Distúrbios hemodinâmicos

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1 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, DOENÇA TROMBOEMBÓLICA E CHOQUE 
 
De uma forma geral, temos que compreender como funciona a coagulação, uma vez que ela está 
indiretamente ligada a distúrbios hemodinâmicos (algumas doenças e distúrbios estão envolvidos 
com ela). 
 A Hemostasia é a manutenção do sangue na sua forma 
líquida. Basicamente, precisamos de algumas coisas 
para atingir esse objetivo: manutenção das paredes 
vasculares, independentemente do calibre, os vasos 
devem manter a sua estrutura. Também precisa para 
manutenção da hemostase, uma pressão 
intravascular/hemodinâmica (coração como uma 
bomba) para fazer com que o sangue circule (tem que 
haver diferença de pressão). 
 
→ Tem que ter endotélio e parede íntegros, proteínas, o coração funcionante. Se isso não estiver em 
equilíbrio, vão ter os distúrbios hemodinâmicos. 
* Pressão coloidoplasmática: dada pelas proteínas, mantém dentro do vaso sanguíneo as moléculas 
de água; 
* Doenças cardíacas levam a doenças hemodinâmicas; 
* Edema é o escape de líquido para o interstício (edema/tumor é um sinal cardinal da inflamação); 
* Estase é ficar parado, em desequilíbrio; 
* Célula endotelial está presente em todos os vasos sanguíneos. No processo inflamatório, produz 
inflamação e promove passagem de células inflamatórias e fluidos. 
 
Processo de coagulação 
Gatilho do processo de coagulação: geralmente é uma lesão endotelial. A lesão faz com que ocorra 
o início da cascata da coagulação. Abaixo da célula endotelial temos colágeno trombogênico, quando 
o sangue tem contato com essa matriz de colágeno, ele começa a se modificar, principalmente 
porque dentro do nosso sangue temos o fator de Von Willebrand que se expressa nessa matriz 
colagênica – é um dos gatilhos para as alterações da cascata. 
▪ Função do fator de Von W: Adesão plaquetária – tem receptores na superfície da plaqueta para que 
essas células se liguem ao fator de Von Willebrand (primeira fase do processo de coagulação – adesão 
plaquetária). Tem receptores na superfície da plaqueta e megacariócito se ligam. 
 
Se houver lesão: 
- Ocorre a adesão plaquetária. Tampão primário – plaquetas se ligando a fator de Von W que se ligou 
à matriz colagênica. “pilha de tijolo” – em vez de colocar cimento, coloca um tijolo sob o outro. 
- Depois, há a agregação plaquetária – formada pela interação entre plaquetas. Uma plaqueta se liga 
a outra e se achata sobre a matriz colagênica, podendo envolver células. Para ocorrer a agregação, 
tenho que ter cascata da coagulação, para formar trombina e fibrina (fator 2 e 3). 
 
Depois de resolver a lesão endotelial, o tampão deve se dissolver, temos que ter um mecanismo 
fibrinolítico para que a fibrina comece a ser degradada. 
 
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❖ Dentro do vaso = trombo. Exemplo: trombose. Se um trombo se desprende de maneira 
abrupta, tem-se um trombo que vira um êmbolo (massa sólida, liquida ou gasosa) que vai ser 
transportado pelo sangue, vai encontrar um vaso e obstruir. Se esse êmbolo ficar muito 
tempo ocluindo, o vaso vai provocar uma necrose. Depende, também, o local que esse 
trombo se formou. 
Exemplo: membros inferiores é mais frequente, nas veias profundas, em pacientes com 
problema de retorno venoso. Se tiver uma quantidade maior de volume na veia, ela se dilata, 
as valvas se afastam e vai ter o segundo elemento da tríade de Virchow (fluxo sanguíneo 
alterado), sendo suficiente para provocar um dano endotelial. 
 
Elementos da Tríade de Virchow 
A tríade é composta por três categorias de fatores que contribuem 
para a trombose venosa e trombose arterial: 
➢ Lesão endotelial; 
➢ Alteração no fluxo sanguíneo; 
➢ Estados de hipercoagulabilidade; 
Fatores de risco: idade, paciente tabagista pesado. Paciente com 
anticoncepcional muito hormonal. 
 
— Trombose pode ocorrer em qualquer vaso, artéria ou veia (é calibrosa e com baixa pressão). 
— Aterosclerose ocorre unicamente e exclusivamente em vasos arteriais. 
Não há aterosclerose em veias e capilares. Apenas em artérias, arteríolas... 
É necessário possuir a pressão arterial alta; então, para que ocorra a lesão endotelial, há um influxo 
de LDL para dentro da túnica íntima. 
 
*Coágulo é sangue não fisiológico no estado sólido, exposição do sangue ao meio ambiente; 
*Infarto: falta de circulação, pode ser pulmonar, cardíaco, cerebral; 
*Trombofilia: doença genética, em que a coagulação funciona para mais; 
*Trombose: coágulo dentro do vaso; 
*Tromboflebite: inflamação de leitos venosos, que pode estar associada com o desenvolvimento de 
um trombo no vaso, ou não. Pode ocorrer em vasos de membros superiores, mas é quando tem 
processo inflamatório + formação de um trombo. 
*Infarto pulmonar ou fibrose: macroscópico mais fácil na necropse mas pode ser visto no RX. Por 
PNM dano com colágeno depositado; 
*Em cirurgias extensas: é colocado um dispositivo de contração de MMII – 2ª coração é na 
“panturrilha”, retornando o sangue de maneira melhor; 
*Paciente restritos ao leito, cuidar, pode levar a tríade, ou grandes cirurgia ou acamado; 
*Heparina: tipo de anticoagulante, usado intra-hospitalar, usado para profilaxia de trombose. 
 
 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
Hemostase normal do líquido abrange a manutenção da integralidade da parede do vaso, a pressão 
intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas, a manutenção do sangue como 
um líquido. 
 
 
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Artéria Aorta, um segmento. O que se vê é a parte interna da aorta, é o endotélio. 
A causa dessa foto é Aterosclerose. 2/3 dos AVE é por aterosclerose. 
Nas regiões mais brancas, o fluxo sanguíneo não é linear. 
Um fluxo turbulento altera a formação de um trombo, porque ao colocar muitas células 
nas células endoteliais pode causar dano. 
 
Um hemisfério não está igual ao outro. Há uma expansão, ocasionada pelo edema, 
de um hemisfério. Há um desvio da linha média mostrando que um hemisfério 
ocupa um volume diferente do outro. 
O acidente vascular encefálico isquêmico é causado, na maioria das vezes, por 
uma placa de aterosclerose. 
 
Paciente teve um infarto agudo septal, bem na musculatura cardíaca que dividia 
os dois ventrículos. Onde teve oclusão arterial e o tecido acabou morrendo. O 
processo inflamatório agudo tornou o tecido com uma tendência maior a lesão, 
mas o coração não vai parar de bater por causa disso, então houve uma ruptura 
septal. Esse paciente morreu de IAM mas o que resultou foi a falência da bomba 
pois deixou de separar o que é coração direito e esquerdo, causou um colapso circulatório na bomba, 
misturou o sangue (choque cardiogênico – estado de hiperperfusão sistêmica). 
 
No olho, visualiza-se o grande edema palpebral – grande dilatação, mais brilhante. Faz 
parte de um edema generalizado, está desde a face até a região do pé com edema. 
 
 
 
 
Barriga, enorme dilatação abdominal – grande extravasamento de líquido (ascite) entre 
os folhetos peritoniais, causando uma grande distensão. O aumento da pressão dentro 
da veia porta pode ocasionar um aumento da pressão hidrostática, permitindo um 
acúmulo de líquido dentro do abdome. 
 
 
 
Edema 
Fuga de fluido para o espaço intersticial (3º espaço). 
Edema é mais visto na macroscopia do que na microscopia. É um problema que envolve a 
hemodinâmica, extremamente frequente, mas que as vezes não é tão fácil chegarmos na etiologia. 
Regulado por algumas pressões: 
• Pressão hidrostática (dada pelo sangue dentro do vaso para 
jogar o líquido para fora); 
• Pressão coloidoplasmática (pressão das proteínas plasmáticas) 
– pressão de igual força, mas contrária, para deixar o líquido dentro 
do vaso, mantém o líquido dentro do vaso. 
 
 
 
 
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Todo o líquido que for para o interstício vai ser absorvido pela circulação linfática, depois voltar 
através do ducto torácico para dentro da circulação sanguínea. Qualquer uma dessas forças que 
forem alteradas pode levar a um edema. 
 
Casosem que há uma formação de edema: 
- Se tiver uma pressão hidrostática muito maior, não vou conseguir anular através da 
coloidoplasmática, vai aumentar o líquido do interstício – formação de edema. 
- Redução na quantidade de proteína plasmática vai fazer com que menos líquido fique dentro do 
vaso e mais líquido extravase – formação de edema. 
- Obstrução linfática (elefantíase, desenvolvimento de helminto) – formação de edema. Líquido que 
não vai conseguir ser drenado. 
 
 
Mecanismos fisiológicos de edema 
Verificar qual é o mecanismo mais associado para saber qual é a 
causa. 
Por que essa condição levou ao edema? 
- Aumento da pressão hidrostática; 
- Redução da pressão coloidoplasmática; 
- Obstrução linfática, redução da circulação linfática; 
- Processo inflamatório; 
- Retenção de água e de sódio. 
 
Criança com edema nos olhos, membros 
inferiores – estado de desnutrição 
calórico-proteica extremamente grave 
“Kwashiorkor”. Está vivo à custa de alimentos não proteicos – 
não consigo sintetizar albumina (no fígado). Se não tem 
aminoácidos ou tem pouco, não vou conseguir sintetizar o que 
preciso de albumina (principal proteína plasmática). Menor 
capacidade de manter o líquido dentro do vaso, então o líquido 
vai para o interstício. 
 
Edemas em membros inferiores. Elefantíase 
Tem fibrose na parede dos vasos. Um edema por 
uma alteração crônica nos vasos linfáticos; então o 
líquido extravasa e não consegue ser reabsorvido. 
 
 
Edema por obstrução linfática – neoplasia de mama. Paciente com câncer de mama 
se desenvolvendo próximo da pele, os vasos linfáticos foram invadidos pelas células 
malignas, então deixaram de drenar. 
 
 
 
 
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Criança com edema periorbital. Síndrome nefrótica. Condição associada a muitas 
doenças em que o paciente perde proteínas na urina. 
 
 
 
 
*Sinal de Cacifo, também chamado apenas de Cacifo ou Sinal de Godet, é pesquisado pressionando 
um ou dois dedos na pele do paciente em uma região com edema. O sinal é positivo quando, após a 
descompressão, o tecido continua apresentando uma depressão. 
 
Parênquima, líquido dentro do alvéolo. 
 
 
 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
 
• Hiperemia – clinicamente diagnosticada como eritema. 
Há um aumento do fluxo arterial, aumento da chegada de sangue 
arterial a esse tecido. Acontece em situações envolvendo a 
inflamação. Processos inflamatórios agudos principalmente levam a 
formação do eritema → o rubor é causado por uma hiperemia, 
dilatação da parte arterial com a chegada de mais sangue oxigenado 
pelo tecido. 
 
• Congestão – visualiza-se uma cianose, resultado de uma hipóxia. 
Ou está chegando menos sangue no tecido ou saindo menos sangue 
de um tecido. Ao contrário da hiperemia, que temos uma oferta 
maior de O2, há uma queda na oxigenação sanguínea, redução no fluxo de saída do vaso, reduz o 
calibre de uma veia ou problema cardíaco que faz com que o sangue retorne com uma dificuldade 
maior para o coração. 
Além disso, se reduziu o calibre de saída do vaso que nutre o tecido, a oxigenação reduz e a pressão 
dentro do capilar aumenta, pois é como se estivesse enchendo um tecido com sangue mas a válvula 
de escape/saída se torna menor – aumenta a pressão dentro dos capilares do tecido. Então, pode ter 
a ruptura de capilares e esse sangue pode provocar uma hemorragia, extravasamento de hemácias 
para o tecido que pode formar pigmento endógeno nesse tecido (hemossiderina). O ferro se acumula 
no tecido (hemoglobina que estava dentro da hemácia), geralmente é um depósito transitório, mas 
pode acabar levando a uma pigmentação anormal nos tecidos. 
Exemplo: dermatite ocre, geralmente visualizado em membros inferiores em pacientes com varizes 
calibrosas – a pele fica com uma coloração mais escura, às custas de um aumento de pressão 
provocado pela congestão. 
É um processo passivo, dificuldade do retorno venoso do tecido em direção á órgãos mais periféricos. 
Essa capacidade diminui, aumentando a pressão no capilar e, assim, a pressão adjuvante – tendência 
a hemorragias e cianose. 
 
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Fígado em padrão de noz moscada. Congestão hepática, dificuldade de 
retorno venoso. 
 
 
 
 
Hemorragia 
Significa sangramento. Geralmente para dentro de algum tecido/cavidade. 
Dependendo da apresentação da hemorragia, consigo fazer uma associação com a etiologia. Tem uns 
padrões que estão associados com trombofilia, queda no número de plaquetas – isso pode ser a 
causa da hemorragia: 
 
Há 5 padrões hemorrágicos: 
1. Hematoma 
Sangramento que ocorre para dentro e se acumula para dentro do tecido. 
Foto: Causa traumática, aneurisma. 
Confusão hematoma e equimoses = equimose é um padrão hemorrágico onde 
temos sangramento para dentro da derme. Não está completamente errado 
dizer um hematoma pois a pele é um órgão, não deixa de ser um hematoma. 
Mas equimose é o nome do padrão hemorrágico envolvendo a pele. 
 
2. Petéquia 
Sangramentos puntiformes. Pequenos sangramentos que medem 2mm no máximo. 
Foto: Segmento de intestino delgado. Conseguimos facilmente perceber os 
pontos que, em alguns locais, fica muito chamativa. Padrão hemorrágico 
específico. As causas podem ser diversas, inclusive deficiência de plaqueta. 
Tendência a formação de hemorragias, queda muito grande no número de 
plaquetas, não consegue formar o tampão primário. Consequência de uma trombocitopenia. 
Se o padrão hemorrágico corresponder a pequenas áreas de hemorragia estamos diante de um 
sangramento petequial. 
 
3. Púrpura 
Fragilidades vasculares; 
Predomínio de pontos maiores. Geralmente são áreas de hemorragia que medem de 3 – 6mm. 
As púrpuras geralmente são defeitos generalizados envolvendo pequenos vasos. Vasos muito 
sensíveis ou doenças que acabam envolvendo os pequenos vasos. 
Foto: Vasculite. Processo inflamatório de vaso sanguíneo. Envolve vasos de 
pequenos calibres, se deve por problema na parede vascular. Tem uma 
doença auto-imune apesar de possuir um número normal de plaquetas. 
Hematoma: lesão traumática em algum vaso; 
Púrpura: problema intrínseco na parede vascular; 
Petéquia: problema de hemostasia primário; 
 
 
 
 
 
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4. Equimoses 
“Roxo”; Degradação da hemoglobina desse tecido. Sangramento para dentro 
da derme e depois há a transição da coloração – extremamente violeta e depois 
verde, amarela, até que desaparece. Isso é o reflexo do metabolismo da 
hemoglobina, com o papel dos macrófagos para degradar a hemoglobina e 
fazer a conjugação da bilirrubina no fígado. 
 
5. Grandes derrames 
Hemotórax, hemopericardio, hemoperitôneo. 
Principalmente quando há a ruptura de grandes vasos para dentro de cavidades. 
Há o acúmulo de sangue dentro das cavidades. 
Foto: situação de necropsia. Hemitórax direito há uma impregnação por sangue na 
pleura parietal. Provavelmente teve a formação de coágulos, formando derrame 
pleural de característica sanguínea (hemotórax). 
 
 
 
Hemostasia 
Consiste no extravasamento de sangue pela ruptura de um vaso. 
 
1. Lesão inicial 
Vasoconstrição arteriolar (reflexos neurogênicos) – corta, sente a dor e depois começa a sangrar. 
Esse atraso se dá por reflexos neurogênicos, onde nossos vasos que são inervados, reconhece o 
traumatismo e tenta estancar por uma vasoconstrição arteriolar. 
Efeito transitório: se for algo maior, a vasoconstrição não é suficiente. 
 
2. Exposição da matriz extracelular 
Rica em colágeno; 
Ligação de fator de von Willebrand; 
Adesão e ativação plaquetária; 
Agregação e formação do tampão primário; 
 
3. Exposição do fator tecidual 
Ativação da cascata da coagulação, formação de trombina e fibrina; 
Recrutamento plaquetário. 
 
4. Fibrina e agregados plaquetários 
Tampão permanente; 
Ativação de mecanismos contrarregulatórios; 
 
 
Plaquetas 
No contato com a MEC, as plaquetas se submetem a três reações: 
 
1. Adesão plaquetária 
Fator de Von Willebrand; 
GpIb-vWF: forte ligação; 
 
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Asplaquetas ao se formarem, liberam mediadores inflamatórios; 
Plaquetas são fragmentos de megacariócitos e esses ao sofrer clivagem no citoplasma vão pra 
circulação e viram as plaquetas. 
 
2. Secreção 
Liberação dos grânulos; 
Agregação e formação do tampão; 
 
3. Agregação plaquetária 
Tampão hemostático primário; 
Contração plaquetária; 
Tampão hemostático secundário – a fibrina que se liga nas plaquetas, realiza contração do tampão 
primário; 
Fibrina; 
Complexo GBIIb: em deficiência causa Trombastenia de Glanzmann; 
 
• Paciente com hemofilia sangra, mesmo tendo a ligação GpIb-vWF, pois o tampão primário é 
instável, porque tem plaqueta, mas não tem fibrinogênio; 
• Na hemofilia tem muito sangramento, porque só tem tampão primário; 
• Se tem pouca plaqueta, tem tempo de sangramento maior, até formar o tampão primário e 
o secundário; 
• Na trombose, ao ter formação do tampão, forma a modificação do fluxo e a Tríade; 
• Trombose é o oposto da hemostasia, sangue vira uma massa sólida dentro do vaso (arterial 
ou venoso, desde que tenha endotélio), mas é uma massa aderida (porque se é solta é 
embolo); 
 
 
Trombina 
Indiretamente envolvida no processo de coagulação. 
Os principais papéis da trombina são: 
▪ Geração de fibrina – se não tem trombina, não consigo transformar o 
fibrinogênio em fibrina; 
▪ Agregação plaquetária; 
▪ Adesão leucocitária – adesão dos leucócitos à parede do endotélio para fazer 
a quimiotaxia; 
▪ Mediadores endoteliais – NO, prostaglandina, produzidos quando há a 
formação da trombina; 
▪ Ativação leucocitária – preparo das células para a fagocitose; 
 
Elementos da Tríade de Virchow – Dos 3 elementos, o mais importante é a lesão endotelial, pois leva 
a ativação plaquetária e tendo essa ativação, vamos ter a formação de um trombo onde houver. 
 
 
 
 
 
 
 
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Trombose 
1. Dano endotelial 
E = célula endotelial. Importante para a manutenção da parede vascular normal. 
 
 
 
 
2. Fluxo sanguíneo anormal 
Ex: Estases (congestão), paciente acamado há muito tempo; 
Dois trombos dentro do coração. Trombos intramurais cardíacos. Etiologia = 
aterosclerose de coronária – infarto agudo do miocárdio. É possível verificar devido à 
área branca que representa morte de cardiomiócito com fibrose. Deposição de 
colágeno nessa região subcárdica – região que não contrai então faz com que o 
sangue tenha um fluxo anormal que leva ao desenvolvimento de trombos intramurais 
cardíacos, dentro dos ventrículos. Esses trombos podem se fragmentar e, assim, dar origem a um 
êmbolo. 
Aterosclerose em aorta. Formação de um aneurisma – região de uma artéria onde a 
parede do vaso sofreu um processo de enfraquecimento e, assim, formou uma “bolsa” 
com um fluxo turbilhonar; resultado = sangue entra na bolsa, gira e vai em direção ao 
sistema (plaquetas, hemácias, leucócitos) permitindo a formação de um trombo. Na foto 
há um aneurisma com um trombo se formando dentro. Esses fragmentos de trombos 
podem ir para estruturas periféricas e ilíacas, ocorrendo uma oclusão arterial aguda. 
 
3. Hipercoagulabilidade 
 
 
Dois tipos: primários (genéticos) ou secundários (adquiridos). 
Primários: mutação do fator V de laiden (substituição de Arg para Glu), mutação na protrombina, 
níveis aumentados dos fatores VIII, IX, XI. Raras – deficiência de proteína C, S, fibrina não se 
quebrando; homocistinúria homozigótica; 
Secundárias: alto risco – imobilização prolongada ao leito, infarto do miocárdio, dano tecidual, 
fibrilação atrial; trombocitopenia, síndrome do anticorpo antifosfolipídeo. Baixo risco – 
cardiomiopatia, síndrome nefrótica, uso de anticoncepcional oral com altas dosagens, anemia 
falciforme, tabagismo. 
 
 
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Trombo arterial, pois é um trombo onde vejo a formação de linhas, apresenta 
laminação que se dá pela deposição intercalada de plaqueta, leucócito e hemácia. 
“Linhas de Zahn” – trombo se formou in vivo. 
 
 
 
Trombos arteriais 
Direção contrária do fluxo sanguíneo; 
Oclusivos e aderentes; 
Sobre placa aterosclerótica; 
Locais: coronárias, cerebrais e femorais; 
Aspecto: branco-acinzentados e friáveis. 
 
Trombos venosos 
Mesma direção do fluxo sanguíneo; 
Molde longo do lúmen venular – formato da veia que se formou; 
Áreas de estase venular; 
Locais: veias profundas de MMII; 
Aspecto: vermelhos e elásticos. 
 
Linhas de Zahn 
Laminações macroscópicas; 
Plaquetas/fibrina e hemácias. 
 
Destinos do trombo: 
a) Propagação 
O trombo cresce em tamanho; 
Acumula plaquetas/fibrina e hemácias adicionais; 
 
b) Embolização 
O trombo se solta da parede vascular; 
Material livre na circulação; 
Obstrução de um vaso de igual tamanho – isquemia, infarto; 
 
c) Dissolução 
Resultado da fibrinólise; 
Rápido desaparecimento do trombo recente; 
 
d) Organização e recanalização 
Trombos antigos; 
 
Vaso cortado e um trombo que se reorganizou, com pequenas aberturas através 
das quais o sangue passa em menor quantidade ou encontra uma colateral e desvia 
o fluxo sanguíneo. 
 
 
 
 
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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Complicação de vários distúrbios: COAGULOPATIA DE CONSUMO; 
Essa síndrome (não é uma doença específica, ela é uma complicação de várias condições associadas 
a ativação sistêmica da trombina). Como o nome mostra a doença não é “boa”. 
 
O que é essa coagulação CID ou CIVD? 
Há um estímulo da cascata da coagulação, é uma complicação/condição quando se tem a ativação 
sistêmica da trombina (fator II) que foi quase até o final da cascata e formou a trombina. Essa 
trombina vai acabar estimulando o fator I não ativo a se ativar (fibrina é o fator ativo), isso induz a 
agregação plaquetária. 
Então, uma coagulação dentro do vaso de forma disseminada, em vários locais ao mesmo tempo, 
não é bom. Esse tipo de complicação é chama de uma COAGULOPATIA DE CONSUMO – chamada 
disso, pois, como é disseminada, são complicações de outras doenças graves, infecções, 
traumatismos, doenças extensas, importantes, complicações obstétricas. Se foi até a trombina, ela 
já estimulou os dois lados da cascata e, se isso está acontecendo sistematicamente em vários lugares, 
já consumiu todos os fatores de coagulação, então, quando isso se dá de uma forma generalizada, 
esses fatores se esgotam, porque são de síntese hepática, são exemplos de teste para aferir função 
do fígado. 
Quando se tem doenças graves que levam a síntese maior e multisistêmica em vários órgãos de 
trombina (para formar a CID) esgotam-se os fatores de coagulação. Esse é o motivo pelo qual, num 
primeiro momento, tem-se, na CID, a formação de trombo e isquemia, pois esses trombos dentro da 
circulação intravascularmente, levam a uma isquemia no tecido, formam-se junto da parede do vaso 
e ocluem a parede de um vaso, ocasionando, assim, uma isquemia no tecido em que o vaso estaria 
fazendo a drenagem, a oferta de O2 e nutrientes. 
 
Etapas da CID 
1ª etapa – Trombótica e Isquêmica: tem-se o primeiro estímulo que é uma etapa trombótica e 
isquêmica – em que se forma o trombo e isquemia em função daquela obstrução vascular. 
2ª etapa – Hemorrágica: a segunda etapa é a hemorrágica, pois nessa etapa a pessoa já sobreviveu 
a todos os trombos (usou medicação para evitar que esses trombos se formem) e vai ter hemorragia, 
porque precisa ressintetizar os fatores de coagulação e precisa de tempo para ressintetizar. 
 
Por que chama de coagulopatia de consumo? 
Porque se esgotou os fatores de coagulação. 
Pois se forma o trombo → causa isquemia → esgota/consome (grande parte) dos fatores de 
coagulação → se a pessoa sobreviver a essa etapa crítica → 2ª etapa hemorrágica. 
 
→ Pelos motivos acima, diz-se que é uma desordem trombo-hemorrágica, pois primeiro tem a 
formação do trombo, esgota os fatores de coagulação e causa hemorragia; 
Desordem trombo-hemorrágica caracterizada por: 
Ativação sistêmica da coagulação; 
Formação de trombos em toda a microcirculação. 
 
→ Consequências principais:consumo de plaquetas, de fibrina e de fatores de coagulação; ativação 
da fibrinólise; sangramentos; oclusões vasculares; hipóxia tecidual. 
 
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Patogênese da CID 
Cascata no modelo clássico → dano celular, fator tecidual, transforma o fator inativo em fator VIIa, 
então, depois ativa os fatores IX, X e forma trombina (cliva ela para a via comum) por meio do fator 
X. 
O trombo (tampão secundário) precisa ser diluído quando o endotélio se recompor, esse tampão 
precisa ser dissolvido – sofrer fibrinólise – e precisa ser gradual, não rápido, pois senão ocorre 
embolia. 
 
Mecanismos patogênicos que envolvem a CIVD 
Trombomodulina: é uma proteína da superfície que é importante, justamente, porque a ligação da 
trombina com a trombomodulina ativa a proteína C da superfície endotelial e essa proteína tem 
interferência do fator V e do fator VIII (não é a proteína C reativa). 
Ligação trombina e trombomodulina: ativação da proteína C → essa proteína C é inibidora do fator 
V e VIII. 
Gatilhos: liberação do fator tecidual na circulação e dano endotelial disseminado. 
 
Etiologia da CID ou CIVD 
São complicações vistas: 
Obstétricas: retenção de feto morto, aborto séptico, embolia pelo 
líquido amniótico. 
Infecções: sepse, meningococcemia, febre das montanhas 
rochosas, toxoplasmose, malária, 
Neoplasias: em especial a de pâncreas, próstata, leucemia 
Traumatismos: grandes traumatismos, poli traumatizado, grandes 
queimaduras, cirurgias muito extensas 
Diversos: hemólise intravascular aguda, mordida de cobra, 
hemangioma gigante, choque, insolação, vasculite, aneurisma da 
aorta, doença no fígado. 
 
 
Fisiopatologia da CID 
Envolve a sepse. É uma síndrome que envolve a 
ativação de uma coagulação sistêmica, levando ao 
consumo de fatores de coagulação e plaquetas, 
sangramentos, oclusão vascular, hipóxia tecidual 
ou ambos. E os gatilhos são: sepse, traumas 
grandes, certas neoplasias, complicações 
obstétricas. 
 
 
 
 
EMBOLIA 
Definição: Presença de massa intravascular solta (sólida, liquida, gasosa) que é transportada pelo 
sangue desde seu ponto de origem até um local distante onde ela geralmente causa disfunção 
tecidual ou infarto. 
 
 
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O que é embolia? 
É um local onde o sangue trombosou, formou tampão, na grande parte das vezes a formação desse 
tampão é de causas patológicas e não fisiológicas, e essa massa se transformou em uma massa solta, 
se desprendeu da parede do vaso e acabou migrando com o sangue até encontrar um vaso de igual 
diâmetro – um trombo êmbolo. 
 
• Embolia por líquido 
O líquido não pode ser hidrossolúvel. Um exemplo desse tipo de embolia, usou-se óleo mineral 
intravenoso e começou a se embolizar por não se diluir, cada gota de óleo oclui um vaso. Por isso, ao 
fazer injeção intramuscular (que são lipossolúveis), puxa para ter certeza que não tá saindo sangue 
(porque não pode pegar vaso). 
• Embolia por gás 
A mais frequente é a associada com mergulho em grande profundidade –plataforma de petróleo – 
causa descompressão, queda brusca da pressão atmosférica, geralmente são mergulhadores que 
usam cilindro de ar comprimido e esse ar acaba sendo inalado em uma grande pressão no mergulho. 
Então, ao subir muito rapidamente para a superfície, o mergulhador se despressuriza, o Nitrogênio 
sai da forma solúvel dos tecidos e vai se organizar no sangue, então, vai ter pequenas bolhas de 
nitrogênio nos vasos e também nos músculos, podendo levar a uma síndrome chamada de doença 
da descompressão. 
No litoral e em locais de mergulho, tem câmaras de descompressão, hiperbárica, para que o 
nitrogênio possa ser liberado através do sistema respiratório. Outro exemplo é seringa com ar. 
 
≥ A forma vai comum de embolia são os trombos, por vários problemas, independentemente do 
estímulo, se tiver um trombo (aderido a um vaso arterial ou venoso) tem a tendência desse trombo 
se desprender, ou por traumatismo ou fragmentação. Esse trombo vira um êmbolo (massa solta na 
circulação que vai encontrar um vaso de igual diâmetro), termo de trombo-embolo ou 
tromboembolismo – um trombo que virou um êmbolo e que acabou ocluindo um vaso a distância. 
→ Forma mais comum é o tromboembolismo pulmonar, cuja etiologia da trombose são trombos 
localizados em veias profundas de membros inferiores, principalmente. 
 
Trombo em sela, esse trombo exatamente na bifurcação de uma artéria pulmonar, vai cada uma das 
extremidades para uma artéria segmentar. O pulmão precisa oxigenar, fazer a troca gasosa, mas para 
fazer isso precisa ter sangue chegando nele, e se está ocluída a passagem de uma artéria pulmonar, 
não adianta estar chegando O2 no pulmão, não terá sangue dentro do capilar alveolar. É um paciente 
que tem falta de ar súbita, geralmente já se sabe que ele tem doenças trombóticas, uma complicação 
associada a circunstâncias trombóticas, grandes cirurgias, restrito ao leito. 
 
Conceitos: Trombose – embolia – infarto (privação de O2, por falta de sangue, causa necrose e dano 
tecidual). 
 
→ Quando se tem uma doença tromboembólica como um tromboembolismo pulmonar, tem que 
se buscar a fonte do trombo. Pode ocorrer em qualquer vaso, por exemplo, se tiver sobre uma 
placa de aterosclerose em uma carótida, se ele se fragmentar ou desprender, vai ir para o SNC e 
pode ser a causa de um AVC isquêmico. 
→ Tem-se, também, o AVC hemorrágico – que mais acomete os vasos menores do polígono de Willis, 
onde eles se rompem por grande pressão, perde-se sangue e não se consegue dilatar a cavidade, se 
aumenta a PA intracraniana. 
 
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→ Quando se tem um AVC isquêmico, por exemplo um por trombo que se desprendeu do coração, 
esse trombo vai para o SNC, podendo tratar com fibrinolíticos, que dissolvem o trombo. É um 
problema usar isso em pacientes com doenças hemorrágicas, tipo o AVC hemorrágico, pois vai 
aumentar a hemorragia. Fazer TC, para diferenciar lesão isquêmica da hemorrágica. 
 
Tipos/causas da embolia 
Esse é um trombo venoso que tem o molde do vaso, no membro inferior e 
se esse se desprender integral ou parcialmente, vai ser uma massa sólida na 
circulação que vai ser transportada até achar um vaso de igual diâmetro. 
Então, terá uma isquemia que, se leva a morte celular, terá o infarto. 
Um infarto é quando se tem a morte celular ocasionada por isquemia, por 
privação completa ou parcial da circulação daquele tecido – mas pode ser 
de disfunções variadas. 
 
Embolia chamada de embolia gordurosa ou embolia da medula óssea. 
É um pulmão, o alvéolo, um vaso e dentro do vaso tem uma massa (seta), 
uma estrutura sólida, de um lado tem célula hematopoiética e tecido 
adiposo e nessa área mais vermelha, é o fragmento de um trombo em 
organização (deposito de trombina e fibrina) onde encontrou um vaso de 
quase mesmo diâmetro que ele. 
→ Essa embolia gordurosa é uma condição geralmente encontrada quando há fraturas de ossos 
longos – fêmur, tíbia – e, geralmente, causa trauma em tecido periférico, como em uma fratura 
exposta, o osso rompe, rompe o vaso do tecido periférico e a medula óssea pode ir em direção aos 
vasos sanguíneos e migrar pelos vasos causando essa condição. 
Associada a fraturas (geralmente exposta) de ossos longos (fratura exposta) ou grandes danos 
teciduais. 
O pulmão acaba sendo o centro dos eventos embólicos pela circulação central, é por isso que os 
êmbolos acabam vindo ao pulmão, por isso é um local frequente de problema alveolar. 
 
 
Coloração de red oil com afinidade ao material lipídico. 
Se pega tecido congelado e os fragmentos onde têm gordura ficam vermelhos, o 
material lipídico tem afinidade nesse pigmento. 
 
 
Bolhas gasosas na circulação podem formar massas espumosas. 
Doença da descompressão, despressurização, deslocamento do nitrogênio. 
Embolia gasosa – deslocamento do nitrogênio, despressurização; 
- Nitrogênio aos tecidos, na circulação pulmonar; 
⇒ Nos pulmões, as bolhas gasosas na vasculatura causam edema, hemorragia, atelectasiaou 
enfisema focais, levando a um desconforto respiratório chamado de engasgo. 
 
 
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Embolia associada a CID, é a embolia pelo líquido amniótico, em que o líquido 
amniótico passa para a circulação. Ela é inesperada, uma complicação do parto. 
Na imagem, um pulmão com 2 arteríolas (setas), onde no lúmen – dentro – 
dessas, tem-se células escamosas fetais, essas células foram parar ali pela 
embolia de líquido amniótico. Essas células desencadeiam respostas 
imunológicas grandes. Embolia de líquido amniótico é a 5ª causa mais 
frequente de causa de morte materna no mundo. E as que não morrem tem 
sequelas neurológicas muito graves. 
— Paciente que deu à luz, independente da via de parto, que começa subitamente com dispneia, 
cianótica, choca e começa com cefaleia, confusão metal, coma, convulsão é sugestiva dessa 
complicação, pois não tem muito o que se fazer (por exemplo se fosse um trombo, usaria fármaco 
fibrinolítico). É a quinta causa mais comum de mortalidade materna mundialmente e resulta 
geralmente em déficit neurológico permanente. 
→ O pulmão acaba sendo o centro de todos esses eventos embólicos, pela circulação central que 
tem, passando pelo coração e vão para o pulmão, alvéolos. 
→ Embolia pulmonar difusa/lesão alveolar difusa: forma do covid 19. 
 
 
Várias condições associadas a embolia: trombose venosa profunda (indo para o 
pulmão); fraturas externas, expostas causa embolia de medula óssea ou uma 
embolia gordura; embolia de líquido amniótico; neoplasias que podem gerar 
trombo, porque a célula neoplásica tem capacidade de invadir vasos – uma veia 
ou uma vênula pós capilar, pois o fluxo é menor, tem menor pressão e uma 
parede menos complexa; trombos pulmonares; cateteres podem causar êmbolo 
pois se inseridos em grandes veias centrais podem danificar e causar trombo que 
vira êmbolo; uma injeção “mal feita” com liquido lipossolúvel ou gás; embolia 
pulmonar com/sem infarto; e formação de trombo na artéria pulmonar – em 
sela, nas bifurcações de trombos pulmonares. 
 
 
 
 
Outras formas de causar embolia: 
Aneurismas (dilatações permanentes resultado do 
enfraquecimento da parede de um vaso), dilatou, causa fluxo 
anormal e tem formação de trombo dentro do aneurima, que 
pode virar um êmbolo; placa aterosclerótica; trombos murais 
intracardíacos – por infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFARTO 
Infarto é um conceito que envolve patologia vascular, não só coração, é uma área de tecido onde 
houve uma necrose ocasionada por uma isquemia e o tecido vai morrer por não ter vascularização, 
cedo ou tarde, depende. 
Influência: anatomia vascular, velocidade da oclusão, vulnerabilidade tecidual e hipóxia. 
→ Ficar atento em relação ao vaso que está sofrendo oclusão ou alteração no suprimento arterial ou 
venoso e a partir disso pode-se classificar os infartos: brancos ou vermelhos. 
Infarto branco → oclusão (arterial) em órgão sólido com circulação arterial terminal; geralmente 
ocorrem onde existe oclusão arterial, se é uma artéria que oclui em principalmente em órgãos 
sólidos, tipo baço, coração e rim; 
Infarto vermelho → órgãos com circulação dupla, tecidos congestões pelo fluxo venoso lentificado, 
necrose por reperfusão quando se desobstruiu o vaso; 
 
*Infarto é uma morte celular provocada por isquemia (redução de vascularização de oferta de sangue 
ao tecido) ao deixar de oferecer O2, nutrientes). 
*Se tem infarto e redução da perfusão e tem hipoxemia, piora mais ainda a isquemia. 
 
 Etiologia → É uma área tecidual de necrose isquêmica causada 
pela obstrução seja do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
Na foto A é lobo pulmonar, morte de parênquima. É um Infarto 
vermelho pulmonar, em formato cuneiforme, devido a circulação 
pulmonar (veia pulmonar e artéria brônquica fazem oxigenação 
pulmonar). 
Infarto vermelho: oclusão venosa, na torção testicular (nutridos 
por vasos que acompanham o trajeto da vascularização, se tiver um 
giro do testículo, vai causar isquemia no tecido, e um infarto se a isquemia não for desfeita. Também 
no pulmão, órgão com circulação dupla (pulmão e intestino delgado) onde mesmo que se obstrui um 
vaso, tem outro que faz a drenagem. 
Na foto B é um baço, tem um infarto, que é meio amarelo, é o infarto branco, numa área bem 
definida, esses geralmente ocorrem onde existe oclusão arterial, se é uma artéria que oclui em 
principalmente em órgãos sólidos, tipo baço e rim; o infarto branco tem-se uma oclusão arterial 
em órgão sólido com circulação arterial terminal. 
 
Infarto renal antigo, foi removida a cápsula renal. No centro teve-se um infarto 
renal branco, porque a vascularização renal é terminal, então, teve uma necrose 
coagulativa isquêmica. Teve um infarto de causa isquêmica que, com o tempo, 
se liquefez (coagulativa – liquefativa), houve mecanismo de reparo, com fibrose. 
Teve uma necrose segmentar. Primeiro teve necrose coagulativa e depois 
liquefativa. 
 
Coração, com área de infarto séptico (seta), região onde teve embolização por 
bactéria. É comum no coração, por condição de endocardite infecciosa, que 
pode causar formando vegetações na superfície das válvulas cardíacas que 
podem causar embolização e, então, causa infarto séptico (por colônia de 
bactérias que ocluem um vaso). É bactéria levando, é foco de bactéria que se 
desprende, vai para o vaso, emboliza e dá infarto. 
 
 
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Fatores que influenciam infarto: 
➢ Anatomia do suprimento vascular 
Depende da forma, do vaso que foi ocluído, se tem circulação dupla ou não, é circulação arterial 
final ou não, órgão sólido ou não; 
➢ Velocidade da oclusão 
Pode ser súbita, ou lenta. O tempo de isquemia é variável, se tem circulação colateral; 
Por exemplo, se tem um vaso que subitamente oclui o lúmen vascular, não terá tempo de 
desenvolver uma circulação contralateral – para evitar problemas, ou se tem placa aterosclerose, vai 
causar isquemia pequena e permite a formação de novos vasos e uma circulação colateral; 
➢ Vulnerabilidade do tecido 
SNC é vulnerável; 
➢ Hipoxemia 
Quanto menor a concentração de CO2 no sangue, independentemente da causa, maior a 
probabilidade de um infarto mais intenso. Pacientes do Covid-19 – choque. 
 
Exemplos de infarto: 
MEMBROS INFERIORES → vasos arteriais, paciente com aneurisma de aorta, se 
o trombo se desprende, segue a circulação e tende de ir à artéria de membro 
inferior, oclusão arterial aguda que se não desfeita, vai precisar amputar por 
má circulação periférica. Tabagistas, aterosclerose; 
ISQUEMIA MESENTÉRICA → muito comum em idosos. Inicia com dor súbita 
abdominal e piora progressiva, precisa remover parte do intestino (ressecção 
de alça intestinal), com extensão maior ou menor, depende do vaso que afetou; 
RIM → infarto branco, isquemia; 
BAÇO → oclusão arterial; 
ALTERAÇÕES NO VENTRÍCULO → consequência da oclusão de coronária; 
SNC → principalmente oclusão de vasos dentro do sistema ou na região 
cervical, AVC isquêmico associado com infarto; 
VASOS RETINIANOS → bem comum, infarto na retina, trombo na retina que oclui vasos; 
CORAÇÃO→ infarto agudo do miocárdio. 
 
 
CHOQUES 
Estado de hipoperfusão (tecidual) sistêmica, está deixando de oferecer sangue de forma adequada 
a vários tecidos simultaneamente. “É um estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a 
redução do volume sanguíneo circulante eficaz prejudica a perfusão tecidual, levando à hipóxia 
tecidual.” Resumindo, estado de hipoperfusão sistêmica, em que os tecidos até podem estar vivos 
por um período, mas estão recebendo mesmo oxigênio e nutrientes do que deveriam. 
É comum, onde várias doenças convergem para a morte das pessoas – chocam. 
 
Classificações de choque 
➢ Cardiogênico 
Associado ao coração, onde o problema foi a bomba cardíaca, é o paciente que teve infarto, teve 
miocardite, tamponamento cardíaco ou embolia pulmonar. A causa da morte é estado de 
hipoperfusão sistêmica – problema na bomba – causada porchoque cardiogênico. A morte devida 
ou como consequência infarto, aterosclerose; 
 
 
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➢ Hipovolêmico 
Geralmente quando tem grandes hemorragias, principal forma são hemorragias, mas pode ser 
diarreia excessiva (doença cólera perde muito fluidos nas fezes), dengue hemorrágica (perde muito 
plasma), grandes queimaduras, pacientes desidratados extremos. Isso tudo causa um estado de 
hipoperfusão sistêmica, pois se reduziu a volemia (incapaz de nutria adequadamente os tecidos). Não 
morre de dengue, morre do choque hipovolêmico; 
➢ Séptico 
Choque ocasionado por infecções generalizadas, seja por gram+, gram-, fungos, strongyloides 
(parasitas do sistema gastro-intestinal)... 
➢ Anafilático 
Hipersensibilidade tipo 1, onde se degranula as células inflamatórias (histamina) levando a uma 
vasodilatação sistêmica, com mesma quantidade de volume de sangue, mas vasos dilatados – não 
perfunde direito. 
Reversível no início, mas pode ser fatal quando extenso. 
➢ Neurogênico 
Situações traumáticas com lesão espinhal, secção da medula, traumatismo e fratura medular cervical. 
O calibre dos vasos/tônus muscular, que tem controle nervoso da dilatação, onde teve dano e 
aumenta os vasos, vai causar estado de hipoperfusão sistêmica. 
 
 
Choque Séptico 
É uma das formas mais frequentes de morte em pacientes criticamente enfermos. 
Com taxa de mortalidade que excede 20% dos casos em doentes graves, esta forma lidera as causas 
de mortalidade nos centros de tratamento intensivo e responde por mais de 200 mil óbitos anuais 
nos EUA. Transforma infecção local em uma generalizada. 
 
Junta tudo: a cascata, o processo inflamatório agudo, alteração 
em circulação (trombose), “é um caos”. Onde se transforma 
uma infecção localizada em uma infecção generalizada, 
baseado na produção e características de cada um e dos 
agentes que tão causando essa infecção.