semanas de idade gestacional após 24
horas de vida e antes da alta da maternidade (48h) na extremidade do membro superior direito (que representa a
saturação pré-ductal) e extremidade de um dos membros inferiores (que representam a saturação pós-ductal). É
necessário que as extremidades estejam aquecidas no momento da avaliação. O resultado normal indica saturação ≥
95% em ambos os locais, e diferença menor que 3% entre as medidas do membro superior e inferior. Já o anormal indica
saturação < 95% ou se a diferença entre elas for igual ou maior que 3%. Diante de um resultado anormal, nova aferição
deverá ser feita após uma hora. Se o resultado anormal se mantiver, a criança deverá realizar um ecocardiograma dentro
das próximas 24 horas. Este teste tem uma sensibilidade de 75% e especificidade de 99%, e pode não detectar algumas
cardiopatias críticas, especialmente a coarctação de aorta.