Parasitologia - toxoplasmose

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Parasitologia aula 5M2
TOXOPLASMOSE
● Toxoplasma gondii
● Toxoplasmose
● Distribuição geográfica mundial e alta prevalência.
● Muitos pacientes Assintomáticos – maior risco em imunocomprometidos e gestantes.
● Parasita intracelular – multiplicação em qualquer célula nucleada.
● Hospedeiro definitivo: gatos – zoonose
Taquizoíto: multiplicam-se no interior das células do hospedeiro intermediário (macrófagos, células
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares) e apresentam-se nos líquidos (secreções)
orgânicos.
Uma das formas infectantes.
Complexo apical facilita a invasão da célula.
Bradizoíto: ficam no interior de cistos em diversos tecidos (nervoso, retina, musculares esqueléticos
e cardíacos). Uma das formas infectantes.
Envoltos por membrana cística. São responsáveis pela latência da doença.
Estruturas que ficam nos gatos:
● Merozoítos – responsáveis pela reprodução assexuada
● Macrogamentas e microgametas – responsáveis pela reprodução sexuada.
Somente gatos jovens – depois adquirem imunidade.
Oocisto: fruto da reprodução sexuada. Uma das formas infectantes. Eliminados nas fezes dos gatos.
Ciclo: liberação dos oocistos nas fezes dos felinos. Outros animais ingerem as fezes, adquirem os
oocistos e desenvolve taquizoitos que se desenvolvem para bradzoitos. E o gato ingere os animais
infectados com cistos nos tecidos (gato e pássaros).
Outros animais – porco, ovelhas – podem ingerir os oocistos. Se isso ocorrer, esses animais
apresentam o taquizoito e depois os bradzoitos nos músculos. Se o ser humano ingere carne de
animais infectados, ele pode se infectar.
Ainda, os taquizoitos podem estar presentes em líquidos e substâncias orgânicas (leite de vaca, frutas,
agua) e assim infectar os seres humanos. Taquizoito é uma forma infectante, mas não é tao resistente
como o bradzoito.
Transmissão transplacentária: o parasito consegue ultrapassar a barreira resultando em doença
congênita, mas nem todas as gestantes estão suscetíveis a isso pois dependendo do trimestre a
infecção pode ser mais branda.
Pode ocorrer contaminação também por meio de transfusão de sangue e transplante de órgãos.
A maioria dos taquizoítos é destruída pelo ácido gástrico mas alguns podem penetrar na mucosa.
Sequência:
● Bradizoítos / taquizoítos ou oocistos - Infecção do hospedeiro intermediário;
● Multiplicação e disseminação dos taquizoítos;
● Imunidade celular liberando IFN, pH, choque térmico estimula a:
● Diferenciação em bradizoitos (multiplicação lenta) – cistos;
● Ele sobrevive no interior de células inibindo a ação dos lisossomos no interior da célula
infectada.
● Infecção do hospedeiro definitivo;
● Esquizogonia (reprodução assexuada) e gametogonia (reprodução sexuada – origina os oocistos)
no epitélio intestinal;
● Oocistos no meio ambiente (esporogonia) – oocistos permanecem no ambiente por 12 – 18
meses.
● Imunidade adquirida rapidamente dos gatos jovens.
Hipóteses da conversão dos taquizoítos em bradizoítos:
IRN: intermediários reativos de nitrogênio.
● A resposta imune controla mas não é capaz de converter uma em outra.
● Ou a resposta imune é a que faz a conversão.
De todo jeito a resposta imune que é o agente causal da latência.
Resposta imune:
● IgG, IgM, IgA e IgE.
● IFN-y: impede a reativação da doença (resposta Th1)
● IL-12: ativação da resposta (aumenta a secreção de IFN-y) – resposta Th1
● IL-10: modulação da resposta
● TCD8+ - induz a apoptose de células infectadas e tumorais
Profilaxia:
● Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida
● Diminuir a população de gatos de rua (combater o abandono, estimular a adoção, castração);
● Alimentação de gatos domésticos com ração
● Limpeza de caixas de areia
● Proteção de caixas de areia de parques
Patogênese:
● Doença geralmente benigna, mas pode ocorrer destruição tecidual – lesões no pulmão, coração,
órgãos linfoides, SNC e olhos.
● Imunocomprometidos;
● Infecção congênita.
Toxoplasmose congênita:
14% no primeiro trimestre
59% no último.
Primoinfecção ou reativação – muito rara: gestantes severamente imunocomprometidas.
● Síndrome de Sabin: coriorretinite (alteração ocular), calcificações cerebrais, perturbações
neurológicas e alterações do volume craniano – micro ou macrocefalia.
● Alterações oculares: formas latentes podem se reativar na idade adulta.
● Epilepsia, anemia, rash cutâneo, icterícia, encefalite e pneumonia.
Aspectos clínicos:
● Febril aguda /ganglionar
● Ocular
● Neurológica
Febril aguda / ganglionar:
● Mais frequente.
● Comprometimento ganglionar, generalizado ou não, com febre alta;
● Pode apresentar mialgia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, mal-estar e exantema.
● Geralmente benigno – pode levar a complicações – ocular.
Ocular:
● Coriorretinite
● Infecção aguda – taquizoítos – lesões na retina e coroide
● Foco coagulativo e necrótico bem definido da retina ou inflamação difusa
● Cegueira parcial ou total ou cura
● Recidivas: reativação de cistos contendo bradizoítos localizados na retina
Neurológica:
● Rara em indivíduos imunocompetentes – imunocomprometidos é grave.
● Reativação – risco de 15 a 25%
● Invasão das células nervosas – lesões necróticas
● Cefaleia, febre, paralisia
leve até perda da
capacidade de coordenação
muscular, confusão mental,
convulsões, letargia, coma e
morte.
Pacientes imunocomprometidos
– infecção aguda ou
reagudização de infecção crônica
– bradizoítos em taquizoítos.
Infecção disseminada –
comprometimento de vários
órgãos.
Diagnóstico clínico:
Sintomatologia
Muito difícil – muitos assintomáticos.
Diagnóstico laboratorial:
● Exames sorológicos.
IgM no recém-nascido; IgG persistente, com altos títulos.
● Pesquisa de taquizoítos em fluidos corporais – forma aguda
● Pesquisa de bradizoítos em material de biópsia.